急性肺水肿课件

急性肺水肿急性肺水肿1（优选）急性肺水肿（优选）急性肺水肿教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断及治疗。教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、诊断及治疗。教学内容教学内容3

概述概述4肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织。概述肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺5肺的解剖肺的解剖6

急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。概述概述7一、Starling理论1.肺内液体分布的影响因素：肺毛细血管内流体静水压血浆胶体渗透压肺毛细血管通透性肺淋巴循环肺泡表面活性物质第一节发病机制一、Starling理论第一节发病机制82.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式：Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]Starling提出的方程式Starling提出的方程式9

Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。δf为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。Kf＋δf为肺毛细血管的通透性。Starling方程式Starling方程式10毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。毛细血管通透性毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.8降至0.3-0.5，11各器官δf是有区别的：脑血管的毛细血管δf为1.0；肝脏毛细血管δf为0；肺组织的δf为0.8。毛细血管通透性各器官δf是有区别的：毛细血管通透性121.Pmv：肺毛细血管静水压肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg约8mmHg。液体从毛细血管流向间质的驱动力。2.Ppmv：肺组织间隙的静水压

Ppmv＝-17至-8mmHg

Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。Starling方程式1.Pmv：肺毛细血管静水压Starling方程式133.πmv：血浆胶体渗透压由血浆蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg；当Pmv<15mmHg时，毛细血管通透性正常时，πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。

4.πpmv：肺间质的胶体渗透压间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数(δf)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。正常值：πpmv＝12-14mmHgStarling方程式3.πmv：血浆胶体渗透压Starling方程式14临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型：血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。鉴别肺水肿的类型临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型：鉴别肺15有效滤过压=（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压）-（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压）即：有效滤过压=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv）二、肺水肿的形成机制有效滤过压二、肺水肿的形成机制16Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。2、有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。吗啡、M受体阻断剂：654-2，东莨菪碱、阿托品以及α受体阻断剂。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿的关键。四、复张性肺水肿的治疗②少尿病人因进水或输液过量；（二）呼吸道梗阻Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.Starling提出的方程式（四）尿毒症性肺水肿肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒。维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿（二）毒素吸入性肺水肿（二）神经性肺水肿；

第二节病因与病理生理病因药物疾病损伤性因素Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变17特点：毛细血管静水压增高（一）心源性急性肺水肿；（二）神经性肺水肿；（三）液体负荷过重；（四）复张性肺水肿；（五）高原性肺水肿。一、血流动力性肺水肿特点：毛细血管静水压增高一、血流动力性肺水肿18心肺关系：（一）心源性肺水肿心肺关系：（一）心源性肺水肿19心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。

发生条件发生条件20肺顺应性减退气道阻力和呼吸做功增加缺氧呼吸性酸中毒间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。病理生理表现病理生理表现21继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交感神经系统兴奋。下丘脑损伤→孤束核损伤→压力感受器障碍→交感神经兴奋（二）神经性肺水肿继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿（二）神经性22交感神经兴奋→周身血管收缩→外周血液转入肺循环→肺动脉高压→毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加→持续性肺水肿交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿（二）神经性肺水肿（二）神经性肺水肿23输血补液过快或输液过量心脏负荷增加肺毛细血管静水压增加肺毛细血管胶体渗透压下降（三）液体负荷过重输血补液过快或输液过量（三）液体负荷过重24

各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复张后24小时内发生的急性肺水肿。

1.负压所致肺间质静水压下降；

2.长期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，渗出增多。（四）复张性肺水肿（四）复张性肺水肿25高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病。

1.缺氧导致各种代偿反应。

2.高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质是毛细血管渗透性增加的主要原因。（五）高原性肺水肿高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000（五）高26指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。7mmHg,当πmv-PCWP<4mmHg时，肺内肺水增多，有助于早期诊断。急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式：二、降低肺毛细血管静水压各器官δf是有区别的：低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循环→肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。②少尿病人因进水或输液过量；二、降低肺毛细血管静水压5-13mmHg约8mmHg。指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。当Pmv<15mmHg时，毛细血管通透性正常时，Starling方程式Starling提出的方程式响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。胸部X线：早期肺上部血管扩张和淤血，肺纹理显著增加。通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋巴液内蛋白含量明显增加。（一）感染性肺水肿（二）毒素吸入性肺水肿（三）淹溺性肺水肿（四）尿毒症性肺水肿（五）氧中毒性肺水肿二、通透性肺水肿指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。通透性肺水271.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。2.感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。3.肺水肿可继发于：脓毒症肺炎球菌性肺炎病毒性肺炎（一）感染性肺水肿1.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。（一）感染性肺水肿281、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。2、有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。3、毒物以有机磷农药最为常见。

（二）毒素吸入性肺水肿1、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。（二）毒素吸入性29①有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，肺泡表面活性物质减少，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加；②有机磷抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。病理生理病理生理30

淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循环→肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿（三）淹溺性肺水肿（三）淹溺性肺水肿31主要发病因素①高血压所致左心衰竭；②少尿病人因进水或输液过量；③血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低。（四）尿毒症性肺水肿（四）尿毒症性肺水肿321.指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。2.氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。3.损害因子：氧自由基（五）氧中毒性肺水肿1.指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺33

（一）麻醉药过量（二）呼吸道梗阻（三）误吸（四）肺过度膨胀三、与麻醉相关肺水肿三、与麻醉相关肺水肿34①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；④个别病人的易感性或过敏反应。（一）麻醉药过量①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增351、胸腔负压增加；2、缺氧及交感神经激活；3、酸中毒心脏抑制。（二）呼吸道梗阻1、胸腔负压增加；（二）呼吸道梗阻36各器官δf是有区别的：巴液内蛋白含量明显增加。Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通透性；（五）高原性肺水肿。一、Starling理论输血补液过快或输液过量血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。小动脉楔压差<5mmHg>5mmHg）脑血管的毛细血管δf为1.高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质是毛细血管渗透性增加的主要原因。输血补液过快或输液过量（二）降低心脏前、后负荷。②少尿病人因进水或输液过量；（三）淹溺性肺水肿②有机磷抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。（二）毒素吸入性肺水肿下丘脑损伤→孤束核损伤→压力感受器障碍→交感神经兴奋二、降低肺毛细血管静水压8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。

胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿

肺组织损害程度与胃液的PH值密切相关，PH>2.5的胃液比PH<2.5者轻微得多。吸入性肺炎、支气管痉挛（三）误吸各器官δf是有区别的：（三）误吸37比如插管时进入一侧主支气管。机制可能与肺容量增加有关，也可能与肺过度膨胀，肺泡膜、血管基底膜损伤有关。（四）肺过度膨胀比如插管时进入一侧主支气管。（四）肺过度膨胀38一、临床表现

1.症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。

2.体征：颈静脉怒张，干性、湿性啰音。

3.辅助检查：胸部X线：早期肺上部血管扩张和淤血，肺纹理显著增加。间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。第三节临床表现及诊断一、临床表现第三节临床表现及诊断39胸部X线：肺泡性肺水肿时，出现形状大小不一，可融合成片状致密影，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。胸部X线胸部X线：肺泡性肺水肿时，出现形状大小不一，可融合40正常胸片正常胸片41肺间质水肿肺间质水肿42肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿43血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒。肺泡性肺水肿时，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。实验室检查血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。实验室检查441、诊断：病史、症状、体征、辅助检查。临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压，πmv-PCWP正常值为9.7±1.7mmHg,当πmv-PCWP<4mmHg时，肺内肺水增多，有助于早期诊断。二、诊断和鉴别诊断1、诊断：病史、症状、体征、辅助检查。二、诊断和鉴别诊断452.鉴别诊断项目心源性肺水肿非心源性肺水肿病史有心脏病史无心脏病史，有其他基础疾病体征有心脏病体征无心脏病异常体征X线表现自肺门向周围蝶状肺门不大，两肺周围弥漫性浸润肺门血管影增深小片阴影水肿液蛋白含量低高水肿液胶体渗透压<60%>75%血液胶体渗透压肺小动脉楔压>1.3kPa（10mmHg）<1.3kPa（10mmHg）肺动脉舒张压-肺小动脉楔压差<5mmHg>5mmHg）2.鉴别诊断项目心源性肺水肿46体征有心脏病体征无心脏病异常体征一、充分供氧和机械通气治疗各器官δf是有区别的：脑血管的毛细血管δf为1.肺内液体分布的影响因素：④个别病人的易感性或过敏反应。体征有心脏病体征无心脏病异常体征（二）毒素吸入性肺水肿2、维持足够的氧合和血流动力学稳定。项目心源性肺水肿非心源性肺水肿（二）呼吸道梗阻二、降低肺毛细血管静水压输血补液过快或输液过量Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]咪达唑仑、丙泊酚；血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。一、充分供氧和机械通气治疗二、降低肺毛细血管静水压三、镇静及感染的防治四、复张性肺水肿的治疗治疗原则：①.病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；②.维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；③.降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通透性；④.保持病人镇静，预防和控制感染。第四节治疗体征有心脏病体征无心脏病异常47（一）维持气道通畅去泡沫剂：95%乙醇，1%硅酮溶液。（二）充分供氧鼻导管、重症患者机械通气：间歇性正压通气（IPPV）、持续正压通气（CPAP）或呼气末正压通气（PEEP)。一、充分供氧和机械通气治疗一、充分供氧和机械通气治疗48（一）增强心肌收缩力强心甙、拟肾上腺药物、能量合剂。（二）降低心脏前、后负荷。

1.限制输液、利尿。

2.吗啡、M受体阻断剂：654-2，东莨菪碱、阿托品以及α受体阻断剂。二、降低肺毛细血管静水压（一）增强心肌收缩力二、降低肺毛细血管静水压49（一）镇静药物咪达唑仑、丙泊酚；减少患者惊恐和焦虑，减少呼吸做功。（二）预防和控制感染。各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染。三、镇静及感染的防治（一）镇静药物三、镇静及感染的防治50在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素，可以预防毛细血管通透性增加，减轻炎症反应，促使水肿的消退，并能刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质产生，增强心肌收缩，降低外周血管阻力。临床常用的药物有氢化可的松、地塞米松和甲基泼尼松，通常在发病24-48小时内用大剂量皮质激素。激素的应用在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素，可以预防毛细血管51Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。5-13mmHg约8mmHg。②少尿病人因进水或输液过量；毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]=（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压）-（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压）缺氧导致各种代偿反应。吸入性肺炎、支气管痉挛肺毛细血管内流体静水压脑血管的毛细血管δf为1.肺泡性肺水肿时，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.机制可能与肺容量增加有关，也可能与肺过度膨胀，肺泡膜、血管基底膜损伤有关。防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿的关键。四、复张性肺水肿的治疗血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。输血补液过快或输液过量体征有心脏病体征无心脏病异常体征Starling方程式一、充分供氧和机械通气治疗②有机磷抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒。πpmv：肺间质的胶体渗透压Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。液体从毛细血管流向间质的驱动力。血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿的关键。脑血管的毛细血管δf为1.急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。πpmv：肺间质的胶体渗透压间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。（四）尿毒症性肺水肿肺内液体分布的影响因素：肺毛细血管胶体渗透压下降（五）高原性肺水肿。②少尿病人因进水或输液过量；肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒。响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿的关键。1、复张时注意复张的速度（排液、排气）。

2、维持足够的氧合和血流动力学稳定。

3、应用PEEP、强心和利尿。四、复张性肺水肿的治疗Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]52急性肺水肿急性肺水肿53（优选）急性肺水肿（优选）急性肺水肿教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断及治疗。教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、诊断及治疗。教学内容教学内容55

概述概述56肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织。概述肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺57肺的解剖肺的解剖58

急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。概述概述59一、Starling理论1.肺内液体分布的影响因素：肺毛细血管内流体静水压血浆胶体渗透压肺毛细血管通透性肺淋巴循环肺泡表面活性物质第一节发病机制一、Starling理论第一节发病机制602.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式：Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]Starling提出的方程式Starling提出的方程式61

Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。δf为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。Kf＋δf为肺毛细血管的通透性。Starling方程式Starling方程式62毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。毛细血管通透性毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.8降至0.3-0.5，63各器官δf是有区别的：脑血管的毛细血管δf为1.0；肝脏毛细血管δf为0；肺组织的δf为0.8。毛细血管通透性各器官δf是有区别的：毛细血管通透性641.Pmv：肺毛细血管静水压肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg约8mmHg。液体从毛细血管流向间质的驱动力。2.Ppmv：肺组织间隙的静水压

Ppmv＝-17至-8mmHg

Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。Starling方程式1.Pmv：肺毛细血管静水压Starling方程式653.πmv：血浆胶体渗透压由血浆蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg；当Pmv<15mmHg时，毛细血管通透性正常时，πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。

4.πpmv：肺间质的胶体渗透压间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数(δf)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。正常值：πpmv＝12-14mmHgStarling方程式3.πmv：血浆胶体渗透压Starling方程式66临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型：血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。鉴别肺水肿的类型临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型：鉴别肺67有效滤过压=（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压）-（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压）即：有效滤过压=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv）二、肺水肿的形成机制有效滤过压二、肺水肿的形成机制68Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。2、有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。吗啡、M受体阻断剂：654-2，东莨菪碱、阿托品以及α受体阻断剂。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿的关键。四、复张性肺水肿的治疗②少尿病人因进水或输液过量；（二）呼吸道梗阻Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.Starling提出的方程式（四）尿毒症性肺水肿肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒。维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿（二）毒素吸入性肺水肿（二）神经性肺水肿；

第二节病因与病理生理病因药物疾病损伤性因素Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变69特点：毛细血管静水压增高（一）心源性急性肺水肿；（二）神经性肺水肿；（三）液体负荷过重；（四）复张性肺水肿；（五）高原性肺水肿。一、血流动力性肺水肿特点：毛细血管静水压增高一、血流动力性肺水肿70心肺关系：（一）心源性肺水肿心肺关系：（一）心源性肺水肿71心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。

发生条件发生条件72肺顺应性减退气道阻力和呼吸做功增加缺氧呼吸性酸中毒间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。病理生理表现病理生理表现73继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交感神经系统兴奋。下丘脑损伤→孤束核损伤→压力感受器障碍→交感神经兴奋（二）神经性肺水肿继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿（二）神经性74交感神经兴奋→周身血管收缩→外周血液转入肺循环→肺动脉高压→毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加→持续性肺水肿交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿（二）神经性肺水肿（二）神经性肺水肿75输血补液过快或输液过量心脏负荷增加肺毛细血管静水压增加肺毛细血管胶体渗透压下降（三）液体负荷过重输血补液过快或输液过量（三）液体负荷过重76

各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复张后24小时内发生的急性肺水肿。

1.负压所致肺间质静水压下降；

2.长期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，渗出增多。（四）复张性肺水肿（四）复张性肺水肿77高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病。

1.缺氧导致各种代偿反应。

2.高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质是毛细血管渗透性增加的主要原因。（五）高原性肺水肿高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000（五）高78指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。7mmHg,当πmv-PCWP<4mmHg时，肺内肺水增多，有助于早期诊断。急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式：二、降低肺毛细血管静水压各器官δf是有区别的：低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循环→肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。②少尿病人因进水或输液过量；二、降低肺毛细血管静水压5-13mmHg约8mmHg。指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。当Pmv<15mmHg时，毛细血管通透性正常时，Starling方程式Starling提出的方程式响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。胸部X线：早期肺上部血管扩张和淤血，肺纹理显著增加。通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋巴液内蛋白含量明显增加。（一）感染性肺水肿（二）毒素吸入性肺水肿（三）淹溺性肺水肿（四）尿毒症性肺水肿（五）氧中毒性肺水肿二、通透性肺水肿指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。通透性肺水791.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。2.感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。3.肺水肿可继发于：脓毒症肺炎球菌性肺炎病毒性肺炎（一）感染性肺水肿1.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。（一）感染性肺水肿801、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。2、有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。3、毒物以有机磷农药最为常见。

（二）毒素吸入性肺水肿1、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。（二）毒素吸入性81①有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，肺泡表面活性物质减少，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加；②有机磷抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。病理生理病理生理82

淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循环→肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿（三）淹溺性肺水肿（三）淹溺性肺水肿83主要发病因素①高血压所致左心衰竭；②少尿病人因进水或输液过量；③血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低。（四）尿毒症性肺水肿（四）尿毒症性肺水肿841.指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。2.氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。3.损害因子：氧自由基（五）氧中毒性肺水肿1.指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺85

（一）麻醉药过量（二）呼吸道梗阻（三）误吸（四）肺过度膨胀三、与麻醉相关肺水肿三、与麻醉相关肺水肿86①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；④个别病人的易感性或过敏反应。（一）麻醉药过量①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增871、胸腔负压增加；2、缺氧及交感神经激活；3、酸中毒心脏抑制。（二）呼吸道梗阻1、胸腔负压增加；（二）呼吸道梗阻88各器官δf是有区别的：巴液内蛋白含量明显增加。Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通透性；（五）高原性肺水肿。一、Starling理论输血补液过快或输液过量血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。小动脉楔压差<5mmHg>5mmHg）脑血管的毛细血管δf为1.高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质是毛细血管渗透性增加的主要原因。输血补液过快或输液过量（二）降低心脏前、后负荷。②少尿病人因进水或输液过量；（三）淹溺性肺水肿②有机磷抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。（二）毒素吸入性肺水肿下丘脑损伤→孤束核损伤→压力感受器障碍→交感神经兴奋二、降低肺毛细血管静水压8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。

胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿

肺组织损害程度与胃液的PH值密切相关，PH>2.5的胃液比PH<2.5者轻微得多。吸入性肺炎、支气管痉挛（三）误吸各器官δf是有区别的：（三）误吸89比如插管时进入一侧主支气管。机制可能与肺容量增加有关，也可能与肺过度膨胀，肺泡膜、血管基底膜损伤有关。（四）肺过度膨胀比如插管时进入一侧主支气管。（四）肺过度膨胀90一、临床表现

1.症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。

2.体征：颈静脉怒张，干性、湿性啰音。

3.辅助检查：胸部X线：早期肺上部血管扩张和淤血，肺纹理显著增加。间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。第三节临床表现及诊断一、临床表现第三节临床表现及诊断91胸部X线：肺泡性肺水肿时，出现形状大小不一，可融合成片状致密影，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。胸部X线胸部X线：肺泡性肺水肿时，出现形状大小不一，可融合92正常胸片正常胸片93肺间质水肿肺间质水肿94肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿95血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒。肺泡性肺水肿时，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。实验室检查血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。实验室检查961、诊断：病史、症状、体征、辅助检查。临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压，πmv-PCWP正常值为9.7±1.7mmHg,当πmv-PCWP<4mmHg时，肺内肺水增多，有助于早期诊断。二、诊断和鉴别诊断1、诊断：病史、症状、体征、辅助检查。二、诊断和鉴别诊断972.鉴别诊断项目心源性肺水肿非心源性肺水肿病史有心脏病史无心脏病史，有其他基础疾病体征有心脏病体征无心脏病异常体征X线表现自肺门向周围蝶状肺门不大，两肺周围弥漫性浸润肺门血管影增深小片阴影水肿液蛋白含量低高水肿液胶体渗透压<60%>75%血液胶体渗透压肺小动脉楔压>1.3kPa（10mmHg）<1.3kPa（10mmHg）肺动脉舒张压-肺小动脉楔压差<5mmHg>5mmHg）2.鉴别诊断项目心源性肺水肿98体征有心脏病体征无心脏病异常体征一、充分供氧和机械通气治疗各器官δf是有区别的：脑血管的毛细血管δf为1.肺内液体分布的影响因素：④个别病人的易感性或过敏反应。体征有心脏病体征无心脏病异常体征（二）毒素吸入性肺水肿2、维持足够的氧合和血流动力学稳定。项目心源性肺水肿非心源性肺水肿（二）呼吸道梗阻二、降低肺毛细血管静水压输血补液过快或输液过量Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]咪达唑仑、丙泊酚；血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。一、充分供氧和机械通气治疗