阿米巴病课件

阿米巴病

amoebiasis

赵英仁

阿米巴病

amoebiasis1溶组织内阿米巴结肠溃疡和炎性损伤（最常见）（肠阿米巴病）无症状带虫者腹泻暴发性痢疾肝脓肿（最常见）肺脓肿脑脓肿（经血流播散）宫颈、阴道、皮肤等（直接蔓延）肠外阿米巴病溶组织内阿米巴结肠溃疡和炎性损伤（最常见）无症状带虫者肝脓肿2阿米巴痢疾（肠阿米巴病）

amebicdysentery（intestinalamebiasis）是由溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）侵袭结肠所致临床特征为：发热、腹痛、腹泻、果酱样粘液血便，右下腹压痛，全身症状不重，但易迁延为慢性或多次复发，也可能在肝、肺、脑等处形成迁徙性脓肿。阿米巴痢疾（肠阿米巴病）

amebicdys3一、病原学

寄生于人口腔与肠道的阿米巴包括：溶组织阿米巴（Entamoebahistolytica）哈氏内阿米巴（E.hartmanni）波列基内阿米巴（E.polecki）结肠内阿米巴（E.coli）齿龈内阿米巴（E.gingivalis）

但其中仅溶组织内阿米巴致病一、病原学寄生于人口腔与肠道的阿米巴包括：4溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和包囊（cyst）二种形态。生活史中需经历囊后滋养体、大滋养体、包囊前期和包囊：1.囊后滋养体（post-cysttrophozoite）：小滋养体脱囊而出后的生长、繁殖阶段。不侵袭组织而以宿主肠内容物为营养，伪足不明显，运动缓慢，内质含较多细菌、营养微粒而无红细胞2.大滋养体：可吞噬红细胞，定向变形运动有利于其侵袭组织，造成病变3.囊前滋养体：小滋养体，活力逐渐减弱，团缩形成包囊4.包囊：4核包囊为发育成熟的包囊，我国人群中常发生共生性结肠内阿米巴感染，成熟的包囊有8个细胞核溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和5阿米巴病课件6阿米巴病课件7二、流行病学

1.传染源

：粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期病人及无症状排包囊者。

2.传播途径：经口感染。由包囊污染水、食物或手。水源污染可引起地方性流行。苍蝇、蟑螂引起机械性传播作用。3.人群易感性：普遍易感。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会较多、病情较重。感染后无免疫力，可重复感染。4.流行特征：遍及全球，以热带与亚热带地区为高发区。感染率的水平与经济水平、卫生情况及生活习惯等有关。

二、流行病学

1.传染源：粪便中持续排出包囊的人群，包括慢8三、发病原理与病理解剖（一）发病机制包囊小肠下段小滋养体直肠包囊排出体外入口脱囊盲肠、升结肠或乙状结肠、直肠（大滋养体）痢疾症状转移或播散肝、肺、脑脓肿三、发病原理与病理解剖（一）发病机制包囊小肠下段小滋养体直9阿米巴病课件10（二）病理改变最常见的侵犯部位：主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端肠壁溃疡的特点：呈烧瓶样（flask-shapedulcer），溃疡间粘膜正常。如溃疡不断深入，导致肠出血和肠穿孔慢性期病变，组织破坏与修复并存，结缔组织增生，形成息肉或肉芽肿（二）病理改变11阿米巴病课件12四、临床表现潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达数月（一）急性阿米巴痢疾1.轻型：轻度腹痛、腹泻、食欲减退，粪便中可发现溶组织内2.普通型：起病缓慢，2~3d逐渐加重，食欲减退、疲乏、腹痛、右下腹痛明显、腹泻，每日排暗红色样大便3~10次，每次粪便量较多、腥臭味浓。粪便镜检只能发现滋养体而无包囊四、临床表现潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达数月133.重型：起病突然，高热，先有较长时间的剧烈腹痛，随后排出粘液血性或血水样大便，每日10次以上，伴里急后重，粪便量多、常伴呕吐、失水、甚至休克。较易并发肠出血、肠穿孔与腹膜炎。阿米巴病课件14（二）慢性阿米巴痢疾急性阿米巴痢疾患者，未经治疗，经数十日或数周后，大部分可自行缓解；然而未经治疗或治疗不彻底者较易复发或转为慢性；急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达2个月以上，则转为慢性；食欲不振、贫血、乏力、腹胀、腹泻，有时排便正常，有时腹泻便秘与腹泻交替出现，排便规律改变，胃肠功能紊乱体检时肠鸣音亢进、右下腹压痛粪便中多可发现包囊，发作期亦可发现滋养体（二）慢性阿米巴痢疾15五、并发症

（一）肠道并发症肠出血肠穿孔阑尾炎结肠阿米巴瘤（二）肠外并发症阿米巴肝脓肿、脑脓肿、肺脓肿以及皮肤阿米巴病等，阿米巴肝脓肿最常见五、并发症

（一）肠道并发症16六、实验室检查（一）血象：多数白细胞和中性粒细胞在正常范围内，部分患者可出现血液嗜酸性粒细胞增多症（二）粪便检查：典型的粪便呈暗红色果酱状，腥臭、粪质多，含血液及粘液。生理盐水涂片检查可见大量红细胞，少量白细胞和夏科－雷登（Charot-Leyden）结晶。若能发现以伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体可明确诊断。慢性患者的成形粪便经碘也活铁苏木素染色后镜检，多只能发现圆形、有4个细胞核的溶组织内阿米巴包囊。六、实验室检查（一）血象：多数白细胞和中性粒细胞在正常范围内17（三）免疫学检查检测特异性抗体：ELISA、IFAT、RIA检测血清中抗溶组织内阿米巴滋养体的IgG与IgM抗体。检测特异性抗原：检测溶组织内阿米巴滋养体抗原，灵敏度高，特异性强，检测结果阳性可作为本病明确诊断的依据（四）分子生物学检查：DNA探针杂交、PCR技术检测粪便中溶组织阿米巴滋养体的DNA，阳性有助于本病的诊断。（五）结肠内镜检查：（三）免疫学检查18七、诊断（一）流行病学资料（二）临床表现（三）实验室检查资料七、诊断（一）流行病学资料19八、鉴别诊断（一）细菌性痢疾（二）细菌性食物中毒（三）霍乱（四）血吸虫病（五）肠结核（六）直肠癌、结肠癌（七）慢性非特异性溃疡性结肠炎八、鉴别诊断（一）细菌性痢疾20九、预后接受病原治疗的无并发症患者预后良好，有严重肠外并发症或重型患者则预后较差九、预后接受病原治疗的无并发症患者预后良好，有严重肠外21十、治疗

一般治疗对症治疗病原治疗：（１）硝基咪唑类衍生物：甲硝唑、替硝唑、氯硝唑、二甲硝咪唑等（２）二氯尼特（３）其他抗阿米巴药物：如依米丁、双碘喹、喹碘仿、安痢平等并发症治疗十、治疗

22十一、预防

（一）消除传染源（二）切断传播途径（三）提高人群免疫力十一、预防（一）消除传染源23肝阿米巴病

（amebicliverabscess）是肠阿米巴病最常见的并发症主要临床表现为发热、肝大、肝区疼痛、体重下降和贫血等肝阿米巴病

（amebicliverabscess）是24一、发病机制与病理解剖溶组织内阿米巴入肝的途径经门静脉经淋巴直接蔓延入肝一、发病机制与病理解剖溶组织内阿米巴入肝的途径25二、临床表现轻重与脓肿的位置、大小及有否继发细菌感染等有关起病缓慢，体温逐渐升高，热型以弛张热型居多，常伴有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肝区疼痛及体重下降因肝脓肿部位不同，向肝脏底部发展，疼痛可向右肩部放射；若压迫右肺，则发生右侧反应性胸膜炎或胸腔积液；位于肝包膜处，较痛，易发生穿破此外尚可引起急性腹膜炎、膈下脓肿、肾周脓肿二、临床表现轻重与脓肿的位置、大小及有否继发细菌感染等有关26阿米巴病课件27阿米巴病课件28三、并发症肝脓肿穿破可引起多种并发症，其中以急性腹膜炎、膈下脓肿和右胸腔积脓较为多见合并细菌感染三、并发症肝脓肿穿破可引起多种并发症，其中以急性腹膜炎、膈下29四、诊断（一）流行病学资料（二）临床表现（三）实验室及辅助检查血象检查粪便检查脓肿穿刺液检查肝功能检查影像学检查免疫学检查分子生物学检查四、诊断（一）流行病学资料30

肝阿米巴：盐水中活体阿米巴滋养体。（HE×1000）。

31五、鉴别诊断（一）细菌性肝脓肿（二）原发性肝细胞癌

（三）其他五、鉴别诊断32六、治疗（一）抗阿米巴治疗：控制症状：甲硝唑（替硝唑）或氯喹甲硝唑0.4tidx10d替硝唑２qdx5d防止复发：二氯尼0.5tidx10d（二）肝穿刺引流脓肿直径3cm以上，靠近体表，尤其经抗阿米巴治疗无好转的。六、治疗（一）抗阿米巴治疗：33（三）抗菌治疗（四）外科治疗脓肿穿破引起化脓性腹膜炎内科治疗疗效不佳（三）抗菌治疗34谢谢！

谢谢！35

阿米巴病

amoebiasis

赵英仁

阿米巴病

amoebiasis36溶组织内阿米巴结肠溃疡和炎性损伤（最常见）（肠阿米巴病）无症状带虫者腹泻暴发性痢疾肝脓肿（最常见）肺脓肿脑脓肿（经血流播散）宫颈、阴道、皮肤等（直接蔓延）肠外阿米巴病溶组织内阿米巴结肠溃疡和炎性损伤（最常见）无症状带虫者肝脓肿37阿米巴痢疾（肠阿米巴病）

amebicdysentery（intestinalamebiasis）是由溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）侵袭结肠所致临床特征为：发热、腹痛、腹泻、果酱样粘液血便，右下腹压痛，全身症状不重，但易迁延为慢性或多次复发，也可能在肝、肺、脑等处形成迁徙性脓肿。阿米巴痢疾（肠阿米巴病）

amebicdys38一、病原学

寄生于人口腔与肠道的阿米巴包括：溶组织阿米巴（Entamoebahistolytica）哈氏内阿米巴（E.hartmanni）波列基内阿米巴（E.polecki）结肠内阿米巴（E.coli）齿龈内阿米巴（E.gingivalis）

但其中仅溶组织内阿米巴致病一、病原学寄生于人口腔与肠道的阿米巴包括：39溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和包囊（cyst）二种形态。生活史中需经历囊后滋养体、大滋养体、包囊前期和包囊：1.囊后滋养体（post-cysttrophozoite）：小滋养体脱囊而出后的生长、繁殖阶段。不侵袭组织而以宿主肠内容物为营养，伪足不明显，运动缓慢，内质含较多细菌、营养微粒而无红细胞2.大滋养体：可吞噬红细胞，定向变形运动有利于其侵袭组织，造成病变3.囊前滋养体：小滋养体，活力逐渐减弱，团缩形成包囊4.包囊：4核包囊为发育成熟的包囊，我国人群中常发生共生性结肠内阿米巴感染，成熟的包囊有8个细胞核溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和40阿米巴病课件41阿米巴病课件42二、流行病学

1.传染源

：粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期病人及无症状排包囊者。

2.传播途径：经口感染。由包囊污染水、食物或手。水源污染可引起地方性流行。苍蝇、蟑螂引起机械性传播作用。3.人群易感性：普遍易感。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会较多、病情较重。感染后无免疫力，可重复感染。4.流行特征：遍及全球，以热带与亚热带地区为高发区。感染率的水平与经济水平、卫生情况及生活习惯等有关。

二、流行病学

1.传染源：粪便中持续排出包囊的人群，包括慢43三、发病原理与病理解剖（一）发病机制包囊小肠下段小滋养体直肠包囊排出体外入口脱囊盲肠、升结肠或乙状结肠、直肠（大滋养体）痢疾症状转移或播散肝、肺、脑脓肿三、发病原理与病理解剖（一）发病机制包囊小肠下段小滋养体直44阿米巴病课件45（二）病理改变最常见的侵犯部位：主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端肠壁溃疡的特点：呈烧瓶样（flask-shapedulcer），溃疡间粘膜正常。如溃疡不断深入，导致肠出血和肠穿孔慢性期病变，组织破坏与修复并存，结缔组织增生，形成息肉或肉芽肿（二）病理改变46阿米巴病课件47四、临床表现潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达数月（一）急性阿米巴痢疾1.轻型：轻度腹痛、腹泻、食欲减退，粪便中可发现溶组织内2.普通型：起病缓慢，2~3d逐渐加重，食欲减退、疲乏、腹痛、右下腹痛明显、腹泻，每日排暗红色样大便3~10次，每次粪便量较多、腥臭味浓。粪便镜检只能发现滋养体而无包囊四、临床表现潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达数月483.重型：起病突然，高热，先有较长时间的剧烈腹痛，随后排出粘液血性或血水样大便，每日10次以上，伴里急后重，粪便量多、常伴呕吐、失水、甚至休克。较易并发肠出血、肠穿孔与腹膜炎。阿米巴病课件49（二）慢性阿米巴痢疾急性阿米巴痢疾患者，未经治疗，经数十日或数周后，大部分可自行缓解；然而未经治疗或治疗不彻底者较易复发或转为慢性；急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达2个月以上，则转为慢性；食欲不振、贫血、乏力、腹胀、腹泻，有时排便正常，有时腹泻便秘与腹泻交替出现，排便规律改变，胃肠功能紊乱体检时肠鸣音亢进、右下腹压痛粪便中多可发现包囊，发作期亦可发现滋养体（二）慢性阿米巴痢疾50五、并发症

（一）肠道并发症肠出血肠穿孔阑尾炎结肠阿米巴瘤（二）肠外并发症阿米巴肝脓肿、脑脓肿、肺脓肿以及皮肤阿米巴病等，阿米巴肝脓肿最常见五、并发症

（一）肠道并发症51六、实验室检查（一）血象：多数白细胞和中性粒细胞在正常范围内，部分患者可出现血液嗜酸性粒细胞增多症（二）粪便检查：典型的粪便呈暗红色果酱状，腥臭、粪质多，含血液及粘液。生理盐水涂片检查可见大量红细胞，少量白细胞和夏科－雷登（Charot-Leyden）结晶。若能发现以伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体可明确诊断。慢性患者的成形粪便经碘也活铁苏木素染色后镜检，多只能发现圆形、有4个细胞核的溶组织内阿米巴包囊。六、实验室检查（一）血象：多数白细胞和中性粒细胞在正常范围内52（三）免疫学检查检测特异性抗体：ELISA、IFAT、RIA检测血清中抗溶组织内阿米巴滋养体的IgG与IgM抗体。检测特异性抗原：检测溶组织内阿米巴滋养体抗原，灵敏度高，特异性强，检测结果阳性可作为本病明确诊断的依据（四）分子生物学检查：DNA探针杂交、PCR技术检测粪便中溶组织阿米巴滋养体的DNA，阳性有助于本病的诊断。（五）结肠内镜检查：（三）免疫学检查53七、诊断（一）流行病学资料（二）临床表现（三）实验室检查资料七、诊断（一）流行病学资料54八、鉴别诊断（一）细菌性痢疾（二）细菌性食物中毒（三）霍乱（四）血吸虫病（五）肠结核（六）直肠癌、结肠癌（七）慢性非特异性溃疡性结肠炎八、鉴别诊断（一）细菌性痢疾55九、预后接受病原治疗的无并发症患者预后良好，有严重肠外并发症或重型患者则预后较差九、预后接受病原治疗的无并发症患者预后良好，有严重肠外56十、治疗

一般治疗对症治疗病原治疗：（１）硝基咪唑类衍生物：甲硝唑、替硝唑、氯硝唑、二甲硝咪唑等（２）二氯尼特（３）其他抗阿米巴药物：如依米丁、双碘喹、喹碘仿、安痢平等并发症治疗十、治疗

57十一、预防

（一）消除传染源（二）切断传播途径（三）提高人群免疫力十一、预防（一）消除传染源58肝阿米巴病

（amebicliverabscess）是肠阿米巴病最常见的并发症主要临床表现为发热、肝大、肝区疼痛、体重下降和贫血等肝阿米巴病

（amebicliverabscess）是59一、发病机制与病理解剖溶组织内阿米巴入肝的途径经门静脉经淋巴直接蔓延入肝一、发病机制与病理解剖溶组织内阿米巴入肝的途径60二、临床表现轻重与脓肿的位置、大小及有否继发细菌感染等有关起病缓慢，体温逐渐升高，热型以弛张热型居多，常伴有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肝区疼痛及体重下降因肝脓肿部位不同，向肝脏底部发展，疼痛可向右肩部放射；若压迫右肺，则发生右侧反应性胸膜炎或胸腔积液；位于肝包膜处，较