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文档简介
杜氏利什曼原虫分析课件51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法,甚至一条永远适用的法律。——杰斐逊52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔53、人们通常会发现,法律就是这样一种的网,触犯法律的人,小的可以穿网而过,大的可以破网而出,只有中等的才会坠入网中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏,庇护着我们大家;它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。——高尔斯华绥55、今天的法律未必明天仍是法律。——罗·伯顿杜氏利什曼原虫分析课件杜氏利什曼原虫分析课件51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法,甚至一条永远适用的法律。——杰斐逊52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔53、人们通常会发现,法律就是这样一种的网,触犯法律的人,小的可以穿网而过,大的可以破网而出,只有中等的才会坠入网中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏,庇护着我们大家;它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。——高尔斯华绥55、今天的法律未必明天仍是法律。——罗·伯顿杜氏利什曼原虫(Leishmaniadonovani)。内脏利什曼病(viscera1leishmaniasis)又名黑热病(Kala-azar),杜氏利什曼原虫利什曼原虫(Leishmaniaspp)属锥体虫科原虫,该原虫的主要宿主为脊椎动物,常见的感染对象包括蹄兔目、啮齿目、犬科、和人类。目前全世界有88个国家报告过利什曼原虫症的病例,感染人数达1,200万人。对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有:引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫;引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫;我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。杜氏利什曼原虫分析课件51、没有哪个社会可以制订一部永远适用1杜氏利什曼原虫分析课件整理2杜氏利什曼原虫分析课件整理3杜氏利什曼原虫分析课件整理4杜氏利什曼原虫分析课件整理5二、生活史(Lifecycle)
二、生活史(Lifecycle)6
生活史要点:(1)感染方式:主要通过白蛉叮刺传播,偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。(2)感染期:前鞭毛体
(3)寄生部位:人与犬的巨噬细胞(4)致病阶段:无鞭毛体
生活史要点:7三、致病(Pathogenesis)骨髓巨细胞中的无鞭毛体
1.
致病机制:
(1)肝、脾、淋巴结肿大:
无鞭毛体寄生于单核巨噬细胞系统,造成巨噬细胞的大量破坏,同时刺激巨噬细胞大量增生。骨髓巨细胞中的无鞭毛体
三、致病(Pathogenesis)骨髓巨细胞中的无鞭毛体8
⑵.脾肿大:是由于脾脏内巨噬细胞破坏和增生,血流受阻和纤维组织增生所致。肝脏被虫体侵入后,巨噬细胞大量增生而且在枯否氏细胞内有寄生虫感染。在肝脏内随着细胞增生和实质的纤维化而出现压迫性萎缩。
⑶.肾脏并发症:在肾小球内产生抗原抗体复合物⑵.脾肿大:是由于脾脏内巨噬细胞破坏和增9患者脾肿大患者脾肿大10(4)贫血:是黑热病重要症状之一,即全血象减少。①脾功能亢进血细胞在脾内遭到大量破坏所致。脾切除后血象可迅速好转。②血小板减少患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状③免疫溶血该原虫的代谢产物中有1-2种抗原与人红细胞抗原相同,红细胞表面附有利什曼原虫抗原,因而机体产生抗体有可能直接与红细胞膜结合,在补体参与下破坏红细胞。(4)贫血:是黑热病重要症状之一,即全血象减少。11
2.临床表现:
患者可产生全身症状及体征:巨噬细胞的大量破坏和增生使肝脾肿大,发高烧贫血,以至死亡。死亡率可达90%以上
1.发热长期不规则常呈双峰型(上、下午各一次)、消瘦。
2.贫血三系减少3.脾、肝、淋巴结肿大4.鼻出血、齿龈出血等。
5.血液学:实验室检查结果有正常红细胞性贫血、白细胞减少,血小板减少,血内丙种球蛋白过多、蛋白尿和血红蛋白尿。
2.临床表现:
123.特殊临床表现皮肤型黑热病大多分布于平原地区。据资料统计皮肤损害与内脏病变并发者占58.0%;一部分病人(32.3%)的皮肤损害发生在内脏病变消失多年之后,称为黑热病后皮肤利什曼病(post-kalar-azardermalleishmaniasis,PKDAL);皮肤损伤多数为结节型。此型黑热病也常见于印度、苏丹。3.特殊临床表现13黑热病皮肤病变结节呈大小不等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状,常见于面部及颈部,在结节内可查到无鞭毛体。皮肤型黑热病易与瘤型麻风混淆。黑热病皮肤病变结节呈大小不等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状,常见于14四、实验诊断(Diagnosis)
1.病原学诊断
(1)穿刺检查:
淋巴结和骨髓穿刺涂片检查。因为有出血的危险,所以不能作肝脏或脾脏穿刺。四、实验诊断(Diagnosis)1.病原学诊断15
(2)培养法:
血液涂片检查失败,可将穿刺所得的组织液接种在三N培养基上。通常于培养后1-2周内即可查到前鞭毛体。(3)活组织检查:皮肤结节处取少许组织液染色镜检。
2.免疫学诊断
酶联免疫吸附试验(ELISA),间接血凝试验(IHA),对流免疫电泳(CIE),间接荧光试验(IF),直接凝集试验(DA)等。
3.分子生物学方法
DNA诊断方法作PCR及DNA探针诊断黑热病取得了较好的效果。(2)培养法:血液涂片检查失败,可将穿刺所得的组织16
黑热病在世界分布。
近年来黑热病主要发生在新疆、内蒙、甘肃、四川、陕西、山西等6个省、治自区有43个县,每年新发病例人数在250~350例。新疆和内蒙都有黑热病的自然疫源地存在。5.流行(Epidemic)黑热病在世界分布。5.流行(Epidemi176.防治原则(Preventionandcure)1.治疗病人
葡萄糖酸锑钠是治疗黑热病的首选药静脉或肌肉注射。
对抗锑病人可用戊烷脒或二脒替治疗支持疗法:包括高蛋白饮食和补充维生素。(经特效药物治疗后,痊愈率较高,而且一般不会再次感染,可获得终生免疫)
6.防治原则(Preventionandcure)1.18
3.防蛉及灭蛉。2.杀灭病犬。黑热病病犬2.杀灭病犬。黑热病病犬19谢谢!谢谢!20谢谢!21、要知道对好事的称颂过于夸大,也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根
22、业精于勤,荒于嬉;行成于思,毁于随。——韩愈
23、一切节省,归根到底都归结为时间的节省。——马克思
24、意志命运往往背道而驰,决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动,是充满思想的劳动。——乌申斯基供娄浪颓蓝辣袄驹靴锯澜互慌仲写绎衰斡染圾明将呆则孰盆瘸砒腥悉漠堑脊髓灰质炎(讲课2019)脊髓灰质炎(讲课2019)谢谢!21、要知道对好事的称颂过于夸大,也会招来人们的反感轻21杜氏利什曼原虫分析课件51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法,甚至一条永远适用的法律。——杰斐逊52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔53、人们通常会发现,法律就是这样一种的网,触犯法律的人,小的可以穿网而过,大的可以破网而出,只有中等的才会坠入网中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏,庇护着我们大家;它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。——高尔斯华绥55、今天的法律未必明天仍是法律。——罗·伯顿杜氏利什曼原虫分析课件杜氏利什曼原虫分析课件51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法,甚至一条永远适用的法律。——杰斐逊52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔53、人们通常会发现,法律就是这样一种的网,触犯法律的人,小的可以穿网而过,大的可以破网而出,只有中等的才会坠入网中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏,庇护着我们大家;它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。——高尔斯华绥55、今天的法律未必明天仍是法律。——罗·伯顿杜氏利什曼原虫(Leishmaniadonovani)。内脏利什曼病(viscera1leishmaniasis)又名黑热病(Kala-azar),杜氏利什曼原虫利什曼原虫(Leishmaniaspp)属锥体虫科原虫,该原虫的主要宿主为脊椎动物,常见的感染对象包括蹄兔目、啮齿目、犬科、和人类。目前全世界有88个国家报告过利什曼原虫症的病例,感染人数达1,200万人。对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有:引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫;引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫;我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。杜氏利什曼原虫分析课件51、没有哪个社会可以制订一部永远适用22杜氏利什曼原虫分析课件整理23杜氏利什曼原虫分析课件整理24杜氏利什曼原虫分析课件整理25杜氏利什曼原虫分析课件整理26二、生活史(Lifecycle)
二、生活史(Lifecycle)27
生活史要点:(1)感染方式:主要通过白蛉叮刺传播,偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。(2)感染期:前鞭毛体
(3)寄生部位:人与犬的巨噬细胞(4)致病阶段:无鞭毛体
生活史要点:28三、致病(Pathogenesis)骨髓巨细胞中的无鞭毛体
1.
致病机制:
(1)肝、脾、淋巴结肿大:
无鞭毛体寄生于单核巨噬细胞系统,造成巨噬细胞的大量破坏,同时刺激巨噬细胞大量增生。骨髓巨细胞中的无鞭毛体
三、致病(Pathogenesis)骨髓巨细胞中的无鞭毛体29
⑵.脾肿大:是由于脾脏内巨噬细胞破坏和增生,血流受阻和纤维组织增生所致。肝脏被虫体侵入后,巨噬细胞大量增生而且在枯否氏细胞内有寄生虫感染。在肝脏内随着细胞增生和实质的纤维化而出现压迫性萎缩。
⑶.肾脏并发症:在肾小球内产生抗原抗体复合物⑵.脾肿大:是由于脾脏内巨噬细胞破坏和增30患者脾肿大患者脾肿大31(4)贫血:是黑热病重要症状之一,即全血象减少。①脾功能亢进血细胞在脾内遭到大量破坏所致。脾切除后血象可迅速好转。②血小板减少患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状③免疫溶血该原虫的代谢产物中有1-2种抗原与人红细胞抗原相同,红细胞表面附有利什曼原虫抗原,因而机体产生抗体有可能直接与红细胞膜结合,在补体参与下破坏红细胞。(4)贫血:是黑热病重要症状之一,即全血象减少。32
2.临床表现:
患者可产生全身症状及体征:巨噬细胞的大量破坏和增生使肝脾肿大,发高烧贫血,以至死亡。死亡率可达90%以上
1.发热长期不规则常呈双峰型(上、下午各一次)、消瘦。
2.贫血三系减少3.脾、肝、淋巴结肿大4.鼻出血、齿龈出血等。
5.血液学:实验室检查结果有正常红细胞性贫血、白细胞减少,血小板减少,血内丙种球蛋白过多、蛋白尿和血红蛋白尿。
2.临床表现:
333.特殊临床表现皮肤型黑热病大多分布于平原地区。据资料统计皮肤损害与内脏病变并发者占58.0%;一部分病人(32.3%)的皮肤损害发生在内脏病变消失多年之后,称为黑热病后皮肤利什曼病(post-kalar-azardermalleishmaniasis,PKDAL);皮肤损伤多数为结节型。此型黑热病也常见于印度、苏丹。3.特殊临床表现34黑热病皮肤病变结节呈大小不等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状,常见于面部及颈部,在结节内可查到无鞭毛体。皮肤型黑热病易与瘤型麻风混淆。黑热病皮肤病变结节呈大小不等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状,常见于35四、实验诊断(Diagnosis)
1.病原学诊断
(1)穿刺检查:
淋巴结和骨髓穿刺涂片检查。因为有出血的危险,所以不能作肝脏或脾脏穿刺。四、实验诊断(Diagnosis)1.病原学诊断36
(2)培养法:
血液涂片检查失败,可将穿刺所得的组织液接种在三N培养基上。通常于培养后1-2周内即可查到前鞭毛体。(3)活组织检查:皮肤结节处取少许组织液染色镜检。
2.免疫学诊断
酶联免疫吸附试验(ELISA),间接血凝试验(IHA),对流免疫电泳(CIE),间接荧光试验(IF),直接凝集试验(DA)等。
3.分子生物学方法
DNA诊断方法作PCR及DNA探针诊断黑热病取得了较好的效果。(2)培养法:血液涂片检查失败,可将穿刺所得的组织37
黑热病在世界分布。
近年来黑热病主要发生在新疆、内蒙、甘肃、四川、陕西、山西
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