慢性阻塞性肺疾病授课课件

慢性阻塞性肺疾病授课慢性阻塞性肺疾病授课1（优选）慢性阻塞性肺疾病授课（优选）慢性阻塞性肺疾病授课2具有气流阻塞特征气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应COPD定义具有气流阻塞特征COPD定义3COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系4慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程。患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%。危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性5病因和发病机制

尚未完全明确。外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。

病因和发病机制尚未完全明确。6病理病理7Cytokines(IL-8)预计值%<80%，表示不完全可逆。FEV1占预计值%：评价严重程度。1、单纯型：咳嗽、咳痰。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。Incentrilobularemphysema,吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示不完全可逆。患病率:人群患病率3.2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短。严重时有阻塞性通气功能障碍。早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。(Chronicbronchitis)内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。NeutrophilelastaseMediators(LTB4)危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。Neutrophilelastase吸烟者肺

正常人肺Cytokines(IL-8)吸烟者肺8临床表现

症状：慢性起病、反复发作和病程较长。

1、咳嗽：慢性、长期、反复。

2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。

3、喘息：部分病人出现。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。

临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长。9实验室和其他检查

胸部影像学检查：诊断手段。肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍。血常规检查：有感染或过敏时有意义。痰检查：细菌培养有助于指导治疗。实验室和其他检查胸部影像学检查：诊断手段。10诊断标准

典型症状加上一定时间（≥3月/年×2年）可以考虑诊断，但应除外其他慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）。病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。诊断标准典型症状加上一定时间（≥3月/年×2年）可以考虑诊11分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰。2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）。分型：12支气管腔不完全性阻塞

吸气时管腔相对扩张，气体易入

呼气时阻塞加重，气体难出终未气道压力升高扩张慢性支气管炎阻塞性肺气肿支气管腔吸气时管腔呼气时阻塞终未气道慢性支气管炎阻塞性13参与因素

肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其他因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏参与因素肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍14CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1CigarettesmokeAlveolarmacrop15

NeutrophilelastaseCathepsinsMMP-1,MMP-9,MMP12Granzymes,perforinsOthers……..PROTEASE-ANTIPROTEASEIMBALANCEINCOPD1-AntitrypsinSLPIElafinTIMPsNeutrophilelastasePROTEASE16病理

镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。病理镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。17病理分类

全小叶型小叶中央型病理分类全小叶型小叶中央型18血气分析：判断呼吸衰竭。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。支气管扩张症：轻症易混淆。症状：慢性起病、反复发作和病程较长。早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。NeutrophilelastaseIncentrilobularemphysema,病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加吸烟者肺正常人肺其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。CathepsinsMediators(LTB4)预计值%<80%，表示不完全可逆。Inpanlobularemphysema,theenlargementanddestructionofairspaceinvolvetheacinusmoreorlessuniformly.血气分析：判断呼吸衰竭。Inpanlobularemph19Incentrilobularemphysema,respiratorybronchiolesareselectivelyanddominantlyinvolved.Incentrilobularemphysema,20是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD。单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发21病理生理

早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。进一步发展病理生理早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功22通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。通气不足23临床表现

症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短。体征：1、早期不明显。2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。临床表现症状：24实验室和其他检查

肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断。FEV1/FVC：评价气流受限指标。FEV1占预计值%：评价严重程度。吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示不完全可逆。其他还有RV、TLC和RV/TLC。实验室和其他检查肺功能检查25影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断意义。血气分析：判断呼吸衰竭。血常规和痰检查影像学检查26肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

肋间隙增宽、27诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常诊断标准依据：28严重时有阻塞性通气功能障碍。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。1-Antitrypsinareselectivelyanddominantly2L生存年限为10年，FEV1<1.早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。IMBALANCEINCOPD患病率:人群患病率3.舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。血常规检查：有感染或过敏时有意义。(Emphysema)早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。慢性阻塞性肺疾病(COPD)镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。吸烟者肺正常人肺外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。3、体征：肺气肿、气流受限长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生。吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。Incentrilobularemphysema,肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。PROTEASES慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加Inpanlobularemphysema,病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。Granzymes,perforins2%，>50岁者高达15%。PROTEASE-ANTIPROTEASE胸部影像学检查：诊断手段。程度分级<30%30~50%50~80%≥80%正常FEV1占预计值%<70%<70%<70%<70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）0级（高危）分级严重时有阻塞性通气功能障碍。吸烟者肺29病程分期急性加重期稳定期病程分期急性加重期30并发症

自发性气胸：有时不易诊断。慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。慢性肺心病并发症自发性气胸：有时不易诊断。31鉴别诊断

支气管哮喘：可逆。支气管扩张症：轻症易混淆。肺结核：影像学与痰菌检查。肺癌：痰中带血时。其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。鉴别诊断支气管哮喘：可逆。32治疗诱因：如感染或气胸。舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。控制性吸氧糖皮质激素急性加重期治疗诱因：如感染或气胸。急性加重期33高危因素：脱离。舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生。稳定期高危因素：脱离。稳定期342L生存年限为10年，FEV1<1.预计值%<80%，表示不完全可逆。舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。其他还有RV、TLC和RV/TLC。theenlargementand(Chronicbronchitis)2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。支气管软骨破坏，支架作用丧失通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。其他因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。MatrixmetalloproteinasesIncentrilobularemphysema,2%，>50岁者高达15%。(Chronicbronchitis)3、体征：肺气肿、气流受限血气分析：判断呼吸衰竭。2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。3、体征：肺气肿、气流受限2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。2、慢支+逐渐加重的呼吸困难吸烟者肺正常人肺慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加Granzymes,perforins预计值%<80%，表示不完全可逆。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。IMBALANCEINCOPD1、单纯型：咳嗽、咳痰。(Emphysema)外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。主要检查，用于诊断、程度、预后等判断。危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。吸烟者肺正常人肺2L生存年限为10年，FEV1<1.预后

肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年。2L生存年限为10年，FEV1<1.2、典型体征有桶状胸、呼35慢性阻塞性肺疾病授课慢性阻塞性肺疾病授课36（优选）慢性阻塞性肺疾病授课（优选）慢性阻塞性肺疾病授课37具有气流阻塞特征气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应COPD定义具有气流阻塞特征COPD定义38COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系39慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程。患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%。危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性40病因和发病机制

尚未完全明确。外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。

病因和发病机制尚未完全明确。41病理病理42Cytokines(IL-8)预计值%<80%，表示不完全可逆。FEV1占预计值%：评价严重程度。1、单纯型：咳嗽、咳痰。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。Incentrilobularemphysema,吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示不完全可逆。患病率:人群患病率3.2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短。严重时有阻塞性通气功能障碍。早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。(Chronicbronchitis)内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。NeutrophilelastaseMediators(LTB4)危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。Neutrophilelastase吸烟者肺

正常人肺Cytokines(IL-8)吸烟者肺43临床表现

症状：慢性起病、反复发作和病程较长。

1、咳嗽：慢性、长期、反复。

2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。

3、喘息：部分病人出现。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。

临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长。44实验室和其他检查

胸部影像学检查：诊断手段。肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍。血常规检查：有感染或过敏时有意义。痰检查：细菌培养有助于指导治疗。实验室和其他检查胸部影像学检查：诊断手段。45诊断标准

典型症状加上一定时间（≥3月/年×2年）可以考虑诊断，但应除外其他慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）。病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。诊断标准典型症状加上一定时间（≥3月/年×2年）可以考虑诊46分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰。2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）。分型：47支气管腔不完全性阻塞

吸气时管腔相对扩张，气体易入

呼气时阻塞加重，气体难出终未气道压力升高扩张慢性支气管炎阻塞性肺气肿支气管腔吸气时管腔呼气时阻塞终未气道慢性支气管炎阻塞性48参与因素

肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其他因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏参与因素肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍49CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1CigarettesmokeAlveolarmacrop50

NeutrophilelastaseCathepsinsMMP-1,MMP-9,MMP12Granzymes,perforinsOthers……..PROTEASE-ANTIPROTEASEIMBALANCEINCOPD1-AntitrypsinSLPIElafinTIMPsNeutrophilelastasePROTEASE51病理

镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。病理镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。52病理分类

全小叶型小叶中央型病理分类全小叶型小叶中央型53血气分析：判断呼吸衰竭。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。支气管扩张症：轻症易混淆。症状：慢性起病、反复发作和病程较长。早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。NeutrophilelastaseIncentrilobularemphysema,病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加吸烟者肺正常人肺其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。CathepsinsMediators(LTB4)预计值%<80%，表示不完全可逆。Inpanlobularemphysema,theenlargementanddestructionofairspaceinvolvetheacinusmoreorlessuniformly.血气分析：判断呼吸衰竭。Inpanlobularemph54Incentrilobularemphysema,respiratorybronchiolesareselectivelyanddominantlyinvolved.Incentrilobularemphysema,55是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD。单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发56病理生理

早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。进一步发展病理生理早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功57通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。通气不足58临床表现

症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短。体征：1、早期不明显。2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。临床表现症状：59实验室和其他检查

肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断。FEV1/FVC：评价气流受限指标。FEV1占预计值%：评价严重程度。吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示不完全可逆。其他还有RV、TLC和RV/TLC。实验室和其他检查肺功能检查60影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断意义。血气分析：判断呼吸衰竭。血常规和痰检查影像学检查61肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

肋间隙增宽、62诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常诊断标准依据：63严重时有阻塞性通气功能障碍。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。1-Antitrypsinareselectivelyanddominantly2L生存年限为10年，FEV1<1.早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。IMBALANCEINCOPD患病率:人群患病率3.舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。血常规检查：有感染或过敏时有意义。(Emphysema)早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。慢性阻塞性肺疾病(COPD)镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。吸烟者肺正常人肺外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。3、体征：肺气肿、气流受限长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生。吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。Incentrilobularemphysema,肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。PROTEASES慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加Inpanlobularemphysema,病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。Granzymes,perforins2%，>50岁者高达15%。PROTEASE-ANTIPROTEASE胸部影像学检查：诊断手段。程度分级<30%30~50%50~80%≥80%正常FEV1占预计值%<70%<70%<70%<70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）0级（高危）分级严重时有阻塞性通气功能障碍。吸烟者肺64病程分期急性加重期稳定期病程分期急性加重期65并发症

自发性气胸：有时不易诊断。慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。慢性肺心病并发症自发性气胸：有时不易诊断。66鉴别诊断

支气管哮喘：可逆。支气管扩张症：轻症易混淆。肺