胸部检查心脏体检课件

胸部体格检查（下）

PhysicalExaminationoftheChest诊断学第五章胸部体格检查（下）

PhysicalExamination本篇内容

心脏检查血管检查循环系统常见疾病的主要症状和体征胸部体检小结本篇内容心脏检查心脏的视诊

Inspection

正常心前区心前区隆起与凹陷心尖搏动心前区异常搏动正常心尖搏动心尖搏动的移位强度与范围的改变负性心尖搏动心脏的视诊

Inspection

正常心前区正常心尖搏动Inspection视诊方法胸廓的切线位平视胸部正位观察Inspection视诊方法胸部正位观察1、正常心前区

(NormalPrecordium)

左右对称1、正常心前区

(NormalPrecordium)

左右2、心前区隆起与凹陷心前区隆起---肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满---心包积液、主动脉扩张心前区凹陷---胸廓的骨性改变先天性：法鲁氏四联征、肺动脉瓣狭窄。后天性：风湿性心脏病

大量心包积液挤压心前区使之饱满佝偻病性胸廓2、心前区隆起与凹陷心前区隆起先天性：法鲁氏四联征、肺动脉3、心尖搏动(Apicalimpulse)定义位置正常心尖搏动范围左锁骨中线5肋间内0.5~1cm2.0~2.5cm3、心尖搏动(Apicalimpulse)定义左锁骨中线5心尖搏动改变

——心尖搏动位置改变移位生理性病理性体位改变胖瘦小儿妊娠心脏原因：右心室扩大左心室扩大双心室扩大心脏外原因：肺或胸腔变腹部病变心尖搏动改变

——心尖搏动位置改变生

——心尖搏动强度范围改变

生理性减弱病理性生理性增强病理性肥胖、肋间狭窄乳房遮盖各种心肌病变，积液、积气；肺气肿胸壁薄、运动发热、甲亢左心室肥大——心尖搏动强度范围改变肥胖、肋间狭窄--负性心尖搏动

(Inwardimpulse）概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义：心包与周围组织的粘连，如粘连性心包炎；重度右心室肥厚(rightventricularhypertrophy)。--负性心尖搏动

(Inwardimpulse）概念4、心前区异常搏动

AbnormalImpulse胸骨左缘３－４肋间右心室肥大(rightventricularhypertrophy)剑突下搏动rightventricularhypertrophy

、肺气肿(emphysema)腹主动脉瘤—鉴别右心室肥厚心底部胸骨左缘２肋间—肺动脉高压、肺动脉扩张.胸骨右缘２肋间—升主动脉扩张、升主动脉瘤.4、心前区异常搏动

AbnormalImpulse胸骨左缘心脏的触诊

Palpation补充验证视诊所见检查心尖搏动、震颤、心包摩擦感可以确定心脏处于收缩期(systolicperiod)或舒张期(diastolicperiod)用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊心脏的触诊

Palpation补充验证视诊所见1、心尖搏动及其他搏动

（ApexandOtherImpulse）正常情况位置同上，可触及或不可触及异常情况抬举性搏动：见于左心室肥大(leftventricularpertrophy)是左心室肥大的可靠体征其他搏动同前心脏搏动与腹主动脉搏动的鉴别1、心尖搏动及其他搏动

（ApexandOther2、震颤（

Thrill）定义触诊时感到的一种细微颤动为器质性心脏病的体征之一产生机制血流经过狭窄或关闭不全的瓣膜口、异常通道流到宽广部位而产生湍流，由此引起血管壁、心壁、瓣膜震动传到胸壁所致。一般与病变程度呈正比关系（过分严重时减弱）影响因素声音频率：有震颤一定有杂音，有杂音不一定有震颤。心脏与胸壁的距离2、震颤（Thrill）定义心前区震颤的意义

部位时相常见病变

胸骨右缘第二肋间收缩期主A狭窄(风心先心老年)

胸骨左缘第二肋间收缩期肺A狭窄(先心)

胸骨左缘3~4肋间收缩期室间隔缺损(先心)

胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭(先心)

心尖区舒张期二尖瓣狭窄(风心)

心尖区收缩期重度二闭(风湿与非风湿)心前区震颤的意义部位时3、心包摩擦感定义心包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁。机理心包炎时，纤维素渗出，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生震动。意义各种心包炎(pericarditis)触诊部位心前区或胸骨左缘3、4肋间。收缩期、舒张期皆可触及。前倾坐位、呼气末明显。心包积液(pericardioleffusion)增多时消失。3、心包摩擦感定义叩诊

（Percussion）

叩诊方法叩诊顺序正常心浊音界间接叩诊法左侧:心搏外2~3cm由外向内由下向上逐一至二肋间右侧:肝上界上一肋间由外向内二肋间叩诊

（Percussion）叩诊方法间接叩诊法左侧:心1、心界各部分组成

左界：

2肋间处：肺动脉段

3肋间处；左心耳

4、5肋间为左心室右界：

2肋间处：升主动脉和上腔静脉

3肋间以下为右心房心底部

2肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心腰部心尖部由左室构成1、心界各部分组成左界：2、心脏浊音界的改变

心脏病变左心室扩大：心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型。右心室扩大：心界向左扩大，也可向右扩大，但不向下扩大。双心室扩大：向两侧及左下扩大，又称“普大心”。左心房增大及肺动脉段扩张：心腰饱满、膨隆，称谓“梨形心”。心包积液：心界双侧扩大，随体位而变化。也称谓“主动脉型心”或“靴形心”。见于高心病、主动脉瓣狭窄。见于肺心病、二尖瓣狭窄。扩张型心肌病、全心衰。二尖瓣狭窄各种心包炎2、心脏浊音界的改变

心脏病变左心室扩大：心界向左下扩大，心心外因素气胸(pneumothorax)及胸腔积液(pleuraleffusion)：患侧心界叩不出；健侧扩大。胸膜增厚与肺不张，心界移向患侧。肺气肿(emphysema)：心脏浊音界缩小腹腔巨大肿瘤或腹水：心脏上移成横位，浊音界扩大。胸腔内有实性病变：患侧心界叩不出心外因素气胸(pneumothorax)及胸腔积液(p返回返回返回返回返回返回胸部检查心脏体检课件心脏听诊HEARTAUSCULATION心脏听诊HEARTAUSCULATION心脏听诊

心脏瓣膜听诊区听诊顺序听诊内容心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣1、2区三尖瓣区心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩檫音心脏听诊心脏瓣膜听诊区心尖区肺动脉瓣区1、心率、心律

HeartRateandCardiacRhythm

心率心律心动过速:成人＞100次/分儿童＞150次/分心动过缓:心率＜60次/分窦性心律不齐sinusarrhythmia期前收缩prematurebeat心房纤颤atrialfibrillation1、心率、心律

HeartRateandCardia心律改变窦性心律不齐期前收缩心房纤颤提前出现一次心跳，其后有代偿间歇。频发＞6次/分，偶发＜6次/分；二联律；三联律等。三个不均一心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌（pulsedeficit）心律改变窦性心律不齐提前出现一次心跳，其后有代偿间歇。2、心音(CardiacSound)心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4

）。正常成人一般听到2个心音S1

、S2

，儿童青少年可听到S3，S4

特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性2、心音(CardiacSound)心音：正常心脏在收缩(一)第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长（0.1s）、性质钝、与心尖搏动同时、心尖部最清楚。(一)第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始（二）第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2—主要原因房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短(0.08)、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。（二）第二心音标志着舒张期的开始S1与S2

的区别S1强、钝、低，S1心尖部最响S1与心脏搏动同时出现S2距离S1比下一个周期的S1距离短S1S2S1S2舒张期收缩期收缩期S1与S2的区别S1强、钝、低，S1心尖部最响S1S2S1正常S1、S2听诊口诀第一心音低而长，心尖部位最响亮，一二之间间隔短，心尖搏动同时相；第二心音高而亮，心底部位最响亮，二一之间间隔长，心尖搏动反时相正常S1、S2听诊口诀第一心音低而长，心尖部位最响亮，(三)、第三心音

出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短（0.04s），心尖部及内上方清楚（呼气末）意义少、儿可闻及，成人听不见。(三)、第三心音出现于舒张早期，第二心音之后图例S1S2S1S2S3图例S1S2S1S2S3(四)、第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音(四)、第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。图例S1S2S1S2S4图例S1S2S1S2S43、心音的改变及意义

（一）第一心音强度改变

增强二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄)：二尖瓣叶位置低，振动幅度大；心室收缩时间短，关闭速度快。甲状腺机能亢进症完全性房室传导阻滞时的“大炮音”(cannonsound)

短P-R间期减弱

二尖瓣关闭不全

P-R延长心肌损害强弱不等

心房颤动和完全性房室传导组滞3、心音的改变及意义

（一）第一心音强度改变增强（二）第二心音强度改变第二心音的二个成分为A2、P2增强A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、二尖瓣狭窄、室间隔缺损。减弱A2减弱：见于主动脉内压降低，如二尖瓣狭窄.P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。（二）第二心音强度改变第二心音的二个成分为A2、P2（三）心音分裂

(splittingofheartsound)概念二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1有二个成分，即M、T成分；S2亦然，即A、P成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。MTAP（三）心音分裂

(splittingofhea(１)第一心音分裂当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。

完全性右束支传导阻滞（电活动延迟）二尖瓣狭窄、右心衰竭（机械活动延迟）MT(１)第一心音分裂当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机(２)第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂固定性分裂反常分裂（逆分裂）(２)第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四１）生理性分裂

(physiologicsplitting)正常人于吸气末闻及的S2分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。１）生理性分裂

(physiologic２）通常分裂

（generalsplitting)最常见的类型A、P分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短二尖瓣狭窄肺动脉瓣狭窄mitralinsufficiency室间隔缺损２）通常分裂

（generalsplitting)最常见的３）固定分裂

（fixedsplitting）第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。见于房间隔缺损３）固定分裂

（fixedsplitting）第二心音分４）逆分裂（reversedsplitting)

主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，

A成分在后。吸气消失，呼气变宽见于:主动脉射血受阻：主动脉瓣狭窄,重度高血压完全性左束支传导阻滞APAP４）逆分裂（reversedsplitting)主动脉4、额外心音

(extracardiacsound)指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原S1、S2构成三音律

(triplerhythm)；也可以出现二个音，与原S1、S2构成四音律(quadruplerhythm)。4、额外心音

(extracardiacsound)额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音额病理性第四心音开瓣音心包其他奔马律收舒喀喇音（一）舒张期额外心音1)、奔马律(galloprhythm)：S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率>100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律（一）舒张期额外心音1)、奔马律(galloprhyt舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop)又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1

、S2

、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。听诊特点奔马律与生理性S3的区别

奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。奔马律一般心率大于100次/分；S3<100次/分。奔马律不受体位影响。

S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。奔马律与生理性S3的区别奔马律见于器质性心脏病；而S3见于舒张晚期奔马律

(latediastolicgallop)称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。听诊特点

调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。临床意义

反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。舒张晚期奔马律

(latediastolicgallop重叠性奔马律

(summationgallop)当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。S1S2S3S4S1S2重叠性奔马律

(summationgallop)当第三心音2)、开瓣音(openingsnap)又称为二尖瓣开放拍击音。产生机制

舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。听诊特点高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此音消失。是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件．2)、开瓣音(openingsnap)又称为二尖瓣开放拍击3)、心包叩击音(pericardialknock)

在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。3)、心包叩击音(pericardialknock)在（二）收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。S1S1杂音S2杂音S2（二）收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中1)、收缩早期喀喇音（喷射音）

earlysystolicejectionsound形成机制出现于收缩早期主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义

见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。主A肺A1)、收缩早期喀喇音（喷射音）

earlysystoli2)、收缩中、晚期喀喇音

midandlatesystoliclick形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。2)、收缩中、晚期喀喇音

midandlatesyst5、心脏杂音

心脏杂音CardiacMurmurs的概念指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动特点：性质特殊持续时间长可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义5、心脏杂音

心脏杂音CardiacMurmurs的杂音形成的机制正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。产生原因血流加速管径改变导致血流成湍流，产生杂音。血液性质杂音形成的机制正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ，Re。故贫血者易有杂音。血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速

通道狭窄通道狭窄

关闭不全关闭不全

异常通道和漂浮物以及大血管瘤样扩张异常通道和漂浮物以及大血管瘤样扩张杂音听诊要点最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如二尖瓣狭窄：二尖瓣区最响

主动脉狭窄或关闭不全：主动脉瓣区最响室间隔缺损：胸骨左缘３、４肋间杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。二尖瓣狭窄：局限，不传导。主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。主动脉瓣狭窄：向颈部传导杂音听诊要点最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位时期根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期。二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期。主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区，收缩中期。时期根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。性质（1）杂柔和/粗糙人们共知的杂音粗糙吹风样指杂音性质（2）不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：

二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期，吹风样。

二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。

主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。性质（2）杂音强度与形态强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P155)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。递增型：二尖瓣狭窄递减型：主动脉瓣关闭不全递增递减型：主动脉瓣狭窄一贯型：二尖瓣关闭不全杂音强度与形态强度：杂音的响度变化根据Levine分级法将收体位、呼吸、运动的影响体位例如呼吸影响运动某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。二尖瓣狭窄左侧卧位清楚主动脉瓣关闭不全：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。血流加速，杂音增强。体位、呼吸、运动的影响体位某些杂音与体位有关，原因是使病变部杂音描述举例二尖瓣狭窄：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。二尖瓣关闭不全：心尖部

全收缩期3/6级

吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。杂音描述举例二尖瓣狭窄：心尖部舒张中晚期隆隆样递增杂音的临床意义1、杂音与心脏病的关系心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病杂音的临床意义1、杂音与心脏病的关系2、功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音：

产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。2、功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音：收缩期杂音的临床意义收缩期功能性器质性相对性二尖瓣区有有有三尖瓣区一般无极少见多见主动脉瓣区无有有肺动脉瓣区多见有有胸骨左缘3、4肋间无有无收缩期杂音的临床意义功能性器质性相对性二尖瓣区有有有三尖瓣区舒张期杂音临床意义舒张期功能性器质性相对性二尖瓣区无有Austin-Flint三尖瓣区无有无主动脉瓣区无有无肺动脉瓣区无少见有连续性胸骨左缘2肋间无有机器样无舒张期杂音临床意义功能性器质性相对性二尖瓣区无有Austin心包摩擦音

PericardialFrictionSound心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及前倾坐位更清楚意义各种心包炎心包摩擦音

PericardialFriction血管检查脉搏血压血管杂音周围血管征血管检查脉搏脉搏检查脉率脉律紧张度和动脉壁状态强弱脉波脉搏短绌Pulsedeficit脱落脉Droppedpulse洪脉细脉

水冲脉waterhammerpulse

迟脉pulsetardus

重搏脉dicroticpulse

交替脉pulsusalternans奇脉paradoxicalpulse无脉pulseless脉搏检查脉率脉搏短绌脱落脉洪脉水冲脉water血压测量方法血压标准：动态血压标准(ABMP)

ambularybloodpressuremonitoring

WHO/ISH关于高血压的定义和分类1999

类型收缩压舒张压

（mmHg）(mmHg）理想血压〈120〈80正常血压〈130〈85正常高值130～13985～891级高血压（轻型）140～15990～992级高血压（中型）160～179100～1093级高血压（重型）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜9024小时平均血压＜130/80mmHg白昼平均＜135/85mmHg夜间平均＜125/75mmHg上午高峰:8am~10am下午高峰:4pm~6pm正常昼夜节律:夜间血压较白昼血压下降10%血压测量方法WHO/ISH关于高血压的定义血管杂音及周围血管怔

静脉杂音血管杂音

动脉杂音周围血管怔无害杂音肝硬化甲亢大动脉炎肾A狭窄动静脉枪击音pistolshotsoundDuroziez双重杂音毛细血管搏动征capillarypulsation血管杂音及周围血管怔循环系统常见疾病

主要症状和体征二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全心包积液循环系统常见疾病

主要症状和体征二尖瓣狭窄正常心律第4心音期前收缩第3心音正常心律第4心音期前收缩第3心音第1心音增强第2心音减弱第2心音增强第1心音减弱第1心音增强第2心音减弱第2心音增强第1心音减弱第1心音分裂第2心音生理性分裂第2心音通常分裂第2心音固定分裂第1心音分裂第2心音生理性分裂第2心音通常分裂第2心音固定分第2心音逆分裂肺A收缩期喷射音主A收缩期喷射音收缩中晚期喀喇音第2心音逆分裂肺A收缩期喷射音主A收缩期喷射音收缩中晚期喀喇舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律四音律舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律四音开瓣音人工瓣膜心音二闭收缩期杂音主狭收缩期杂音开瓣音人工瓣膜心音二闭收缩期杂音主狭收缩期杂音二狭舒张期杂音主闭舒张期杂音A导管未闭连续性杂音房缺收缩期杂音二狭舒张期杂音主闭舒张期杂音A导管未闭连续性杂音房缺收缩期杂室缺收缩期杂音法乐四联征心包摩擦音心房纤颤室缺收缩期杂音法乐四联征心包摩擦音心房纤颤谢谢大家谢谢大家胸部体格检查（下）

PhysicalExaminationoftheChest诊断学第五章胸部体格检查（下）

PhysicalExamination本篇内容

心脏检查血管检查循环系统常见疾病的主要症状和体征胸部体检小结本篇内容心脏检查心脏的视诊

Inspection

正常心前区心前区隆起与凹陷心尖搏动心前区异常搏动正常心尖搏动心尖搏动的移位强度与范围的改变负性心尖搏动心脏的视诊

Inspection

正常心前区正常心尖搏动Inspection视诊方法胸廓的切线位平视胸部正位观察Inspection视诊方法胸部正位观察1、正常心前区

(NormalPrecordium)

左右对称1、正常心前区

(NormalPrecordium)

左右2、心前区隆起与凹陷心前区隆起---肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满---心包积液、主动脉扩张心前区凹陷---胸廓的骨性改变先天性：法鲁氏四联征、肺动脉瓣狭窄。后天性：风湿性心脏病

大量心包积液挤压心前区使之饱满佝偻病性胸廓2、心前区隆起与凹陷心前区隆起先天性：法鲁氏四联征、肺动脉3、心尖搏动(Apicalimpulse)定义位置正常心尖搏动范围左锁骨中线5肋间内0.5~1cm2.0~2.5cm3、心尖搏动(Apicalimpulse)定义左锁骨中线5心尖搏动改变

——心尖搏动位置改变移位生理性病理性体位改变胖瘦小儿妊娠心脏原因：右心室扩大左心室扩大双心室扩大心脏外原因：肺或胸腔变腹部病变心尖搏动改变

——心尖搏动位置改变生

——心尖搏动强度范围改变

生理性减弱病理性生理性增强病理性肥胖、肋间狭窄乳房遮盖各种心肌病变，积液、积气；肺气肿胸壁薄、运动发热、甲亢左心室肥大——心尖搏动强度范围改变肥胖、肋间狭窄--负性心尖搏动

(Inwardimpulse）概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义：心包与周围组织的粘连，如粘连性心包炎；重度右心室肥厚(rightventricularhypertrophy)。--负性心尖搏动

(Inwardimpulse）概念4、心前区异常搏动

AbnormalImpulse胸骨左缘３－４肋间右心室肥大(rightventricularhypertrophy)剑突下搏动rightventricularhypertrophy

、肺气肿(emphysema)腹主动脉瘤—鉴别右心室肥厚心底部胸骨左缘２肋间—肺动脉高压、肺动脉扩张.胸骨右缘２肋间—升主动脉扩张、升主动脉瘤.4、心前区异常搏动

AbnormalImpulse胸骨左缘心脏的触诊

Palpation补充验证视诊所见检查心尖搏动、震颤、心包摩擦感可以确定心脏处于收缩期(systolicperiod)或舒张期(diastolicperiod)用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊心脏的触诊

Palpation补充验证视诊所见1、心尖搏动及其他搏动

（ApexandOtherImpulse）正常情况位置同上，可触及或不可触及异常情况抬举性搏动：见于左心室肥大(leftventricularpertrophy)是左心室肥大的可靠体征其他搏动同前心脏搏动与腹主动脉搏动的鉴别1、心尖搏动及其他搏动

（ApexandOther2、震颤（

Thrill）定义触诊时感到的一种细微颤动为器质性心脏病的体征之一产生机制血流经过狭窄或关闭不全的瓣膜口、异常通道流到宽广部位而产生湍流，由此引起血管壁、心壁、瓣膜震动传到胸壁所致。一般与病变程度呈正比关系（过分严重时减弱）影响因素声音频率：有震颤一定有杂音，有杂音不一定有震颤。心脏与胸壁的距离2、震颤（Thrill）定义心前区震颤的意义

部位时相常见病变

胸骨右缘第二肋间收缩期主A狭窄(风心先心老年)

胸骨左缘第二肋间收缩期肺A狭窄(先心)

胸骨左缘3~4肋间收缩期室间隔缺损(先心)

胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭(先心)

心尖区舒张期二尖瓣狭窄(风心)

心尖区收缩期重度二闭(风湿与非风湿)心前区震颤的意义部位时3、心包摩擦感定义心包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁。机理心包炎时，纤维素渗出，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生震动。意义各种心包炎(pericarditis)触诊部位心前区或胸骨左缘3、4肋间。收缩期、舒张期皆可触及。前倾坐位、呼气末明显。心包积液(pericardioleffusion)增多时消失。3、心包摩擦感定义叩诊

（Percussion）

叩诊方法叩诊顺序正常心浊音界间接叩诊法左侧:心搏外2~3cm由外向内由下向上逐一至二肋间右侧:肝上界上一肋间由外向内二肋间叩诊

（Percussion）叩诊方法间接叩诊法左侧:心1、心界各部分组成

左界：

2肋间处：肺动脉段

3肋间处；左心耳

4、5肋间为左心室右界：

2肋间处：升主动脉和上腔静脉

3肋间以下为右心房心底部

2肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心腰部心尖部由左室构成1、心界各部分组成左界：2、心脏浊音界的改变

心脏病变左心室扩大：心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型。右心室扩大：心界向左扩大，也可向右扩大，但不向下扩大。双心室扩大：向两侧及左下扩大，又称“普大心”。左心房增大及肺动脉段扩张：心腰饱满、膨隆，称谓“梨形心”。心包积液：心界双侧扩大，随体位而变化。也称谓“主动脉型心”或“靴形心”。见于高心病、主动脉瓣狭窄。见于肺心病、二尖瓣狭窄。扩张型心肌病、全心衰。二尖瓣狭窄各种心包炎2、心脏浊音界的改变

心脏病变左心室扩大：心界向左下扩大，心心外因素气胸(pneumothorax)及胸腔积液(pleuraleffusion)：患侧心界叩不出；健侧扩大。胸膜增厚与肺不张，心界移向患侧。肺气肿(emphysema)：心脏浊音界缩小腹腔巨大肿瘤或腹水：心脏上移成横位，浊音界扩大。胸腔内有实性病变：患侧心界叩不出心外因素气胸(pneumothorax)及胸腔积液(p返回返回返回返回返回返回胸部检查心脏体检课件心脏听诊HEARTAUSCULATION心脏听诊HEARTAUSCULATION心脏听诊

心脏瓣膜听诊区听诊顺序听诊内容心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣1、2区三尖瓣区心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩檫音心脏听诊心脏瓣膜听诊区心尖区肺动脉瓣区1、心率、心律

HeartRateandCardiacRhythm

心率心律心动过速:成人＞100次/分儿童＞150次/分心动过缓:心率＜60次/分窦性心律不齐sinusarrhythmia期前收缩prematurebeat心房纤颤atrialfibrillation1、心率、心律

HeartRateandCardia心律改变窦性心律不齐期前收缩心房纤颤提前出现一次心跳，其后有代偿间歇。频发＞6次/分，偶发＜6次/分；二联律；三联律等。三个不均一心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌（pulsedeficit）心律改变窦性心律不齐提前出现一次心跳，其后有代偿间歇。2、心音(CardiacSound)心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4

）。正常成人一般听到2个心音S1

、S2

，儿童青少年可听到S3，S4

特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性2、心音(CardiacSound)心音：正常心脏在收缩(一)第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长（0.1s）、性质钝、与心尖搏动同时、心尖部最清楚。(一)第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始（二）第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2—主要原因房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短(0.08)、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。（二）第二心音标志着舒张期的开始S1与S2

的区别S1强、钝、低，S1心尖部最响S1与心脏搏动同时出现S2距离S1比下一个周期的S1距离短S1S2S1S2舒张期收缩期收缩期S1与S2的区别S1强、钝、低，S1心尖部最响S1S2S1正常S1、S2听诊口诀第一心音低而长，心尖部位最响亮，一二之间间隔短，心尖搏动同时相；第二心音高而亮，心底部位最响亮，二一之间间隔长，心尖搏动反时相正常S1、S2听诊口诀第一心音低而长，心尖部位最响亮，(三)、第三心音

出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短（0.04s），心尖部及内上方清楚（呼气末）意义少、儿可闻及，成人听不见。(三)、第三心音出现于舒张早期，第二心音之后图例S1S2S1S2S3图例S1S2S1S2S3(四)、第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音(四)、第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。图例S1S2S1S2S4图例S1S2S1S2S43、心音的改变及意义

（一）第一心音强度改变

增强二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄)：二尖瓣叶位置低，振动幅度大；心室收缩时间短，关闭速度快。甲状腺机能亢进症完全性房室传导阻滞时的“大炮音”(cannonsound)

短P-R间期减弱

二尖瓣关闭不全

P-R延长心肌损害强弱不等

心房颤动和完全性房室传导组滞3、心音的改变及意义

（一）第一心音强度改变增强（二）第二心音强度改变第二心音的二个成分为A2、P2增强A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、二尖瓣狭窄、室间隔缺损。减弱A2减弱：见于主动脉内压降低，如二尖瓣狭窄.P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。（二）第二心音强度改变第二心音的二个成分为A2、P2（三）心音分裂

(splittingofheartsound)概念二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1有二个成分，即M、T成分；S2亦然，即A、P成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。MTAP（三）心音分裂

(splittingofhea(１)第一心音分裂当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。

完全性右束支传导阻滞（电活动延迟）二尖瓣狭窄、右心衰竭（机械活动延迟）MT(１)第一心音分裂当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机(２)第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂固定性分裂反常分裂（逆分裂）(２)第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四１）生理性分裂

(physiologicsplitting)正常人于吸气末闻及的S2分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。１）生理性分裂

(physiologic２）通常分裂

（generalsplitting)最常见的类型A、P分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短二尖瓣狭窄肺动脉瓣狭窄mitralinsufficiency室间隔缺损２）通常分裂

（generalsplitting)最常见的３）固定分裂

（fixedsplitting）第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。见于房间隔缺损３）固定分裂

（fixedsplitting）第二心音分４）逆分裂（reversedsplitting)

主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，

A成分在后。吸气消失，呼气变宽见于:主动脉射血受阻：主动脉瓣狭窄,重度高血压完全性左束支传导阻滞APAP４）逆分裂（reversedsplitting)主动脉4、额外心音

(extracardiacsound)指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原S1、S2构成三音律

(triplerhythm)；也可以出现二个音，与原S1、S2构成四音律(quadruplerhythm)。4、额外心音

(extracardiacsound)额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音额病理性第四心音开瓣音心包其他奔马律收舒喀喇音（一）舒张期额外心音1)、奔马律(galloprhythm)：S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率>100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律（一）舒张期额外心音1)、奔马律(galloprhyt舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop)又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1

、S2

、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。听诊特点奔马律与生理性S3的区别

奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。奔马律一般心率大于100次/分；S3<100次/分。奔马律不受体位影响。

S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。奔马律与生理性S3的区别奔马律见于器质性心脏病；而S3见于舒张晚期奔马律

(latediastolicgallop)称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。听诊特点

调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。临床意义

反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。舒张晚期奔马律

(latediastolicgallop重叠性奔马律

(summationgallop)当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。S1S2S3S4S1S2重叠性奔马律

(summationgallop)当第三心音2)、开瓣音(openingsnap)又称为二尖瓣开放拍击音。产生机制

舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。听诊特点高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此音消失。是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件．2)、开瓣音(openingsnap)又称为二尖瓣开放拍击3)、心包叩击音(pericardialknock)

在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。3)、心包叩击音(pericardialknock)在（二）收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。S1S1杂音S2杂音S2（二）收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中1)、收缩早期喀喇音（喷射音）

earlysystolicejectionsound形成机制出现于收缩早期主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义

见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。主A肺A1)、收缩早期喀喇音（喷射音）

earlysystoli2)、收缩中、晚期喀喇音

midandlatesystoliclick形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。2)、收缩中、晚期喀喇音

midandlatesyst5、心脏杂音

心脏杂音CardiacMurmurs的概念指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动特点：性质特殊持续时间长可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义5、心脏杂音

心脏杂音CardiacMurmurs的杂音形成的机制正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。产生原因血流加速管径改变导致血流成湍流，产生杂音。血液性质杂音形成的机制正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ，Re。故贫血者易有杂音。血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速

通道狭窄通道狭窄

关闭不全关闭不全

异常通道和漂浮物以及大血管瘤样扩张异常通道和漂浮物以及大血管瘤样扩张杂音听诊要点最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如二尖瓣狭窄：二尖瓣区最响

主动脉狭窄或关闭不全：主动脉瓣区最响室间隔缺损：胸骨左缘３、４肋间杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。二尖瓣狭窄：局限，不传导。主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。主动脉瓣狭窄：向颈部传导杂音听诊要点最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位时期根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期。二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期。主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区，收缩中期。时期根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。性质（1）杂柔和/粗糙人们共知的杂音粗糙吹风样指杂音性质（2）不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：

二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期，吹风样。

二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。

主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。性质（2）杂音强度与形态强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P155)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。递增型：二尖瓣狭窄递减型：主动脉瓣关闭不全递增递减型：主动脉瓣狭窄一贯型：二尖瓣关闭不全杂音强度与形态强度：杂音的响度变化根据Levine分级法将收体位、呼吸、运动的影响体位例如呼吸影响运动某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。二尖瓣狭窄左侧卧位清楚主动脉瓣关闭不全：前倾坐位清楚由卧位变为站立位