病理学复习重点资料完美版

-49-PAGE49-绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。疾病发生发展的基本规律疾病过程中的损伤和抗损伤反应疾病过程中的因果转化疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。2.脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性：肢体湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织。、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。血栓形成的过程和形态定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高过程：血小板粘集、血液凝固形态白色血栓：粘附的血小板、ADP、、纤维素混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞红色血栓透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC结局：1.软化、溶解、吸收2.机化、再通3.钙化栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。运行途径1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛条件：1.供血管的类型2.血流阻断发生的速度3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型贫血性梗死出血性梗死好发部位心、脾、肾肺、肠产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞）、巨噬细胞（大吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞。炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高2.白细胞趋化作用3.组织损伤4.发热致痛。炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。渗出性炎分类浆液性炎纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢b.绒毛心c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。c.表面化脓和积脓出血性炎血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。卡他性炎增生：致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生。增生性炎分类非特异性增生性炎特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。炎症结局：1.痊愈2.迁延为慢性3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。特殊肿瘤命名（了解）母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤恶性神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”良性纤维瘤病、脂肪瘤病组织结构实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性。间质肿瘤的异型性定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致死亡的主要原因。良性肿瘤与恶性肿瘤区别（组织来源不同上皮与间叶）良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化常见肿瘤举例分类举例来源组织及好发部位上皮组织瘤良乳头状瘤皮肤或粘膜，外生性乳头状结构腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官基底细胞癌表皮的基底细胞，多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，乳头状腺癌腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜间叶组织肿瘤良纤维瘤纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变脉管瘤血管瘤来自血管组织，常见于儿童；淋巴管瘤由增生的淋巴管构成平滑肌瘤平滑肌，最多见于子宫恶纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织，40岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道，中老年多见骨肉瘤骨母细胞，常见于四肢长骨淋巴造血组织肿瘤恶恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织白血病骨髓造血干细胞克隆性增生形成，特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生其他良、恶畸胎瘤皮肤色素痣和黑色素瘤第七章、水肿定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。类型低张性缺氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧。原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧含量差低张性缺氧↓N↓↓↓或N血液性缺氧N↓或N↓N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃。发热激活物：来自体外或体内，能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，统称为发热激活物，又称EP诱导物。1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热源细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热源（EP）。内生致热原EP来源：单核巨噬细胞类（产生和释放EP的主要细胞）、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢，位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部。致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经。发热时相体温上升期（寒战期）特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡体温下降期特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式发热激活物体温调定点上移发热激活物体温调定点上移下丘脑释放发热介质产热增加单核细胞释放EP散热减少体温上升骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩第十二章、休克定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期与发病机制（大题）分期缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期，不可逆期）特点小血管痉挛、收缩；前阻力＞后阻力；组织缺血，少灌少流。小血管扩张，微静脉端淤血；前阻力＜后阻力；灌多流少，灌大于流。微血管麻痹性扩张；微血栓形成；血流停止，不灌不流。机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子（血管紧张素、加压素、TXA2、内皮素、白三烯等）释放。酸性代谢产物堆积；局部扩血管物质增多；内毒素作用而扩血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。影响维持动脉血压；血流重分布，保证心脑供应；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭，死亡；休克转入不可逆。临床表现面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、脉压减小表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绀花斑、血压进行性下降、脉压小、脉搏细速，少尿或无尿肾脏是休克时最早受损害的器官。、心血管系统疾病动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病。危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期（粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变）。继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成冠状动脉粥样硬化症好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病因及发病机制：1、冠状动脉供血不足；2、心肌耗氧量剧增。病变类型心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。冠状动脉性猝死高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化。缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症。最常见部位是基底节、内囊。风湿病定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。病理变化变质渗出期增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物——白色血栓。风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生，主要累及脏层心外膜，以渗出纤维素为主，绒毛心。慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现）肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静脉淤血（表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。五、心力衰竭定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍1.心肌的收缩性减弱a.收缩蛋白的破坏（1、心肌细胞坏死；2、心肌细胞凋亡）b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）c.心肌兴奋—收缩耦联障碍：肌浆网对摄取、贮存和释放障碍，细胞外内流受阻，肌钙蛋白与结合障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调代偿反应1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强、呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等肺炎按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。病理变化充血水肿期红色肝样变期（实变早期）肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。临床联系：紫绀等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。灰色肝样变期（实变晚期）肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫绀减轻。溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞。间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎呼吸衰竭定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（）升高的病理过程。分型：根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解）病因和发病机制肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多1CM以内。光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。发病机制幽门螺旋菌的感染长期服用非类固醇类抗炎药胃酸分泌增加应激和心理因素病理变化肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层合并症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变病毒性肝炎病理变化以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。肝细胞变质性病变a.肝细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性b.嗜酸性变及嗜酸性小体c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死d.毛玻璃样肝细胞渗出性病变增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生类型急性（普通型）肝炎最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝炎。病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微；b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润D.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。慢性（普通型）肝炎轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。重型病毒性肝炎急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大；炎细胞浸润亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝两对半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制；HBsAb(+)表示已产生抗体HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三阳HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三阳(可无传染性)肝硬化肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。门脉性肝硬化（最常见）病因和发病机制：病毒性肝炎在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因。慢性酒精中毒营养缺乏中毒肉眼：晚期肝脏体积缩小，重量减轻；表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径0.1~0.5cm之间，最大的结节不超过1cm；肝包膜明显增厚。光镜：假小叶临床联系：门脉高血压（晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成）、肝功能不全。肝功能衰竭肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。肝性脑病的发病机制氨中毒学说：认为血氨升高是主因a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢（ATP生成减少、消耗增加）；脑内神经递质发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁酸）假性神经递质学说：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经递质。血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；b.血浆色氨酸代谢异常；c.γ-氨基丁酸学说、泌尿系统疾病肾小球肾炎定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最常见原因。发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。病理变化：以增生性炎为主的超敏反应性疾病增生性病变a.细胞增生性病变毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内）毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞（基底膜外）b.毛细血管壁增厚c.硬化性病变渗出性病变变质性病变常见病理学类型毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。病理变化肉眼：大红肾——双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀；肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血电镜：上皮下，“驼峰”沉积物临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。a.尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；b.水肿c.高血压新月体性肾小球肾炎特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良，又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。病理变化肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。镜下：大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体→纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭塞，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损临床联系：主要表现为快速进行性肾炎尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿氮质血症结局：预后差，多数患者死于尿毒症。膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，又称为膜性肾病。好发于中老年，男性多。称为“大白肾”。病理变化肉眼：早期见大白肾——双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。晚期见颗粒固缩肾——肾脏体积缩小，表面细颗粒状。光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后肾小球纤维化，玻璃样变电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。临床联系主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症慢性硬化性肾小球肾炎特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的共同表现，又称硬化性肾炎或终末肾。是慢性肾功能衰竭最常见的病理类型。多见于成年人。病理变化肉眼：双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状——继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼口状；肾盂周围脂肪组织增多。光镜：肾小球发生纤维化、玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失；残存正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张；肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。临床联系：主要表现为慢性肾炎综合征尿变化：多尿、夜尿、低比重尿高血压贫血氮质血症和尿毒症结局：预后差，晚期病人死于左心衰、脑出血、尿毒症或继发感染。肾盂肾炎定义：由细菌（最常见大肠杆菌）引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。肾脏最常见的感染性疾病，女性多见。感染途径：上行性感染、血行感染肾盂肾炎是由致病菌直接感染肾组织引起的。类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎特点：肾间质和肾盂黏膜的化脓性炎肉眼：肾脏肿大、充血，黄白色脓肿；肾盂粘膜充血、水肿，散在小出血点。镜下：肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。临床联系：发热、寒战、白细胞增多，腰痛，脓尿、菌尿，尿频尿急尿痛。慢性肾盂肾炎特点：肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在。肉眼：肾脏体积缩小、质地变硬，表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕光镜：纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润；肾小管腔内出现均匀红染的胶样管型，似甲状腺滤泡；球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样变性。临床联系：多尿、夜尿，低钠、低钾血症，代谢性酸中毒；晚期高血压、氮质血症及尿毒症。肾功能衰竭急性肾功能衰竭ARF定义：各种病因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境发生严重紊乱的急性病理过程。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒。病因：肾前因素——肾脏血流量急剧减少所致。见于失血、失液、感染等引起的休克以及急性心力衰竭、血管床容量扩大等。肾性因素——急性肾小管坏死、肾实质损坏肾后因素——肾盂到尿道口的尿路急性梗阻发病机制：肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化）、原尿回漏、肾小管阻塞少尿型急性肾功能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢复期多尿期以尿量每日增加到400ml以上为标志。慢性肾功能衰竭CRF病因：肾疾患（50~60%的CRF为慢性肾小球肾炎引起）、肾血管疾患、尿路慢性阻塞发病过程：1、肾功能不全代偿期；2、肾功能不全失代偿期；3、肾功能衰竭期；4、尿毒症期。发病机制：健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡滤过功能代谢变化：肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调尿毒症定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积、水和电解质及酸碱平衡紊乱、内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。、常见神经及内分泌系统疾病一、中枢系统感染性疾病1.细菌性疾病：流行性脑脊髓膜炎定义：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节。2.病毒性疾病：流行性乙型脑炎定义：是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。光镜：神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生二、内分泌系统疾病1.糖尿病定义：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点：高血糖、糖尿临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）分型及特点原发性糖尿病1型糖尿病（胰岛素依赖型）：青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。2型糖尿病（非胰岛素依赖型）：成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。b.继发性糖尿病c.妊娠型糖尿病2.弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(TSH)分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。3.弥漫性毒性甲状腺肿是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。第二十章、常见传染病及寄生虫病结核病定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核。病理变化1.渗出为主的病变发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强。主要表现：浆液性炎或浆液纤维素性炎。好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。转归：吸收消散，或成为增生或变质为主的病变。增生为主的病变发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时。病变：结核结节——具有诊断意义肉眼：融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略隆起变质为主的病变发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。病变：干酪样坏死——特征性病变。肉眼：淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。肺结核病分为原发性和继发性肺结核病原发性肺结核第一次感染结核杆菌而引起的肺结核病，多发生于儿童，又称儿童型肺结核病。病变特点：原发综合征（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称）结局：愈合、播散（淋巴道播散、血道播散、支气管播散）继发性肺结核病再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。病变特点病变多始发于肺尖部；由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应，坏死灶周围以增生为主，形成结核结节。病程较长，病情复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。临床类型：局灶型肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺结核、结核球、结核性胸膜炎伤寒定义：由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要病变为全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显。基本病变：伤寒肉芽肿（伤寒结节），为伤寒特征性病变，有诊断意义。肠道病变（四期、每期约一周）髓样肿胀期（可见典型伤寒肉芽肿，似笑脸）坏死期3.溃疡期4.愈合期并发症1.肠出血和肠穿孔：常在病程第三周因溃疡形成过程中腐蚀血管破裂而出血2.支气管肺炎3.中毒性心肌炎三、细菌性痢疾定义：是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点是肠道纤维素性炎（假膜性炎），最多见于乙状结肠及直肠。主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。阿米巴病定义：由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病。本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病。肠阿米巴病病因：包括大滋养体、小滋养体及包囊体三种发育阶段形态，滋养体是致病阶段的形体，包囊体是感染阶段形体。基本病理变化：结肠的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点，有诊断意义肠外阿米巴病的阿米巴脓肿为变质性炎，而非化脓性炎。血吸虫病虫卵引起的病变急性虫卵结节肉眼：灰黄色、结节状、粟粒至黄豆大小光镜：成熟虫卵表面火焰样物质；大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞即嗜酸性脓肿慢性虫卵结节中央是死亡、变性、钙化虫卵，周围有异物多核巨细胞、类上皮细胞、巨噬细胞，最外周有淋巴细胞和成纤维细胞晚期患者肝内可见慢性虫卵结节，并不断纤维化，导致血吸虫性肝硬化。性传播性疾病STD淋病：淋球菌引起的最常见STD梅毒基本病变：闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，晚期出现树胶肿样（梅毒瘤）的特征性病变后天性梅毒分期及特征改变第一期梅毒：感染后3周，阴茎冠状沟、龟头、女性外阴、阴唇、子宫颈等处硬性下疳第二期梅毒：下疳发生后8～9周发病，引起全身皮肤、粘膜的梅毒疹，以及阴茎、肛周的扁平湿疣。第三期梅毒：感染后4～5年，各脏器树胶样肿（梅毒瘤），为特殊肉芽肿。晚发性先天性梅毒三联征：间质性角膜炎、神经性耳聋、小而尖的楔形门齿艾滋病获得性免疫缺陷综合（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。病变特征为：病毒侵犯、破坏大量细胞免疫功能严重障碍，机会性感染，伴发肿瘤。预后极差，死亡率100%。《答谢中书书》教学要求：（一）教学目标：1.了解短文的作者及写作背景。2.反复朗读课文，以至背诵。3.理解课文内容，体会作者所表达的思想感情。（二）教学重点：引导学生感受作品的优美意境，体会作者的思想感情。（三）教学难点：体会大自然的美，理解作者写景的巧妙。（四）德育渗透要点：感受大自然的纯净美好，培养学生热爱祖国大好河山的感情。教学过程：一、激情导入孔子曾经说过：“仁者乐山，智者乐水。”自古以来许多文人墨客都喜欢游山玩水，他们给我们留下了大量的歌咏自然山水的优美诗文。如:苏轼的“横看成岭侧成峰，远近高低各不同。”李白的“飞流直下三千尺，疑是银河落九天。”更有孟浩然的“绿树村边合，青山郭外斜。”这些优秀的诗句真是不胜枚举，今天，我们要走进的这篇文章，更是被称为是一幅“清丽的山水画”，又是一首“流动的山水诗”，既像画又是诗，那会是一篇怎么样的文章呢？我们一起来感受和学习这篇《答谢中书书》。新课的导入是课堂教学中重要的一环，我在这一环节联系过去所学内容，让学生对所学内容有一定了解。同时简单的诗句激起学生学习的兴趣。二、出示学习目标这节课要求大家通过研读课文，体味文中的美丽景色，理解作者所表达的情感，并能够熟练的背诵课文。目标的出示让学生有一个明确的学习目的，做到有的放矢，便于发挥学生的积极性和主动性。三、解题，介绍作者及写作背景“答谢中书书”两个“书”字连一起，这题目是什么意思？明确：最后一个“书”是指书信，前一个“书”与“谢中”连读指的是一个人。作者：陶弘景――南北朝时期的思想家、医学家和文字家，字通明，号华阳隐居。他的《答谢中书书》，描绘山川秀美，清新简淡，为历代写景名作。作品背景：南北朝时，因政局动荡，矛盾尖锐，不少文人往往遁迹山林，从自然美中寻求精神上的解脱。因而他们在书信中常常描山绘水。表明自己所好，并作为对友人的安慰。本文是作者写给谢中书（谢征）的一封书信，写的是江南山水之美，是六朝山水小品名作。适当的背景介绍让学生更容易理解课文内容。介绍背景时，问题环环相扣自然流畅，让学生在不知不觉中接受知识。四、初读课文，整体感知（1）学生自由朗读。（要求学生画出自己读不准的字。）颓（tuí）歇（xiē）鳞（lín）与（yù）（2）教师范读，要求学生听准字音及停顿。a.四字句两两停顿b.实是/欲界之仙都。自/康乐/以来，未复有/能与其奇者。（3）学生齐读。（4）学生个别读。（教师做适当点评）朗读，也是理解文意、品味语言的一种有效方法。通过反复的朗读，学生不仅能掌握文章的字词及停顿，同时能培养他们良好的语感。五、小组活动找出你们组不理解的句子和词语，然后提问=1\*GB2⑴重点字词：四时（四季）;歇（消散）；鳞（鱼）；自（从）；复（再）；与（参与，这里是欣赏）。=2\*GB2⑵重点句子实是欲界之仙都。译：这里实在是人间的仙境啊。自康乐以来，未复有能与其奇者。译:从谢灵运以来，就再也没有能欣赏这种美景的人了。（3）找个别学生口译文章。（4）带着想象再读课文。这一环节引导学生利用教材提供的注释，进行自主合作学习，提高语文学习的能力。同时学生自己找问题共同解决的方法，能加深学生对课文内容的理解，比老师一人讲解的效果要好。六、探究学习（1）这篇文章是一幅清丽的山水画，作者在文中用哪一个字来概括它的特点？明确：美。这个字点明了文章的中心。（2）这个字所在的这句话在全文起什么作用？明确：统领全文。（3）全文为了说明这个“美”字作者写了什么时候的景物？明确：四季，晨昏。（4）写了哪些景物？明确：有山、水、石壁、鱼、树木、猿鸟、夕阳、雾.（5）这些景物是杂乱无章的吗？作者按什么样的顺序来写的？明确：不是。由仰视到俯视再到平视。由早到晚。教师小结：作者依次向展现了山川四时的美景，和一天中晨昏景色的变化，为我们勾画了一个活灵活现、趣味盎然的山林世界。（6）活动这短短的几句话里蕴含着多少美呢？请你带上发现美的眼晴，当一次小导游，用“我从，看到之美，尤其是字用得好。”的句式造句。明确：这里有山水相映之美，你看峻峭的山峰直入云霄，哗哗的流水澄澈清明。尤其是“入”字用得好，（体现出一种向上的气势）。这里有色彩搭配之美，你看山青水绿，石壁五色交辉。尤其是“交辉”用得好，（交相辉映，共增山色）。这里有晨昏变化之美，你看早晨白雾缭绕，猿啼鸟鸣；傍晚红日西沉，沉鱼竞跃。尤其是“将歇”、“将颓”用得好，（展示出慢慢消失的过程，不乏拟人化色彩）。这里有动静相衬之美，你看高峰的静，流水的动；你看青林翠竹的静，五色交辉的动；你看晓雾将歇的静，猿鸟乱鸣的动。尤其是“乱鸣”、“竞跃”用得好，（再现一种生机和活力，营造热闹的气氛）。教师小结：全文短短六十八个字就概括了古今，包罗了四时，兼顾了晨昏，山川草木，飞禽走兽，各类皆备。全文无一字之虚，无一字之冗。（7）作者向我们展现了这么美的世界，作者发出了怎样的感概呢？明确：实是欲界之仙都。自康乐以来，未复有能与其奇者。（8）从这句话中可以看出作者什么样的心情？明确：自豪，得意之情。（9）古人说，“一切景语皆情语”，景物的描写其实承载着作者自己的心情和情感，作者向我们展现了这么美好的世界，他又是在表达什么样的情感呢？明确：对大自然的热爱。作者用诗一样精炼的语言，为我们描绘了一片美不胜收的大好风光，这里有着无处不在的美，这里无处不在的流露着作者对这片美景的由衷赞叹和热爱。这一环节通过问题设置让学生感受文中所描绘的美景，并体会作者所表达的情感。所以所设置的问题很关键。我所设置的问题连贯，由浅到深，循序渐进，让每一学生都能理解。这一活动以学生为主体，设置了一个情境，让学生自主发言，激发了学生的兴趣，培养了学生的口头表达能力。七、背诵课文现在，你就是作者陶弘景，站在美丽的江南，体验着大自然的美好，放情歌颂山川之美，咱们一起背诵《答谢中书书》。为学生创设背诵的情境，再次体会文中美景，及作者志趣，使课堂气氛达到高潮。八、课堂小结今天我们随着陶弘景走进了一个美丽的世界，倾听着他为谢征描绘的江南美好山水风光，跟着作者用诗一般的语言，我们感受到了在这个喧嚣的世界里所难以感受的纯净和平和。这是一篇集语言美、结构美、意境美、内容美的文章，读完让我们齿间留香，这是一篇深情满满的文章，读完让我们一次又一次地感动，我们也和作者一样，情不自禁地爱上了我们祖国大地的大好河山。让我们为这份无尽的美丽而陶醉、而感动吧。请记住：如果你歌颂美，即使你在沙漠的中心，你也会有听众。小结时再一次概括了文章的主要特点，并对学生进行了情感培养。九、作业学习本文的写作特点及语言，描绘自己认为最美的一处景物。让学生懂得学以致用，通过这一课的学习来发现美，描绘美。十、板书：答谢中书书仰视：高峰入云山水相映之美俯视：清流见底四季色彩搭配之美平视：两岸石壁美晨昏变化之美晓雾将歇晨昏动静相衬之美夕日欲颓得意，自豪之情热爱大自然，归隐林泉的志趣简洁明了的板书让学生对课文有清晰完整的印象。第一课剪纸课时：1课时教学目标：1.学习用红纸剪双喜的方法，2.学会运用剪纸的基本技法制作剪纸作品；3.培养学生的创造性思维能力和动手能力。唤起学生对民间剪纸艺术的热爱。教学重难点：1、学习用折叠的方法剪双喜并在原有基础上进行花纹设计。2、设计出富有装饰美的多种效果的双喜纹样，启发创造性思维。教学用具：1．教师：范画、红宣纸、剪刀、等2．学生：铅画纸、红宣纸、剪刀、胶水、双面胶等教学过程：一、故事导入。1．双喜的由来2．提问:在现代生活中，我们还能见到双喜吗?它表达了人们一种什么样的心理？3揭示课题：剪喜花二、分析与尝试。1、分析喜字的结构特点（找对称轴）2、示范讲解喜字的折叠方法3、重点讲解喜字剪法的关键4、学生试剪双喜5、评价学生作品找出剪错的原因三、感受与体验。1、欣赏民间优秀喜花作品2、分析民间剪纸的内涵谐音：连（莲）年有余（鱼）喜上眉（梅）梢蝙蝠（福）鸡（大吉大利）寓意：石榴（多子多福）牡丹（富贵）龙凤{吉祥}3、讲解剪纸制作的步骤：画稿设计-剪刻-托裱4、教师示范剪纸制作过程启发学生在喜字基础上怎样进行变化创作四、想象与创作。1、出示作业要求，请同学们设计一幅带花边的喜字要求（1）、花边内容不限,要与喜子巧妙结合（2）、形式不限（3）、将作品粘贴在白色铅画纸上五、展示与评价。1、请学生将作品按要求贴在黑板相应的区域（创意好、形式美、需努力）2、挑选其中有代表性的作品请学生评价，并发布金点子3、教师简评第二课折纸花课时：1课时教学目标：1：掌握折花的基本步骤；2：能运用剪、贴、画等方法进行完善；3：培养学生互相合作的精神。教学重难点：让学生学会制作纸花的基本步骤；学会运用多种方法进行完善。教学工具：1.教师：彩色纸、卡纸、纸折百合、玫瑰花、范画2.学生：彩色纸、卡纸、剪刀、胶水等教学过程：一、导入。师：“我们周围有很多漂亮的花，你们都见过什么花？能说出它们的名字吗？。”出示三中常见的花（玫瑰花、太阳花、百合）每出示一种花，请学生回答，然后揭示正确答案并对学生提出表扬。师：“同学们看到了这么多漂亮的花，想不想自己动手做花呢？”学生：“想！”师：“今天那我们就来学习折纸花。”（板书课题——折纸花）二、分析与尝试。学生：……2：学生自己动手来折（探究学生的学习能力）师：“同学们都看明白了吗？”（学生答）师：“恩，现在老师给你们三分钟时间，同学们们自己动手来折一折。时间一到老师说，停！你们都得停止制作。”学生拿出彩色纸，根据刚才自己所看到的方法进行折叠。老师在学生周围巡视，看看学生自己制作的情况。作品展示、探究问题师：“同学们在制作的过程中大家遇到了什么问题吗？”学生：……教师将几名学生作品与老师作品进行比较，让学生发现问题。教师小结：有个别小朋友很聪明，看了一遍就做对了，老师提出表扬，下课后到老师这里领取小奖品，还有大多数同学们在制作的过程中出现了问题，但出错的关键主要是在制作某一个小环节时，使用的方法不对。教师演示师：“现在请大家再跟着老师来做一遍……”教师每做完一步，学生跟着做，当在制作过程易犯错的地方要及时提出。例如：在制作前，先规定纸张哪一面是正面，哪一面是反面，每做一步时，要说明所折方向（目的是为了减少学生在下面制作中出错）。师：“最后我们一朵美丽的玫瑰花就做好了。”三、感受与体验。1、在黑板上出示课前准备的范画（引导学生装饰花可以采用什么方法）师：“在这副画中你们看到了什么？”学生：“好多花、蝴蝶、2个小朋友……”师：“那老师是用什么方法把这朵花变的更漂亮的？”学生：“老师给它画了小草、老师给它剪了叶子……”学生：“老师给它画了小草、老师给它剪了叶子……”老师：“恩，小朋友回答的真棒，等会下课到老师这里来领小奖品。老师采用了剪、贴、画的方法让花儿变漂亮的。”2、师：“同学们，你们想采用什么方法呢？现在请同桌之间互相讨论一下。”学生讨论时，老师参与讨论的群体中。师：“停！现在老师请同学说一说你们打算使用什么方法制作。”学生：给他添加叶子、给它涂颜色……（学生想法很多）师：“大家的想法都很丰富，老师还建议你们可以考虑颜色的搭配，例如：红花配绿叶，颜色对比很强烈（让学生对色彩有进一步的认识）。”3、学生开始制作，老师巡视并进行辅导四、想象与创作：作业展评老师选出几幅特别的作品，并让学生谈谈自己的想法。五、总结延伸。今天小朋友们都制作了许多美丽的花，你们都表现的很棒。老师希望小朋友们，以后回到家，可以利用废报纸或旧日历纸做些花，把它们放进花瓶，这样既装饰了我们的家，又美化了我们的生活。第三课袜子玩偶——小猪课时：1课时教学目的：1.了解小猪的特征，用棉袜制作一只小猪。2.通过制作活动，学习用袜子制作球体的方法，培养学生对袜子的立体造型能力和动手能力。3.培养学生热爱小动物的情感。教学重难点：1.合理利用一只袜子制作小猪。2.针线的缝制。教学工具：教师：范画、玩偶猪、制作玩偶用的工具与材料（剪刀、针线、毛线、纽扣、PP棉、袜子等）。学生：剪刀、针线、毛线、纽扣、PP棉、袜子等教学过程：一、导入。引出袜子玩偶“小猪”1.猜谜语“耳朵大，尾巴小。爱吃爱唱爱睡觉，浑身上下都有用，人们称它农家宝。”引出“小猪”。2.互相说说看，你心目中的小猪是怎么样子的?3.图片介绍世界各地不同种类的猪，并作相应地介绍。4.最后发话：乐园里要举行“猪猪选美比赛”，想邀请大家一同参与，想挑战吗？二、感受与体验。1.出示袜子，补充完课题:袜子玩偶—小猪。2.提问：用袜子变“小猪”你想了解些什么？3.问题归类：a.小猪是怎么制作的？b.表情可以怎么来刻画？c.五官可以选用什么材料？三、想象与创作。1.研究制作方法。（1）学生四人一小组，根据课前收集的资料，互相说说制作的步骤。（2）课件出示步骤图，引导学生分析正确的方法。（3）引导学生制作“小猪”身体。（4）巡回指导，并及时点评。2.研究五官制作。（1）选择喜欢的材料进行五官制作。（2）五官外形的创造。（3）五官位置的安放。（4）动手制作，教师指导。3.研究其它问题。（1）“猪”的表情如何刻画？（2）如果要做脚该怎么办？（小问题可以带过，让学生明白就行。）[通过对问题的研究，培养了学生的参与意识和对已有信息的再收集、再整理、再分析的能力。在这问题地研究中使学生对于玩偶地认识更进一层。同时通过互相交流，使学生的知识得到拓展。然后通过亲手制作，使学生对“小猪”的理解从空想到实物转变。在这一过程中，学生的动手操作能力、读图能力、解决问题能力等都得到了充分的发挥。]四、展示与评价。把制作好的小猪放到黑板前面，进行展示。1.谈谈自己的制作体会，并对作品的形、色及特别之处进行说明。2.通过刚才的介绍，每个同学把手中的五角星贴到小猪上，最多为获胜。3.参加“猪猪选美比赛”。4.颁奖。[通过自评和互评，充分体现了学生的自主精神。并用“选美比赛”这一情境结尾使整节课有始有终。]五、拓展袜子玩偶“小猪”。1、提问：运用制作小猪的方法，你觉得还可以制作什么？2、教师小结，课件出示相关图片。3、课后活动：制作一件作品。六、自评互评，肯定探究。在评价环节中，通过作品展示——作品介绍——大众评审这三个步骤对作品进行科学地评价。在体现自主的同时对学生地探究进行了有力的肯定，使学生得到了一种探究的成就感。第四课中国结课时：1课时教学目的：1、了解民族文化的丰富性、多样性，喜爱民族文化，萌发民族自豪感。2、感受中国民间工艺的独特魅力，增强民族情和自豪感。3、充分发挥学生的动手能力。教具准备：教师：各种中国结图片，小铜钱、红丝线等学生：小铜钱、红丝线等教学重难点：1.中国结编制各步骤：编、抽、修、缝2.平结，盘长结等结的编制活动过程：一、导入。1、这是什么？为什么叫中国结？2、为什么中国结是红色的？你看过什么图案的中国结？每个图案代表什么意思？（让同学自由讨论）3、着重欣赏中国结中的门神、碧鞋（避邪）、鱼（年年有余）、圆福环（福）、如意结（吉祥如意第亿年个。4、你觉得中国结美吗？为什么？二、提供小铜钱、红丝线等材料，教师引导同学学编简单的中国结。平结1．平结是一种古老、实用的结形，有高低相等、不相上下之意，又有平稳安定之意，用途广，常用来做手链、项链、门窗等物品。2．示范，老师带着学生编几个来回。1)固定中间的两根主绳；2)在需编结处穿上副绳，并打一结固定，使主绳，左右各有一根副根。3)右绳与左绳相交后从后面绕过主绳，压住左绳穿出。4)右绳绕在主绳上，并压住主绳；5)左绳与右绳相交，从后面绕过主绳，再从主绳与右绳形成的圈中穿出；6)拉紧，继续下一轮编结。3．编完之后，剪断余线。用打火机烧副绳尾部，趁热抹在主绳上固定。4．装饰玉珠、木珠、铜钱、瓷珠等饰物。盘长结总结：把自己编织的中国结送给同伴成中、小班的弟弟妹妹，并说说其中含的祝愿。第五课红绳手链课时：1课时教学目标：1．学生动手编制简单的手链，利用所学中国结编织法。2．在活动的过程中锻炼学生的动手操作能力，提高他们的审美能力和合作能力。教学重难点：掌握基本结的做法是本节课的重点，也是难点。出示图解，教师演示讲解，辅导学生练习来突出重点与化解难点。教学用具：1.教师：彩色纸、卡纸、纸折百合、玫瑰花、范画2.学生：彩色纸、卡纸、剪刀、胶水等教学过程：一、活动导入。指导学生做单人翻花游戏和双人翻花游戏。（两米长的粗绳，约5分钟）二、分析与尝试。三、感受与体验：示范，老师带着学生编几个来回。步骤一：用粗玉线1.5米的两条，0.6米的一条。把3条线系到一起步骤二：在下面做转运结步骤三：做一段之后可以把原来系的扣打开步骤四：继续做转运结，直到长度达到缠绕自己手腕一周步骤五：把两端的线搭起来，另用一条20厘米的线打4次转运结做调解扣完成：做好后，在穗子上挂几颗珠子，漂亮吧四、想象与创作。1、出示作业要求，学生按分好的组，结合学案上的编织步骤进行编织。（教师巡视，并加以指点）要求（1）、可以运用所学平结、单平结制作（2）形式不限五、展示与评价。1、请学生将作品按要求贴在黑板相应的区域（创意好、形式美、需努力）2、挑选其中有代表性的作品请学生评价，并发布金点子3、教师简评小结谈话，课后拓展。第六课树叶拼贴课时：1课时教学目标：1、学习用各种不同颜色、不同形状的树叶拼贴作画的方法。2、用自己掌握的造型、构图等知识和技能，表达对美的感受和追求。3、培养学生认真的学习态度，树立环保意识。

教学重难点：1.了解叶子的外型特征2.发挥想象力,创造出生动活泼的树叶拼贴画教学工具：教师：树叶拼贴作品、吹塑纸教具等学生：事先采集各种树叶，不同大小、颜色、形状的树叶。洗净、晾干、压平。剪刀、白卡纸、双面胶。教学过程：一、导入师:同学们,现在是什么季节啊?生：春天。师：春天来了，我们周围有什么不同？生：万物苏醒的季节,小动物们都醒来了,小朋友们也换下了厚厚的冬衣,树上也长出新芽了,嫩嫩的叶子把小树装扮得更漂亮了……。师：春天，树上的树叶千姿百态，嫩绿嫩绿的。今天，老师带来了一张画，这画有点特殊，你们看看这是一幅什么画？生：用叶子做的画。师：对，是树叶做成的，大家仔细观察，看看当中“画”了些什么？生：有金鱼、小鸟、萝卜……师：大家的想象力真丰富，把它们想成了各种不同的造型出来，那你们想不想都做一张这样的画？今天我们就来尝试一下树叶拼贴。板书：贴树叶二、分析与尝试。1、学生把课前收集的树叶拿出来，并让学生观察树叶，辨认树叶片的形态，大小。师：看看你们都收集的哪些树叶，收集的树叶都是些什么样子的？生：我的叶子都是长长的。生：我收集的叶子很大，是梧桐树的叶子。生：我的是柳树叶，很细长。……师：大家都收集了很多不同的叶子，老师这里也有一些，看看你们手上的叶子有没有和我一样的？（师把用吹塑纸剪成的树叶教具贴在黑板上，让学生看，对照）2、让同学们大胆想象——这些树叶象什么？师：看看老师黑板上贴的树叶，想想能用这些叶子做出什么造型来？可以