初级检验技师《临床血液学检验》2017年讲义第十八章其他白细胞疾病及其实验诊断_第1页
初级检验技师《临床血液学检验》2017年讲义第十八章其他白细胞疾病及其实验诊断_第2页
初级检验技师《临床血液学检验》2017年讲义第十八章其他白细胞疾病及其实验诊断_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第第2页共3页·其他白细胞疾病及其实验诊断一、白细胞减少症和粒细胞缺乏症的实验诊断要点1:概念白细胞减少症是指外周血白细胞计数持续低于4.0×109/L,由于白细胞是以中性粒细2.0)×109/L,中性粒细胞减少症成立;低于临床有发热、感染等症状时,则称为粒细胞缺乏症。要点2:血象和骨髓象血象白细胞数常在2.0×109/L以下,严重者可低于0.5×109/L。粒细胞尤其是中性粒细胞的百分率极度减少,甚至降到1%~2%或缺如。感染时,粒细胞可有明显中毒颗粒和空泡。淋巴细胞明显增多,有时单核细胞及浆细胞亦相对增多。红细胞及血小板大致正常。骨髓象骨髓象改变主要表现为粒系细胞明显减低或缺乏成当病情恢复时,所缺乏的粒细胞相继恢复到正常。二、嗜酸性粒细胞增多症要点3:概念外周血嗜酸性粒细胞占白细胞总数超过7%,或其绝对值超过0.45×109/L,称为嗜酸性粒细胞增多症(eosinophilia)。要点4:血象和骨髓象嗜酸性粒细胞有生理性昼夜变异,以上午9~11时的计数值最低,晚间尤以清晨3时为最高。因此,临床上以上午8时采血作直接计数较为合适,所得值可作为基础水平。血象嗜酸性粒细胞增多症白细胞数增高,多在(80~100)×109/L,分类计数嗜酸性粒细胞在40%以上,绝对值。嗜酸性粒细胞大小形态正常或稍大,胞核不分叶或多分叶,胞质量较多,有空泡或脱颗粒嗜酸性粒细胞。不到1/3此外,嗜酸性粒细胞按其数量程度可分为三级。(1)轻度:分类计数大于正常,但在15%以下,直接计数在1.5×109/L以下;(2)中度:分类计数增多到15%~50%,直接计数为(1.5~5.0)×109/L;(3)重度:分类计数增多到50%~90%,直接计数在10.0×109/L以上。骨髓象多属正常。嗜酸性粒细胞增多,且可见幼稚型,以嗜酸中晚幼粒多见。三、类白血病反应要点5:概念类白血病反应(leukemoidreaction)异常反应,其血象类似白血病但非白血病,故称类白血病反应(类白反应)。要点6:分型50×109/L中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分显著增高。,也有超过50×109/L者,分类淋巴细胞超过40%,并见幼稚淋巴细胞和异型淋巴细胞。30×109/L30吞噬细胞系统受刺激或活性增强。嗜酸性粒细胞型:嗜酸性粒细胞显著增多超过207:血象和骨髓象血象120×109/L多者。类白血病反应时,不同类型的白细胞有形态异常。胞质中常有中毒颗粒、空泡,胞核固缩,分裂异常。红细胞和血红蛋白无明显变化,血小板正常或增多。骨髓象类白血病反应患者的骨髓象变化不大。除增生活跃及核左移外,常有毒性颗粒改变。少数病例原始和幼稚细胞增多,但无形态畸形。通常红细胞系和巨核细胞系无明显异常。要点8:细胞化学染色和其他检验中性粒细胞碱性磷酸酶活性及积分明显增高,Ph1染色体阴性以及组织活检、病理学检查有助于排除白血病。四、传染性单核细胞增多症要点9:概念infectiousmononucleosisIM是由EB(Epstein-BarrEBV),又称腺性热。本病可分为很多的临床类型,常见的有咽炎型、发热型、淋巴结肿大型、肺炎型、肝炎型、胃肠型、皮疹型、脑炎型、心脏型、生殖腺型、伤寒型、疟疾型以及腮腺炎型等。要点10:血象和骨髓象血象白细胞数正常或增多,多为。本病早期中性分叶核粒细胞增生,以后则淋巴细胞增4~5d7~10d10白细胞增多可持续数周或数月。红细胞、血红蛋白和血小板多属正常。Downey将本病的异型淋巴细胞分为三型:①Ⅰ型(泡沫型或浆细胞型);②Ⅱ型(不规则型或单核细胞样型);③Ⅲ型(幼稚型或幼淋巴细胞样型)。骨髓象第第3页共3页·多数骨髓无特异性改变,淋巴细胞可能稍多。可见异型淋巴细胞,但不如血象改变明显,组织细胞可增多。要点11:血清学检查血清中存在嗜异性抗体,该抗体属于IgM。该抗体不被含有Forssman抗原组织(例如豚鼠肾、马肾)所吸收,因而与正常人血清中的嗜异性Forssman1~22~33~6本病急性期,抗病毒壳抗原IgM抗体(anti-VCA-IgM)周内消失;而抗病毒壳抗原的IgG抗体(a

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论