系统性血管炎课件整理

系统性血管炎31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网)32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，千万别眨眼!你会看到世界由清晰变模糊的全过程，心会在你泪水落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。系统性血管炎系统性血管炎31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网)32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，千万别眨眼!你会看到世界由清晰变模糊的全过程，心会在你泪水落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。目录概述病因与发病机制分类临床表现与诊治血管结构分层为实现新课程模式下的预期目标，结合自身的教学体会，采用分组合作的教学方法，将小学生划分为多个小组，由各小组之间相互辩论，相互提问题、相互解答，这样不仅有助于充分激发小学生的学习积极性及兴趣，而且还能够提高小学生的学习效率，有利于小学生未来更好的发展。就小学语文分组合作教学相关内容进行全面概述。新课程小组合作学习小学语文高效课程教学应用由于小学生年龄较小，对诸多事物的认知能力较弱，对新知识的理解能力不高，同时，传统教学模式下，教师只顾自己的讲解，忽视了教学对象的存在，以至于小学生的学习积极性较低，教师也无法取得良好的教学效果。在新课程模式下，注重的是教师的教学质量和小学生的学习效率。一、小组合作学习在小学语文课堂教学的应用分析由于小学语文教学活动性的影响，使得小学语文教学组织工作呈现多变性，即学习内容日益变化、小学语文教学或学习方式日益变化、学生的位置日益变化，学生有时候是练习者、有时候是指导者、有时候是帮助者，由此将直接影响到学生之间关系的变化，从而将演变出更多的合作学习机会。因此，需要小学语文教师善于做好体育教学组织工作，尽可能地创造更多教师与学生之间、学生与学生之间合作的机会，同时，加强师生之间的合作知识宣传培训，确保学生和教师均能够充分认识到合作教学和合作学习的重要性，从而积极落实合作教学和合作学习，最大限度地提升学生学习的效果和质量，确保学生能够全面把握教学小学语文的基本知识和技能，并从中得到诸多人生启示；另一方面，身为一个合格的小学语文教师需围绕小学语文教学内容，科学合理的设计和安排合作学习规划，通过加强学生对合作学习的认识，从而充分激发学生学习的积极性、自主性。分组合作学习尝试是以小组活动为主体而进行的一种教学活动。它把一个班级按学业成绩、思想品德和心理素质等为依据平均分成若干个“组间同质、组内异质”的小组，教学过程的所有环节都以小组活动为核心。要求学生互助合作尝试探索知识，并以小组的总体成绩作为评价和奖励的依据。由于改变了传统班组教学中以个人成绩为标准，以学生个人为奖励的做法，从而改变了班级成员间以竞争为主的交往方式，促进了组内成员的互助与合作。各小组成员都必须视小组的成功为个人的成功，从而使每一个成员不仅自己要学会要求掌握的知识，而且还要关心和帮助组内的其他成员获得成功。其教学步骤基本如下：第一步，教师创设情境，出示要解决的问题；第二步，学生独立思考，动脑动手尝试解决问题，同时自学课本，教师给与必要的提示与辅导；第三步，小组内部交流答案，探讨最佳方案，教师巡视情况；第四步，以小组为单位抽样展示尝试结论；学生自由发言评价，展开讨论；第五步，教师简要小结，肯定对的，指出不足，适当讲解，并进行相应的奖励及批评。二、分组合作学习提高课堂教学效果，给教师提出更好的要求语文教师实行分组合作教学后，其教学难度大大增加，因此，语文教师在开展教学时，首先，在设计问题时既不能够过于简单，让所有的学生都能够回答上来，又不能够太难，让所有的学生都无法应答；其次，在监督学生辩论时切勿随意打断学生的讨论思路，为学生更好的开展辩论营造一个良好的外部环境；再次，必须能够准确解答问题，了解问题的全部过程，当学生解答时语文教师需有针对性地予以肯定，激发学生的学习积极性；最后，需善于引导学生，学生在解答时，一旦偏离主题，语文教师需及时引导学生到正确的主题航线上，从而使学生能够准确把握该题的中心。综合上述可知，分组合作教学是一种新型且高效的教学模式，运用该模式能够充分激发小学生的学习积极性和能动性，大大提高了教师的教学质量和学生的学习效率，对小学生未来更好的发展有着十分重要的现实意义。三、优中差生结合分组，提高课堂教学效果分组合作教学是以提高小学生的学习效率，提高教师的教学质量为主要任务，因此，语文教师在分组时切实规避优等生一组、学困生一组，这样不仅不能够实现预期目标，而且还极有可能造成优等生恶性竞争，学困生越来越困。所以，必须严格按照优中差三者结合分组，在学习及讨论过程中，由优等生带动学困生学习，学困生需以优等生为榜样，共同进步。值得注意的是教师在小组内提问题时必须打破歧视心理，统筹兼顾，必要时尽可能多给予学困生一些表现的机会，使其能够感受到学习所带来的优越感，从而树立起自身的学习兴趣，以便日后更加发愤图强。四、分组时人数不宜过少或过多，提高课堂教学效果每组人数较大程度上影响着小学生的学习效率。根据我国相关教育法之规定，小学、初中、高中每班学生固定为56人，代表着中国的五十六个民族，若将56人划分为28个小组，当辩论时将导致班级内较为吵杂，并且难以获取良好的辩论结果；若将56人划分为两个小组，将失去辩论的意义。因此，笔者认为每组小学生控制在3～5人更为合理，这样既能够规避辩论嘈杂现象，也能够获取良好的辩论结果。五、分组开始时，每组需指定一名小组发言人，提高课堂教学效果当小组开始活动时，语文教师需指定一名小学生承担汇报问题的工作。语文教师之所以指定学生而不是随机选取学生，其原因在于在每一小组中势必将存在着一些学困生、不擅于表达的学生，如果让这样的小学生汇报问题，不仅造成所汇报的问题没有针对性，而且还极有可能让这样的小学生当众出丑，从而打消其学习的积极性。需要注意的是语文教师指定的小学生只是暂时的，待大家都熟悉这种课堂模式后，语文教师将给予每一位小学生提供发言的机会。前言：教育要适应社会的发展，就必须以培养学生的创新能力为重点。培养学生的创新能力是学生自身发展的需要，也是素质教育的要求。因此，教师要改变传统的课堂教学方式，采用新的课堂教学形式，注重培养学生的观察力、想象力，培养学生的求异思维、发散思维，促进学生个性发展，从而培养学生的创新精神和创新能力。一、营造宽松、和谐的教学氛围，激发学生的创新欲望心理学研究表明，人的创新能力不仅以知识和智慧作基础，还与创新欲望密切相关。因此，在语文教学中，我们要采取各种方法，营造宽松、和谐的课堂教学氛围，激发学生的创新欲望，从而提高学生的创新能力。首先，建立良好的师生关系。学生如果喜欢某位教师，就会对这位教师的课感兴趣，就会全心投入到课堂教学活动中，并在探究学习中表现出创新精神。因此，教师要使学生“亲其师，信其道”。在教学中，教师要成为学生学习的参与者、引导者，成为学生的朋友，真诚地与学生相处，与学生平等对话，加强沟通交流，站在学生的角度思考问题，从而营造一种能让学生畅所欲言、积极思考、勇于创新的宽松、开放的教学氛围。尤其是在阅读教学过程中，教师要多鼓励学生，让学生感到放松、愉悦，从而使学生充分发挥想象力，敢于质疑，敢于表达自己对文章的见解，敢于讨论，敢于标新立异，培养学生的创新精神和创新能力。二、探索个性化阅读教学在小学语文阅读教学中，教师不能统一学生阅读的思路、方法和思想感情等，这样就限制了学生的思维，学生的思维、个性难以发展，不利于学生创新能力的提高。要培养学生的创新精神和创新能力，教师除了要指导学生掌握阅读的方法和技巧外，还要强调个性化阅读，让学生自主选择适合自己的阅读方法，在读中思考、感悟，有自己独特的感受和见解。教师可先示范，展示阅读方法，然后让学生举一反三，进行知识迁移，悟出适合自己的阅读方法。这样，不仅能提高学生的阅读理解能力，还能通过个性化阅读提高学生的创新能力。比如，对于一篇文章，教师可以让学生先阅读，然后选出自己最喜欢的部分，并说明理由。这样尊重了学生的个体差异，能够促进学生个性发展，培养学生的创新精神。此外，每一篇课文都是独特的，教师在教学过程中要对教材进行个性化处理，使学生用心去感知、理解、感悟课文内容，让学生大胆想象和联想，大胆说出自己的见解，勇于创新。比如，有些课文结尾处留有空白，教师就可以引导学生由此展开想象，并对学生的想法予以肯定，只要学生能说出充分的理由即可，从而达到培养学生创新能力的目的。三、开展语文课外活动，培养学生的创新能力创新能力是可以利用现有知识和物质，在特定环境中，本着理想化或为满足社会所需，而改进的事物，并获得一定效果的行为能力。培养学生创新能力，教师还要开展语文课外活动的培养，为学生提供创新机会，使学生在课外活动中不断进行创新，提高创新能力。语文课外活动包括以下几方面。首先，课外的阅读。文学作品包含作者独特思想和见解。学生在课外阅读中能够感悟到作者的思想感情，并能对文章有自己的体会和看法，能够在理解文章内容的基础上有所创见。因此，教师要多开展课外阅读活动，如创办图书角、故事会、读书报告会等，为学生创造课外阅读的条件，并让学生多交流心得体会，使学生取长补短，在课外阅读中有所收获，提高创新能力。其次，在课外，教师还可以开展各种个人实践活动，如采访、自制手抄报、编故事等，使学生在活动中利用已有知识，充分发挥自身的潜能，勇于创新，大胆创造，从而培养他们的创新精神和实践能力。再次，兴趣小组活动。教师可以根据学生的兴趣爱好组织读书小组、评论小组、创作小组等兴趣小组，让学生自主选择参加。比如，学生通过参加评论小组，对文学作品进行阅读评论，能够自由发表自己的见解；通过参加创作小组，能够提高创作能力。这样，学生在小组活动中就能大胆创新，自由表达观点和进行创作，能够提高创新能力。四、拓宽学生思路，培养学生的创新思维在小学语文教学中，培养学生的创新思维要从培养求异思维和发散思维两方面入手，引导学生突破思维定势，大胆创新，获得新感悟和新见解。首先，培养学生的求异思维。求异思维是创新思维的中心环节，也称逆向思维或反向思维，它是对司空见惯的似乎已成定论的事物或观点反过来思考的一种思维方式。敢于“反其道而思之”，当大家都朝着一个固定的思维方向思考问题时，朝相反的方向思考，这种思维方式就是逆向思维。人们习惯沿着事物发展正方向去思考问题并找到解决办法。其实，对于某些问题，从结论往回推，并倒过来进行思考。五、教学联系学生实际，培养学生创新能力培养学生的创新能力，即培养学生再次发现知识的探索精神，培养重新组合知识的综合能力，提高学生的创造意识和创造能力。在语文教学中，教师应将语文教学与生活实际结合起来，引导学生进行创造性学习。此外，在语文教学中，还要特别注意发展学生的想象力因为创造离不开想象，创新必须以想象为基础，只有拥有丰富的想象，学生的创新能力才能获得较好的发展。所以，在语文教学中要重视利用各种教学手段，联系实际情况，让学生敢于想象、创新的训练而进行所有训练，都必须与现实实际结合起来，才能让学生好接受。结束语：在小学语文教学中，培养学生创新能力可以提高学生的主动性，使之积极参与到课堂教学中，从而提高了学生的语文能力。此外，教师还要使用多种教学方式，培养学生创新思维能力。系统性血管炎31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网)1系统性血管炎课件整理2系统性血管炎课件整理3系统性血管炎课件整理4系统性血管炎课件整理5血管结构分层血管结构分层6定义血管炎（Vasculitis）是一组由于免疫功能紊乱引起的以血管炎症及破坏为主要病理改变的异质性疾病定义血管炎（Vasculitis）是一组由于免疫功能紊乱7定义血管炎可导致血管局部形成血管瘤，或狭窄甚至闭塞，从而导致血管供血区供血不足，出血或梗死。定义血管炎可导致血管局部形成血管瘤，或狭窄甚至闭塞，从而8流行病学

流行病学调查的资料主要来源于欧洲总体年发病率为39～141.54/百万成年人口最常见的原发性血管炎为巨细胞动脉炎、WG、MPA和CSS流行病学流行病学调查的资料主要来源于欧洲9相对构成比名称构成比（%）巨细胞动脉炎21.4结节性多动脉炎（经典型PAN和MPA）11.8过敏性紫癜9.3韦格纳肉芽肿8.5白细胞碎裂性血管炎8.5多发性大动脉炎6.3川崎病5.2变应性肉芽肿性血管炎2.0其它27.0相对构成比名称构成比（%）巨细胞动脉炎21.4结节性多动脉10年龄、性别分布

除多发性大动脉炎和巨细胞动脉炎以女性多见外，其他疾病均为男性略多于女性，或无明显性别差异。50岁以上患者：50岁以下患者≈5：1

年龄、性别分布除多发性大动脉炎和巨细胞动脉炎以女性多见外，11年龄、性别分布PAN、WG等发病高峰期在50岁以上川崎病发生于儿童期多发性大动脉炎以青年发病为主，40岁以上很少发病过敏性紫癜绝大多数发生于4～7岁的儿童巨细胞动脉炎发生于60岁以上的老年人，随年龄的增加发病率增加，80岁以上发病率是60岁的6～30倍。

年龄、性别分布PAN、WG等发病高峰期在50岁以上12目录概述病因与发病机制分类临床表现与诊治目录概述13病因遗传因素环境因素病原体：细菌、病毒、立克次体等药物：D-盐酸青霉胺、丙硫氧嘧啶、白三烯拮抗剂等病因遗传因素14发病机制血管直接感染奈瑟菌感染结核梅毒疱疹病毒性血管炎发病机制血管直接感染15发病机制免疫损伤免疫复合物介导过敏性紫癜冷球蛋白血症性血管炎狼疮性血管炎类风湿性血管炎发病机制免疫损伤16免疫复合物介导的血管炎发生示意图免疫复合物介导的血管炎发生示意图17发病机制免疫损伤抗体介导（原位免疫复合物)Goodpasture’s综合征Kawasaki病发病机制免疫损伤18发病机制免疫损伤ANCA相关WGCSSMPA发病机制免疫损伤19抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)P-ANCA：核周型抗髓过氧化物酶MPO-ANCAC-ANCA：胞质型抗蛋白水解酶3PR3-ANCA抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)P-ANCA：核周型C-AN20与ANCA相关的血管炎与ANCA相关的血管炎21ANCA相关血管炎发生机制示意图ANCA相关血管炎发生机制示意图22LAMP-2与ANCA相关性血管炎溶酶体相关膜蛋白2（LysosomeAssociatedMembraneProtein2,LAMP-2），又称CD107b激活的血小板及内皮细胞膜表面均有表达，在中性粒细胞中表达于细胞内含PR3/MPO的囊泡表面作用尚不明确LAMP-2与ANCA相关性血管炎溶酶体相关膜蛋白2（Lys23LAMP-2与ANCA相关性血管炎Kain等提出分子拟态是ANCA阳性的寡免疫复合物性FNGN患者发病的基础，而发病过程中涉及的抗原并非PR3/MPO，而是LAMP－2.在寡免疫复合物性FNGN患者体内，抗LAMP-2抗体水平升高.KainR,etal.JExpMed.1995LAMP-2与ANCA相关性血管炎Kain等提出分子拟态是A24LAMP-2与ANCA相关性血管炎大鼠静脉注射兔抗人LAMP－2免疫球蛋白后，所有的大鼠均发生严重肾损害22％24h后即发生局灶性毛细血管坏死21％48h后出现新月体肾炎对照组注射非特异性兔抗人抗体后无改变KainR,etal.Nat.Med.2008LAMP-2与ANCA相关性血管炎大鼠静脉注射兔抗人LAMP25发病机制免疫损伤T细胞介导TA（GCA）TakayasuarteritisWGCSSKawasakidisease发病机制免疫损伤26发病机制机制不明巨细胞动脉炎结节性多动脉炎发病机制机制不明27VasculitissyndromeImmunecomplexesAutoantibodies(Auto-)ReactiveT-cellsKnownautoantigensComplementGiantcellarteritis－－＋－－Takayasu’sarteritis－±＋－－Polyarteritisnodosa＋a－±－－Kawasaki’ssyndrome－±±－－Microscopicpolyangitis－＋＋±＋－Wegener’sgranulomatosis－＋＋±＋－Churg-Strausssyndrome－＋－－－Henoch-Schonleinpurpura＋＋－－－±Essentialcryoglobulinaemicvasculitis＋＋－－－＋Cutaneousleucocyclasticangitis＋＋－－－＋＋＋，与发病相关；＋可能相关；±只在效应期可能相关；－不相关；a

HBV相关时VasculitissyndromeImmuneAutoa28目录概述病因与发病机制分类临床表现与诊治目录概述29分类根据受累血管大小分类分类根据受累血管大小分类30系统性血管炎命名分类（ChapelHill，1994）大血管巨细胞（颞）动脉炎Takayasu(高安)动脉炎中血管结节性多动脉炎（经典型结节性多动脉炎）Kawasaki（川崎）病小血管韦格纳肉芽肿病（Wegener’sgranulomatosis,WG）显微镜下多血管炎（Microscopicpolyangiitis,MPA）变应性肉芽肿性血管炎（Churg-Strausssyndrome,CSS）过敏性紫癜原发性冷球蛋白血症性血管炎皮肤白细胞碎裂性血管炎Jennetteetal.ArthritisRheum1994;37:187-192系统性血管炎命名分类（ChapelHill，1994）大血31肾脏与血管炎肾脏与血管炎32肾脏与血管炎J.CJennetteetal.NEJM1997肾脏与血管炎J.CJennetteetal.NE33免疫复合物Anti-GBM寡免疫复合物绝大多数新月体性肾炎及成人寡免疫复合物性系统性小血管炎均与ANCA相关。免疫复合物Anti-GBM寡免疫复合物绝大多数新月体性肾炎及34目录概述病因与发病机制分类临床表现与诊治目录概述35Henoch-Schönleinpurpura多见于儿童和青少年，2岁以下儿童罕见发病率约10～20/10万男:女=2∶1病变主要累及毛细血管壁Henoch-Schönleinpurpura多见于儿童和36Henoch-Schönleinpurpura病因感染：支原体、柯萨奇病毒、链球菌感染等药物：万古霉素、链激酶、双氯芬酸、卡托普利等其它：食物、寒冷刺激、骨髓增生异常综合征、小细胞肺癌等Henoch-Schönleinpurpura病因37Henoch-Schönleinpurpura发病机制免疫复合物多聚IgA沉积于肾脏、肠系膜及皮肤，通过激活补体旁路系统而造成组织免疫损伤IL-1通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能血管内凝血机制，血栓形成参与HSPN的发病Henoch-Schönleinpurpura发病机制38Henoch-Schönleinpurpura肾外表现皮疹关节肿痛：1/2～2/3患者可出现，膝关节、踝关节多见胃肠道症状：1/3病人出现阵发性腹部绞痛，脐周为主神经系统：脑出血、神经炎、头痛、一过性偏瘫、癫痫发作心血管系统：心肌炎Henoch-Schönleinpurpura肾外表现39Henoch-Schönleinpurpura肾脏表现：约30%患者出现血尿蛋白尿：程度不等，多为中等量浮肿高血压肾功能异常Henoch-Schönleinpurpura肾脏表现：约40Henoch-SchönleinpurpuraHenoch-Schönleinpurpura41HSPN分型（ISKDC）根据光镜分为以下6型Ⅰ微小病变Ⅱ单纯性系膜增生，不伴毛细血管襻局灶性改变及新月体Ⅱa：局灶节段性系膜增生Ⅱb：弥漫性系膜增生Ⅲ局灶或弥漫性系膜增生，＜50%新月体Ⅳ局灶或弥漫性系膜增生，50%～75%新月体Ⅴ局灶或弥漫性系膜增生，＞75%新月体Ⅵ膜增殖性肾小球肾炎HSPN分型（ISKDC）根据光镜分为以下6型421990年美国风湿病学院(ACR)HSP诊断标准

初发年龄≤20岁皮肤紫癜高于皮面，不伴血小板减少肠绞痛，呈弥漫性，餐后加剧或肠缺血，通常伴血性腹泻组织活检，小动脉和小静脉壁有中性粒细胞浸润符合上述4条中2条或2条以上者可诊断本病，敏感性为87.1%，特异性为87.7%缺陷：未提及肾损害表现

1990年美国风湿病学院(ACR)HSP诊断标准初发年43Henoch-Schönleinpurpura一般治疗消除致病因素控制感染必要时给予抗组胺药物VitC及VitP改善毛细血管脆性抗凝治疗：肝素100～200U/kg·dHenoch-Schönleinpurpura一般治疗44Henoch-Schönleinpurpura抑制免疫治疗激素泼尼松1～2.5mg/kg·d，1～4weeksCTX0.5～1.0g/m2，隔月1次AZA1～2mg/kg.dCysAHenoch-Schönleinpurpura抑制免疫治疗45激素是否能够预防HSPN的发生：7项回顾性研究ActaPædiatrica，2009激素是否能够预防HSPN的发生：7项回顾性研究ActaPæ46激素是否能够预防HSPN的发生：5项RCTsActaPædiatrica，2009其中，3项RCTs研究认为，与抗凝治疗相比，激素并不能降低HSPN的发生率激素是否能够预防HSPN的发生：5项RCTsActaPæd47Henoch-Schönleinpurpura预后预后大多良好，病程一般3～6个月只有关节及皮肤症状者病程较短，腹部症状明显者病程较长并发肾炎进展为肾功能衰竭，或有脑部病变并发脑出血者预后严重Henoch-Schönleinpurpura预后48Wegner’sgranulomatosis韦格纳肉芽肿(Wegenergranulomatosis，WG)特征为全呼吸道的肉芽肿性病变，伴有累及中等血管及小血管的坏死性血管炎和肾小球肾炎。

Wegner’sgranulomatosis韦格纳肉芽肿(49Wegner’sgranulomatosis发病高峰为30～50岁男:女≈3:2典型的韦格纳肉芽肿三联征是指累及上呼吸道、肺及肾的病变，无肾脏受累者被称为局限性韦格纳肉芽肿Wegner’sgranulomatosis发病高峰为3050Wegner’sgranulomatosis病因病因尚未明确，由于冬春季多发，可能与微生物感染有关HLA-DRI和HLA-DQw7阳性的患者中WG有较高的发生率Wegner’sgranulomatosis病因51Wegner’sgranulomatosis发病机制

c-ANCA高度相关（70~80%）c-ANCA血管内皮细胞CD4+淋巴细胞多型核细胞IL-2TNF-α直接反应释放炎症介质Wegner’sgranulomatosis发病机制c-52Wegner’sgranulomatosis临床表现：本病可分为周身型和局限型（不完全型）周身型呼吸系统：持续性上呼吸道感染或副鼻窦炎皮肤：约60%患者出现，表现为紫癜、缺血性溃疡和皮下结节不同程度的肾脏损害：血尿、蛋白尿、肾功能减退神经系统：约1/3的患者出现，表现为昏迷、偏瘫、脑干病变等五官：约2/3的患者有眼部症状，可表现为角膜炎、巩膜炎其它：消化系统、心脏受累、关节受累等Wegner’sgranulomatosis临床表现：本病53Wegner’sgranulomatosis临床表现：本病可分为周身型和局限型（不完全型）局限型Ⅰ型：上呼吸道与肺部病变为主，此型常不伴肾脏损害Ⅱ型：以鼻咽、口腔或眼病变为主Ⅲ型：此型以中枢神经系统、皮肤损害或网状内皮系统增生为首发症状Wegner’sgranulomatosis临床表现：本病54Wegner’sgranulomatosisWegner’sgranulomatosis55Wegner’sgranulomatosisWegner’sgranulomatosis56Wegner’sgranulomatosisWegner’sgranulomatosis571990年美国风湿病学院(ACR)WG诊断标准

符合≥2条时可诊断为WG，诊断的敏感性和特异性分别为88.2%和92.0%。对有以下情况者应反复进行活组织检查：1.不明原因的发热伴有呼吸道症状；2.慢性鼻炎及副鼻窦炎伴有粘膜糜烂或肉芽组织增生；3.眼、口腔粘膜有溃疡、坏死或肉芽肿；肺内有游走性结节状阴影或空洞；4.皮肤有紫癜、结节、坏死和溃疡等；肾活检阳性。

1990年美国风湿病学院(ACR)WG诊断标准符合≥258Wegner’sgranulomatosis一般治疗控制感染：甲氧苄啶加强局部治疗：上颔窦穿刺引流、局部热敷、超短波、红外线等对症支持Wegner’sgranulomatosis一般治疗59Wegner’sgranulomatosis免疫抑制治疗激素：泼尼松1～2mg/kg·d,4～6周；10～15mg/d维持CTX：2～3mg/kg·d口服；0.5-1.0g/m2静滴AZA：1.5～2mg/kg·d联合用药Pred+CTX诱导缓解，AZA维持治疗AZA200mg/d+CysA3～4mg/kg.dWegner’sgranulomatosis免疫抑制治疗60Wegner’sgranulomatosis其它治疗丙种球蛋白：0.5gm/kg·dTNF-α拮抗剂：Etanercept（WGET研究，2005）、Infliximab（类克）、Adalimumab抗B细胞抗体：Rituximab375mg/m2/weekvdWegner’sgranulomatosis其它治疗61WGET研究，2005随机、双盲、对照研究Etanerceptvs对照药物所有患者均接受标准激素诱导缓解治疗，重症患者甲强1.0g/d×3d冲击治疗ArthritisRheumatism，2005WGET研究，2005随机、双盲、对照研究Arthritis62WGET研究，2005AllergologyInt.2007WGET研究，2005AllergologyInt.2063WGET研究，2005结论缓解率：Etanercept组与对照组区别不大（70%vs75%）复发率：Etanercept组与对照组相同（均为57%）不良事件发生率：Etanercept组与对照组区别不大（56%vs57%）AllergologyInt.2007WGET研究，2005结论AllergologyInt.64Wegner’sgranulomatosis预后联合应用糖皮质激素和环磷酰胺，缓解率在90%以上，4年存活率为85%多死于肾功能衰竭，也可死于继发感染与咯血Wegner’sgranulomatosis预后65Microscopicpolyangiitis主要累及小血管任何年龄均可发病，以40～50岁最常见发病率为1/10万～3/10万人男女比为1～1.8∶1Microscopicpolyangiitis主要累及小血66Microscopicpolyangiitis病因病因不明可能与过敏因素如异种蛋白、细菌、药物有关Microscopicpolyangiitis病因67Microscopicpolyangiitis发病机制ANCA和中性粒细胞介导的内皮细胞损伤抗内皮细胞抗体的作用细胞免疫介导的内皮细胞损伤Microscopicpolyangiitis发病机制68Microscopicpolyangiitis临床表现全身症状：发热、乏力、厌食、关节痛和体重减轻皮肤表现：紫癜、充血性斑丘疹、网状青斑肾脏损害：蛋白尿、血尿，进行性肾功能减退肺部损害：约1/2的MPA患者发生肺泡毛细血管炎，12%～29%的患者有弥漫性肺泡出血Microscopicpolyangiitis临床表现69Microscopicpolyangiitis临床表现神经系统：20%～30%的MPA患者有神经系统损害症状，其中约57%出现多发性单神经炎或多神经病变，另约11%的患者可有中枢神经系统受累，常表现为癫痫发作消化系统：消化道出血、胰腺炎、肠缺血引起的腹痛其它：心包炎、心肌梗死、视网膜出血、巩膜炎等Microscopicpolyangiitis临床表现70MicroscopicpolyangiitisMicroscopicpolyangiitis71系统性血管炎课件整理72MicroscopicpolyangiitisMicroscopicpolyangiitis73MicroscopicpolyangiitisMicroscopicpolyangiitis74Microscopicpolyangiitis一般治疗控制感染加强营养改善微循环等Microscopicpolyangiitis一般治疗75Microscopicpolyangiitis免疫抑制治疗诱导治疗激素冲击维持治疗激素+CTX（首选）硫唑嘌呤+甲氨蝶呤防止复发Microscopicpolyangiitis免疫抑制治疗76Microscopicpolyangiitis诱导治疗甲泼尼龙7mg/kg·d×3d维持治疗Pred40～60mg/dCTX0.5～1g/m2/月,VD0.2givqod0.1gp.o.qdAZA1mg/kg·d，总量不超过2.5mg/kg·dMTX10～25mg/wMicroscopicpolyangiitis诱导治疗77Microscopicpolyangiitis其它治疗静脉丙种球蛋白400mg/kg·d×5～7d血浆置换Microscopicpolyangiitis其它治疗78Microscopicpolyangiitis预后经治疗，90%能得到改善，75%能完全缓解，约30%在1～2年后复发2年和5年生存率大约为75%和74%主要死亡原因是不能控制的病情活动、肾功能衰竭、继发感染以及肺脏受累ANCA的滴度与病情活动相关性较差Microscopicpolyangiitis预后79BVAS积分系统分为9大类或系统（～63）全身非特异性表现（～3）皮肤（～6）粘膜（～6）耳鼻喉（～6）肺（～6）心血管（～6）胃肠道（～9）肾脏（～12）神经系统（～9）耳鼻喉无 0 鼻分泌物/鼻堵 2鼻窦炎 2鼻出血 4鼻痂 4外耳道溢液 4中耳炎 4新发听力下降/耳聋 6声嘶/喉炎 2声门下受累 6BVAS达到25即为高危BVAS积分系统分为9大类或系统（～63）耳鼻喉BVAS达到80ANCA相关性血管炎治疗策略诱导缓解长期保护肾功能减少复发维持治疗尽快控制炎症争取完全缓解减少副作用ANCA相关性血管炎治疗策略诱导缓解长期保护肾功能维持治疗尽81EUVAS-EuropeanVasculitisStudyGroup诱导缓解治疗（初始治疗）EUVAS--CYCLOPS研究CTX：口服与静脉EUVAS--CYCAZARAM研究CTXvsAZAEUVAS--NORAM研究CTXvsMTXAllergologyInt.2007诱导缓解治疗（初始治疗）EUVAS--CYCLOPS研究Al82EUVAS--CYCLOPS研究RCT非致命性小血管炎患者（Scr150~500umol/L）诱导缓解治疗静点CTX与口服CTX比较实验组（N=80）：激素+间断静滴CTX对照组（N=80）：激素+每日口服CTXAllergologyInt.2007EUVAS--CYCLOPS研究RCTAllergology83避免口服环磷酰胺治疗疗程不宜过长不推荐单独使用激素可有效防止复发EUVAS--CYCLOPS研究AllergologyInt.2007避免口服环磷酰胺治疗EUVAS--CYCLOPS研究Alle84EUVAS--CYCAZARAM研究RCT144名WG或MPA患者未使用过激素和细胞毒药物CTXvsAZAAllergologyInt.2007EUVAS--CYCAZARAM研究RCTAllergolo85EUVAS--CYCAZARAM研究AllergologyInt.2007EUVAS--CYCAZARAM研究Allergology86EUVAS--CYCAZARAM研究结论两者治疗效果相当复发率相当（AZA：16%，CTX：14%）不良事件发生率相当（AZA：11%，CTX：10%）AllergologyInt.2007EUVAS--CYCAZARAM研究结论Allergolog87EUVAS--NORAM研究RCT95名WG或MPA患者（Scr＜150umol/L）未使用过激素和细胞毒药物CTXvsMTXAllergologyInt.2007EUVAS--NORAM研究RCTAllergologyI88EUVAS--NORAM研究AllergologyInt.2007EUVAS--NORAM研究AllergologyInt.89EUVAS--NORAM研究结论6个月缓解率：两者相似复发率：MTX（70%）＞CTX（47%）不良事件：CTX白细胞减少

MTX肝功能异常AllergologyInt.2007EUVAS--NORAM研究结论AllergologyIn90Churg-Strausssyndrome主要累及中、小动脉任何年龄均可发病，30～40岁最常见，发病率随年龄增加而增加，60岁左右发病率最高，病因不明发病率为0.4～2/100万男∶女=2∶1约50%患者发生肾脏病变Churg-Strausssyndrome主要累及中、小动91Churg-Strausssyndrome发病机制免疫复合物介导的Ⅲ型变态反应IgE介导的Ⅰ型变态反应致敏T细胞介导的Ⅳ型变态反应

Churg-Strausssyndrome发病机制92Churg-Strausssyndrome临床表现前驱期持续数年发热、呼吸道过敏症状血管炎期消瘦、腿部肌肉痉挛性疼痛（腓肠肌多见）、咳嗽、咯血、紫癜等肾脏损害较轻微，极少进展至肾衰竭血管炎后期类似于前驱期，表现为严重的哮喘以及血管炎继发性改变Churg-Strausssyndrome临床表现93Churg-StrausssyndromeChurg-Strausssyndrome94Churg-StrausssyndromeChurg-Strausssyndrome951990年美国风湿病学院(ACR)CCS诊断标准

符合以上标准4条或4条以上者可确诊，诊断的敏感性为85%，特异性为99.7%1990年美国风湿病学院(ACR)CCS诊断标准符合以96Churg-Strausssyndrome治疗哮喘可用β肾上腺能兴奋药，但血管炎期禁用激素反应良好轻症患者泼尼松40～60mg/d重症患者甲泼尼龙0.5～1.0g×3～5d冲击治疗后口服泼尼松细胞毒药物：单用激素效果不佳时CTXAZA血浆置换TNF受体拮抗剂Churg-Strausssyndrome治疗97Churg-Strausssyndrome预后存活期为6个月～15年，平均9年1年存活率为92%，5年存活率为62%多死于充血性心力衰竭和心肌梗死Churg-Strausssyndrome预后98Polyarteritisnodosa累及中、小动脉

可发生于任何种族和任何年龄，平均发病年龄为50～60岁

发病率为4.6～9/100万，HBV患者中发病率明显增高为77/100万男女发病率之比≈2∶1Polyarteritisnodosa累及中、小动脉99Polyarteritisnodosa病因大部分病因不明确1/3可能与HBV感染有关其它病毒：人免疫缺陷病毒、巨细胞病毒、副病毒B19等也可由药物所致高血压引起Polyarteritisnodosa病因100Polyarteritisnodosa发病机制细胞因子介导的内皮损伤抗内皮细胞抗体介导的内皮损伤T细胞介导的免疫损伤乙肝病毒抗原诱导的免疫复合物介导的内皮细胞损伤。Polyarteritisnodosa发病机制101Polyarteritisnodosa临床表现全身症状：发热、乏力、体重减轻等皮肤表现：约25%～52%，表现为紫癜、网状青斑、坏死等关节和肌肉表现：约46%～63%，表现为关节炎、肌肉痛肾脏表现：约45%～83%，主要表现为血管性肾病，如梗死等，肾小球肾炎少见肺脏表现：肺部浸润、结节、空洞或间质纤维化Polyarteritisnodosa临床表现102Polyarteritisnodosa临床表现神经受累：约36%～72%，周围神经多见，下肢＞上肢，表现为神经分布区的麻木、疼痛，中枢受累可表现为头痛、癫痫等消化系统：腹痛、腹泻、消化出血和肝功能异常心脏受累：主要是冠状动脉炎引起的心绞痛、心律失常，严重者则可发生心肌梗死、心力衰竭，心包炎罕见Polyarteritisnodosa临床表现103PolyarteritisnodosaPolyarteritisnodosa104PolyarteritisnodosaPolyarteritisnodosa105PolyarteritisnodosaAneurysmInfarctPolyarteritisnodosaAneurysmIn106PolyarteritisnodosaPolyarteritisnodosa107PolyarteritisnodosaPolyarteritisnodosa1081990年美国风湿病学院(ACR)PAN诊断标准

符合以上标准3条或3条以上者可确诊，诊断的敏感性为82.2%，特异性为86.6%1990年美国风湿病学院(ACR)PAN诊断标准符合以109Polyarteritisnodosa治疗无HBV感染激素首选泼尼松1mg/kg·d

重症患者甲泼尼龙冲击15mg/kg·d×3d

Polyarteritisnodosa治疗110Polyarteritisnodosa无HBV感染细胞毒药物CTX0.6g/m2/月vd×12月

Polyarteritisnodosa无HBV感染111Polyarteritisnodosa细胞毒药物何时用？

Guillevin等建议如果患者存在下列5个危险因子(Fivefactorsscore，FFS)中的任何一个时就应同时加用细胞毒药物治疗：①蛋白＞1g/d；②肾功能不全(Cr＞140mol/L)；③心肌病；④胃肠道病变；⑤中枢神经系统病变。Polyarteritisnodosa细胞毒药物何时用？112Polyarteritisnodosa治疗有HBV感染抗病毒治疗：阿糖腺苷，α-干扰素血浆交换激素只在控制重要脏器的病变时短期使用Polyarteritisnodosa治疗113PolyarteritisnodosaHBV相关的PAN经抗病毒+激素+血浆交换治疗后生存曲线MonthLhote

F,etal,Medicine.1995PolyarteritisnodosaHBV相关的PAN经114Polyarteritisnodosa预后预后取决于是否有内脏和中枢神经系统的受累及病变及严重程度未经治疗者5年生存率＜15%，单用激素治疗5年存活率为48%～57%，激素+细胞毒药物治疗5年存活率在50%～80%复发率为10%Polyarteritisnodosa预后115GiantCellArteritis体内任何较大动脉均可受累多发于老年人，平均发病年龄70岁(50～90岁)。男：女=1：2病因未明，GCA的一级亲属中发病较多，且多为HLA-DR4和CW3，提示其基因易感性GiantCellArteritis体内任何较大动脉均116GiantCellArteritis发病机制在炎症的颞动脉壁层内有免疫球蛋白沉积，浸润的炎症细胞以T细胞为主，此外，标本中IL-2、IFN-γmRNA水平升高，均提示发病中存在T细胞依赖的免疫病理反应GiantCellArteritis发病机制117GiantCellArteritisGiantCellArteritis118临床表现头痛：最常见，为一侧或两侧颞部、前额部或枕部的张力性疼痛或浅表性灼痛皮肤损害：受累头皮可因缺血而发炎肿胀其他颅动脉供血不全症状其他动脉受累表现中枢神经系统：抑郁、记忆减退失眠GiantCellArteritis临床表现GiantCellArteritis119明显的肾损害少见Elling等报道了一例累及肾内所有中小动脉，表现为严重肾衰竭及多肌痛的GCACanton等报道一例合并局灶坏死性肾小球肾炎的典型GCATruong等报道GCA合并膜性肾病的病例GiantCellArteritis明显的肾损害少见GiantCellArteritis120GiantCellArteritisGiantCellArteritis121GiantCellArteritisGiantCellArteritis1221990年美国风湿病学院(ACR)GCA诊断标准

标准说明年龄≥50岁出现相关的症状或体征时的年龄≥50岁新发头痛新发的与过去类型不同的局限性头痛颞动脉异常颞动脉触痛、搏动减弱，与颈动脉粥样硬化无关血沉增快ESR≥50mm/h（魏氏法）动脉活检异常动脉活检示动脉炎，以单核细胞浸润为主或肉芽肿性炎，可见多核巨细胞符合以上标准3条或3条以上者可确诊，诊断的敏感性为93.5%，特异性为91.2%1990年美国风湿病学院(ACR)GCA诊断标准标准说123治疗激素：泼尼松30～50mg/d细胞毒药物CTXAZAMTX雷公藤多甙NSAIDsGiantCellArteritis治疗GiantCellArteritis124Takayasu’sarteritis主要累及主动脉及其主要分支年轻女性多见，男：女=1：3.2～10Takayasu’sarteritis主要累及主动脉及其125Takayasu’sarteritis病因感染：梅毒、结核内分泌异常代谢异常遗传：HLA-13，DR7Takayasu’sarteritis病因126Takayasu’sarteritis发病机制自身免疫学说内分泌异常：雌激素分泌过多在家兔试验中长期应用雌激素后可在主动脉及其主要分支产生类似大动脉炎的病理改变遗传因素Takayasu’sarteritis发病机制127Takayasu’sarteritis根据病变部位可分为以下4型：臂动脉型(主动脉弓综合征)胸腹主动脉型混合型肺动脉型Takayasu’sarteritis根据病变部位可分为128Takayasu’sarteritisTakayasu’sarteritis1291990年美国风湿病学院(ACR)TA诊断标准

符合以上标准3条或3条以上者可确诊标准说明年龄≤40岁出现相关的症状或体征时的年龄≤40岁肢体间歇跛行活动时一个或多个肢体出现肌肉疲劳加重及不适，尤以上肢明显臂动脉搏动减弱一侧或双侧臂动脉搏动减弱两上臂收缩压差＞10mmHg(1.33kPa)动脉造影异常主动脉一级分支或上下肢近端大动脉局灶或节段性狭窄、闭锁，除外主动脉硬化、

纤维组织性及肌性的发育不良等血管杂音锁骨下动脉与主动脉区有血管杂音。单侧或双侧锁骨下动脉或腹主动脉可闻杂音1990年美国风湿病学院(ACR)TA诊断标准符合以130Takayasu’sarteritis活动期治疗激素：泼尼松30mg/dCTXAZA雷公滕多甙片：1～1.5mg/kg·dTakayasu’sarteritis活动期治疗131Takayasu’sarteritis稳定期治疗扩张血管及改善微循环药物抗血小板药物抗高血压药物介入治疗：累及锁骨下动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉或冠状动脉产生明显局限性狭窄，引起相应部位缺血症状时外科手术：药物或介入治疗无效时Takayasu’sarteritis稳定期治疗132Takayasu’sarteritis预后预后主要取决于高血压程度及脑与冠状动脉供血情况5年及l0年生存率分别为93.1%及90.1%。Takayasu’sarteritis预后133Behcet’ssyndrome主要累及小血管发病年龄为4～70岁，多发于20～35岁，10岁以下及50岁以上发病者少见男女比例报道各家不一本病肾脏受累不多见，主要表现为间歇性蛋白尿、血尿肾动脉病变可引起顽固性肾性高血压Behcet’ssyndrome主要累及小血管134Behcet’ssyndrome病因环境因素微生物感染地理：患病率高的人群位于一个特点的地区，横跨亚洲，又称丝绸之路病种族：西方白种人的患病率明显较中东人及黄种人为低遗传因素HLA-B5（B51）MICBehcet’ssyndrome病因135Behcet’ssyndrome发病机制细胞免疫体液免疫交叉免疫反应凝血机制异常Behcet’ssyndrome发病机制136Behcet’ssyndrome临床表现复发性口腔溃疡：每年发作≥3次复发性外阴溃疡眼睛病变：一过性、回归性渗出性炎症，表现为结膜炎、巩膜炎、角膜炎等皮肤病变血栓性静脉炎消化系统神经系统肾脏病变：少见，病理类型多样Behcet’ssyndrome临床表现137标准说明反复口腔溃疡≥3次/年反复生殖器溃疡尤其是男性眼病变前和(或)后葡萄膜炎，裂隙灯检查时玻璃体内可见有细胞浸润，或视网膜血管炎。皮肤病变结节红斑样病变假性毛囊炎、脓性丘疹、痤疮样皮疹(未服用糖皮质激素而出现者)针刺反应阳性白塞病国际诊断标准凡有反复口腔溃疡并伴有其余4项中的2项者，可确诊为本病。标准说明反复口腔溃疡≥3次/年反复生殖器溃疡尤其是男性眼病变138Behcet’ssyndrome治疗局部治疗全身治疗激素：泼尼松1mg/kg·d，总疗程一般≤3个月CTX：0.5～1g/m2，1次/2~3周，缓解后可1次/3月MTX：10～20mgqw秋水仙碱：1～2mg/d左旋咪唑：50mgtidBehcet’ssyndrome治疗139血管炎？

不明原因的系统性病变组织血管缺血的症状完整的病史及体格检查评估系统累及的程度尿常规，血Cr，胸片，CNS影像学，CSF，CPK，EMG，EKG，超声血清学检查ANAs，RF，CH50,冷球蛋白，肝炎抗原，ANCA，APL，LAC符合诊断标准？明确诊断？No治疗Yes血培养，活检，经食道心脏超声，血管造影NoYesYes血管炎？不明原因的系统性病变完整的病史及体格检查评估系统累140欢迎参加2010年3月29日至4月3日我科举办的《肾脏病临床实践指南及专家共识学习班》，国内顶尖专家授课，把国际肾脏病最新进展带给大家欢迎参加2010年3月29日至4月3日我科141Thankyou~！Thankyou~！14231、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔

32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德

33、希望是人生的乳母。——科策布

34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若

35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里143系统性血管炎31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网)32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，千万别眨眼!你会看到世界由清晰变模糊的全过程，心会在你泪水落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。系统性血管炎系统性血管炎31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网)32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，千万别眨眼!你会看到世界由清晰变模糊的全过程，心会在你泪水落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。目录概述病因与发病机制分类临床表现与诊治血管结构分层为实现新课程模式下的预期目标，结合自身的教学体会，采用分组合作的教学方法，将小学生划分为多个小组，由各小组之间相互辩论，相互提问题、相互解答，这样不仅有助于充分激发小学生的学习积极性及兴趣，而且还能够提高小学生的学习效率，有利于小学生未来更好的发展。就小学语文分组合作教学相关内容进行全面概述。新课程小组合作学习小学语文高效课程教学应用由于小学生年龄较小，对诸多事物的认知能力较弱，对新知识的理解能力不高，同时，传统教学模式下，教师只顾自己的讲解，忽视了教学对象的存在，以至于小学生的学习积极性较低，教师也无法取得良好的教学效果。在新课程模式下，注重的是教师的教学质量和小学生的学习效率。一、小组合作学习在小学语文课堂教学的应用分析由于小学语文教学活动性的影响，使得小学语文教学组织工作呈现多变性，即学习内容日益变化、小学语文教学或学习方式日益变化、学生的位置日益变化，学生有时候是练习者、有时候是指导者、有时候是帮助者，由此将直接影响到学生之间关系的变化，从而将演变出更多的合作学习机会。因此，需要小学语文教师善于做好体育教学组织工作，尽可能地创造更多教师与学生之间、学生与学生之间合作的机会，同时，加强师生之间的合作知识宣传培训，确保学生和教师均能够充分认识到合作教学和合作学习的重要性，从而积极落实合作教学和合作学习，最大限度地提升学生学习的效果和质量，确保学生能够全面把握教学小学语文的基本知识和技能，并从中得到诸多人生启示；另一方面，身为一个合格的小学语文教师需围绕小学语文教学内容，科学合理的设计和安排合作学习规划，通过加强学生对合作学习的认识，从而充分激发学生学习的积极性、自主性。分组合作学习尝试是以小组活动为主体而进行的一种教学活动。它把一个班级按学业成绩、思想品德和心理素质等为依据平均分成若干个“组间同质、组内异质”的小组，教学过程的所有环节都以小组活动为核心。要求学生互助合作尝试探索知识，并以小组的总体成绩作为评价和奖励的依据。由于改变了传统班组教学中以个人成绩为标准，以学生个人为奖励的做法，从而改变了班级成员间以竞争为主的交往方式，促进了组内成员的互助与合作。各小组成员都必须视小组的成功为个人的成功，从而使每一个成员不仅自己要学会要求掌握的知识，而且还要关心和帮助组内的其他成员获得成功。其教学步骤基本如下：第一步，教师创设情境，出示要解决的问题；第二步，学生独立思考，动脑动手尝试解决问题，同时自学课本，教师给与必要的提示与辅导；第三步，小组内部交流答案，探讨最佳方案，教师巡视情况；第四步，以小组为单位抽样展示尝试结论；学生自由发言评价，展开讨论；第五步，教师简要小结，肯定对的，指出不足，适当讲解，并进行相应的奖励及批评。二、分组合作学习提高课堂教学效果，给教师提出更好的要求语文教师实行分组合作教学后，其教学难度大大增加，因此，语文教师在开展教学时，首先，在设计问题时既不能够过于简单，让所有的学生都能够回答上来，又不能够太难，让所有的学生都无法应答；其次，在监督学生辩论时切勿随意打断学生的讨论思路，为学生更好的开展辩论营造一个良好的外部环境；再次，必须能够准确解答问题，了解问题的全部过程，当学生解答时语文教师需有针对性地予以肯定，激发学生的学习积极性；最后，需善于引导学生，学生在解答时，一旦偏离主题，语文教师需及时引导学生到正确的主题航线上，从而使学生能够准确把握该题的中心。综合上述可知，分组合作教学是一种新型且高效的教学模式，运用该模式能够充分激发小学生的学习积极性和能动性，大大提高了教师的教学质量和学生的学习效率，对小学生未来更好的发展有着十分重要的现实意义。三、优中差生结合分组，提高课堂教学效果分组合作教学是以提高小学生的学习效率，提高教师的教学质量为主要任务，因此，语文教师在分组时切实规避优等生一组、学困生一组，这样不仅不能够实现预期目标，而且还极有可能造成优等生恶性竞争，学困生越来越困。所以，必须严格按照优中差三者结合分组，在学习及讨论过程中，由优等生带动学困生学习，学困生需以优等生为榜样，共同进步。值得注意的是教师在小组内提问题时必须打破歧视心理，统筹兼顾，必要时尽可能多给予学困生一些表现的机会，使其能够感受到学习所带来的优越感，从而树立起自身的学习兴趣，以便日后更加发愤图强。四、分组时人数不宜过少或过多，提高课堂教学效果每组人数较大程度上影响着小学生的学习效率。根据我国相关教育法之规定，小学、初中、高中每班学生固定为56人，代表着中国的五十六个民族，若将56人划分为28个小组，当辩论时将导致班级内较为吵杂，并且难以获取良好的辩论结果；若将56人划分为两个小组，将失去辩论的意义。因此，笔者认为每组小学生控制在3～5人更为合理，这样既能够规避辩论嘈杂现象，也能够获取良好的辩论结果。五、分组开始时，每组需指定一名小组发言人，提高课堂教学效果当小组开始活动时，语文教师需指定一名小学生承担汇报问题的工作。语文教师之所以指定学生而不是随机选取学生，其原因在于在每一小组中势必将存在着一些学困生、不擅于表达的学生，如果让这样的小学生汇报问题，不仅造成所汇报的问题没有针对性，而且还极有可能让这样的小学生当众出丑，从而打消其学习的积极性。需要注意的是语文教师指定的小学生只是暂时的，待大家都熟悉这种课堂模式后，语文教师将给予每一位小学生提供发言的机会。前言：教育要适应社会的发展，就必须以培养学生的创新能力为重点。培养学生的创新能力是学生自身发展的需要，也是素质教育的要求。因此，教师要改变传统的课堂教学方式，采用新的课堂教学形式，注重培养学生的观察力、想象力，培养学生的求异思维、发散思维，促进学生个性发展，从而培养学生的创新精神和创新能力。一、营造宽松、和谐的教学氛围，激发学生的创新欲望心理学研究表明，人的创新能力不仅以知识和智慧作基础，还与创新欲望密切相关。因此，在语文教学中，我们要采取各种方法，营造宽松、和谐的课堂教学氛围，激发学生的创新欲望，从而提高学生的创新能力。首先，建立良好的师生关系。学生如果喜欢某位教师，就会对这位教师的课感兴趣，就会全心投入到课堂教学活动中，并在探究学习中表现出创新精神。因此，教师要使学生“亲其师，信其道”。在教学中，教师要成为学生学习的参与者、引导者，成为学生的朋友，真诚地与学生相处，与学生平等对话，加强沟通交流，站在学生的角度思考问题，从而营造一种能让学生畅所欲言、积极思考、勇于创新的宽松、开放的教学氛围。尤其是在阅读教学过程中，教师要多鼓励学生，让学生感到放松、愉悦，从而使学生充分发挥想象力，敢于质疑，敢于表达自己对文章的见解，敢于讨论，敢于标新立异，培养学生的创新精神和创新能力。二、探索个性化阅读教学在小学语文阅读教学中，教师不能统一学生阅读的思路、方法和思想感情等，这样就限制了学生的思维，学生的思维、个性难以发展，不利于学生创新能力的提高。要培养学生的创新精神和创新能力，教师除了要指导学生掌握阅读的方法和技巧外，还要强调个性化阅读，让学生自主选择适合自己的阅读方法，在读中思考、感悟，有自己独特的感受和见解。教师可先示范，展示阅读方法，然后让学生举一反三，进行知识迁移，悟出适合自己的阅读方法。这样，不仅能提高学生的阅读理解能力，还能通过个性化阅读提高学生的创新能力。比如，对于一篇文章，教师可以让学生先阅读，然后选出自己最喜欢的部分，并说明理由。这样尊重了学生的个体差异，能够促进学生个性发展，培养学生的创新精神。此外，每一篇课文都是独特的，教师在教学过程中要对教材进行个性化处理，使学生用心去感知、理解、感悟课文内容，让学生大胆想象和联想，大胆说出自己的见解，勇于创新。比如，有些课文结尾处留有空白，教师就可以引导学生由此展开想象，并对学生的想法予以肯定，只要学生能说出充分的理由即可，从而达到培养学生创新能力的目的。三、开展语文课外活动，培养学生的创新能力创新能力是可以利用现有知识和物质，在特定环境中，本着理想化或为满足社会所需，而改进的事物，并获得一定效果的行为能力。培养学生创新能力，教师还要开展语文课外活动的培养，为学生提供创新机会，使学生在课外活动中不断进行创新，提高创新能力。语文课外活动包括以下几方面。首先，课外的阅读。文学作品包含作者独特思想和见解。学生在课外阅读中能够感悟到作者的思想感情，并能对文章有自己的体会和看法，能够在理解文章内容的基础上有所创见。因此，教师要多开展课外阅读活动，如创办图书角、故事会、读书报告会等，为学生创造课外阅读的条件，并让学生多交流心得体会，使学生取长补短，在课外阅读中有所收获，提高创新能力。其次，在课外，教师还可以开展各种个人实践活动，如采访、自制手抄报、编故事等，使学生在活动中利用已有知识，充分发挥自身的潜能，勇于创新，大胆创造，从而培养他们的创新精神和实践能力。再次，兴趣小组活动。教师可以根据学生的兴趣爱好组织读书小组、评论小组、创作小组等兴趣小组，让学生自主选择参加。比如，学生通过参加评论小组，对文学作品进行阅读评论，能够自由发表自己的见解；通过参加创作小组，能够提高创作能力。这样，学生在小组活动中就能大胆创新，自由表达观