内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件

内科学课件动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述文档ppt内科学课件动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述文档pp1内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件2内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件3ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。斑块破溃/

裂隙和血栓形成从总体看，人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。主要为脂肪积聚CholesterolloweringAdaptedfromLibbyP.血小板聚集和血栓形成学说β-receptorblockerModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）。最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。ModifiedfromPepine,CJ,AmJ4侯耀文侯耀文5

近30年来，随着我国经济发展和科学技术的进步，人民的生活和医疗条件有了很大改善。从总体看，人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但研究表明，我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。近30年来，随着我国经济发展和科学技术的6

这种上升趋势主要与下列两项因素有关：人群心血管病危险因素水平上升。人口老龄化。由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。这种上升趋势主要与下列两项因素有关：7内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件8动脉粥样硬化不能改变危险因素性别

年龄遗传动脉粥样硬化不能改变危险因素性别年龄遗传9心肌梗死型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2。正常动脉壁/粥样硬化动脉壁LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。AS各阶段的治疗方案不同在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。预防事件：预防AMI和心脑血管事件；*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。AdaptedfromLibbyP.调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。Cholesterollowering动脉粥样硬化可以改变危险因素高血压血脂异常饮食口味重缺乏运动糖尿病心肌梗死型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致动脉10内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件11内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件12脂肪浸润学说最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。

LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。脂肪浸润学说最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残13血小板聚集和血栓形成学说强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2。促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集。平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。血小板聚集和血栓形成学说强调血小板活化因子（PAF）增多，使14平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。15Circulation.人群心血管病危险因素水平上升。平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。Cholesterollowering调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。1995;91:2844-2850,withpermission.正常动脉壁/粥样硬化动脉壁冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病；平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。GPIIb/IIIa拮抗剂纤维斑块凸出到动脉血管中心，从而使血流量进一步减少。动脉粥样硬化综合防治措施*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作这种上升趋势主要与下列两项因素有关：血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。损伤反应学说近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。Circulation.损伤反应学说近年多数学者认为各种主要16动脉粥样硬化病变特点粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。动脉粥样硬化病变特点粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口17正常动脉壁/粥样硬化动脉壁硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；坏死中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆固醇酯，钙质内膜中膜外膜正常动脉壁/粥样硬化动脉壁内膜中膜外膜18泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变破裂从十几岁开始19正常动脉血管内壁正常动脉血管内壁20脂纺条纹

脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁上，但只会引起很少的阻塞而且无症状。脂纺条纹脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁21动脉粥样硬化的形成

某些危险因子导致血管内壁的损伤，这些危险因子包括高脂血症、高血压和吸烟等。脂质微粒容易聚集在这些损伤部位，形成脂肪沉积，称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化占据了动脉血管内的空间，从而减少血流量。动脉粥样硬化的形成某些危险因子导致血管内壁的损22纤维斑块形成

包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉积物内及其周围发展，使动脉粥样化变硬、并形成圆顶状，该过程称为纤维斑块形成。纤维斑块凸出到动脉血管中心，从而使血流量进一步减少。纤维斑块形成包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉23动脉血管阻塞

一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。动脉血管阻塞一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中24纤维帽薄脂核大炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）管腔狭窄相对较轻AdaptedfromLibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850,withpermission.纤维帽厚脂核小管腔狭窄相对较重管腔管腔肩部脂核Media易损斑块稳定斑块脂核纤维帽纤维帽薄AdaptedfromLibbyP.Circ25动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪26动脉粥样硬化临床分期隐匿期缺血期坏死期纤维化期动脉粥样硬化临床分期隐匿期271.冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞4.四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞

因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死、休克临床表现-脑梗死因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死28动脉粥样硬化治疗主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等；调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；抗血小板药物；扩血管药物；介入和手术。动脉粥样硬化治疗主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展29动脉粥样硬化综合防治措施防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；预防事件：预防AMI和心脑血管事件；防后果：绿色通道以挽救心肌与生命；防复发：二级预防，ABCDE预防对策；防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风。动脉粥样硬化综合防治措施防发病：即一级预防，控制多种危险因素30DietDiabetescontrolCHD的ABCDE疗法

AspirinAntiangenalACEIβ-receptorblockerBloodpressurecontrolCigarettequittingCholesterolloweringExercise

EducationDietCHD的ABCDE疗法Aspirinβ-r31

AS各阶段的治疗方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治疗ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗剂Beta受体阻滞剂改善生活方式控制危险因素ASA他汀类控制危险因素ASA氯吡格雷Beta受体阻滞剂ACEI他汀类无症状一级预防急性期(MI,IS)稳定的CAD/PAD二级预防AS各阶段的治疗方32

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病；它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）。冠心病定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动33左主干左旋支右冠左前降左主干左旋支右冠左前降34冠状动脉解剖冠状动脉解剖35冠状动脉解剖

冠状动脉解剖

36冠状动脉易发生粥样硬化的机理肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病。冠状动脉近侧段好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力。冠状动脉易发生粥样硬化的机理肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为37WHO冠心病分型隐匿型（无症状型）：ST段压低、T波低平或倒置心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛心肌梗死型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常猝死型：严重室性心律失常所致以上5种可合并出现

WHO冠心病分型38感谢观看感谢观看39内科学课件动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述文档ppt内科学课件动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述文档pp40内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件41内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件42ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。斑块破溃/

裂隙和血栓形成从总体看，人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。主要为脂肪积聚CholesterolloweringAdaptedfromLibbyP.血小板聚集和血栓形成学说β-receptorblockerModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）。最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。ModifiedfromPepine,CJ,AmJ43侯耀文侯耀文44

近30年来，随着我国经济发展和科学技术的进步，人民的生活和医疗条件有了很大改善。从总体看，人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但研究表明，我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。近30年来，随着我国经济发展和科学技术的45

这种上升趋势主要与下列两项因素有关：人群心血管病危险因素水平上升。人口老龄化。由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。这种上升趋势主要与下列两项因素有关：46内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件47动脉粥样硬化不能改变危险因素性别

年龄遗传动脉粥样硬化不能改变危险因素性别年龄遗传48心肌梗死型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2。正常动脉壁/粥样硬化动脉壁LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。AS各阶段的治疗方案不同在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。预防事件：预防AMI和心脑血管事件；*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。AdaptedfromLibbyP.调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。Cholesterollowering动脉粥样硬化可以改变危险因素高血压血脂异常饮食口味重缺乏运动糖尿病心肌梗死型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致动脉49内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件50内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件51脂肪浸润学说最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。

LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。脂肪浸润学说最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残52血小板聚集和血栓形成学说强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2。促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集。平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。血小板聚集和血栓形成学说强调血小板活化因子（PAF）增多，使53平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。54Circulation.人群心血管病危险因素水平上升。平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。Cholesterollowering调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。1995;91:2844-2850,withpermission.正常动脉壁/粥样硬化动脉壁冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病；平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。GPIIb/IIIa拮抗剂纤维斑块凸出到动脉血管中心，从而使血流量进一步减少。动脉粥样硬化综合防治措施*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作这种上升趋势主要与下列两项因素有关：血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。损伤反应学说近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。Circulation.损伤反应学说近年多数学者认为各种主要55动脉粥样硬化病变特点粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。动脉粥样硬化病变特点粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口56正常动脉壁/粥样硬化动脉壁硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；坏死中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆固醇酯，钙质内膜中膜外膜正常动脉壁/粥样硬化动脉壁内膜中膜外膜57泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变破裂从十几岁开始58正常动脉血管内壁正常动脉血管内壁59脂纺条纹

脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁上，但只会引起很少的阻塞而且无症状。脂纺条纹脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁60动脉粥样硬化的形成

某些危险因子导致血管内壁的损伤，这些危险因子包括高脂血症、高血压和吸烟等。脂质微粒容易聚集在这些损伤部位，形成脂肪沉积，称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化占据了动脉血管内的空间，从而减少血流量。动脉粥样硬化的形成某些危险因子导致血管内壁的损61纤维斑块形成

包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉积物内及其周围发展，使动脉粥样化变硬、并形成圆顶状，该过程称为纤维斑块形成。纤维斑块凸出到动脉血管中心，从而使血流量进一步减少。纤维斑块形成包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉62动脉血管阻塞

一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。动脉血管阻塞一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中63纤维帽薄脂核大炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）管腔狭窄相对较轻AdaptedfromLibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850,withpermission.纤维帽厚脂核小管腔狭窄相对较重管腔管腔肩部脂核Media易损斑块稳定斑块脂核纤维帽纤维帽薄AdaptedfromLibbyP.Circ64动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪65动脉粥样硬化临床分期隐匿期缺血期坏死期纤维化期动脉粥样硬化临床分期隐匿期661.冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞4.四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞

因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死、休克临床表现-脑梗死因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死67动脉粥样硬化治疗主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等；调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；抗血小板药物；扩血管药物；介入和手术。动脉粥样硬化治疗主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展68动脉粥样硬化综合防治措施防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；预防事件：预防AMI和心脑血管事件；防后果：绿色通道以挽救心肌与生命；防复发：二级预防，ABCDE预防对策；防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风。动脉粥样硬化综合防治措施防发病：即一级预防，控制多种