间期延长综合征优秀案例课件

间期延长综合征间期延长综合征1优选间期延长综合征优选间期延长综合征2病因

可分为两大类：

1.原发性或先天遗传性

2.继发性或后天性病因可分为两大类：3

1.原发性或先天遗传性有先天性耳聋者称为Jervell-Lange-Nielsen综合征，为常染色体隐性遗传；不伴听力障碍的称为Romano-ward综合征，为常染色体显性遗传。1.原发性或先天遗传性42.继发性或后天性

见于药物、电解质紊乱、心脏与中枢神经疾患等。2.继发性或后天性见于药物、电解质紊乱、心脏与中枢5

(1)药物

①抗心律失常药物：IA类的如奎尼丁、双异丙吡胺较易引起TDP。“奎尼丁晕厥”主要发生机理就是TDP,安搏律定与N-乙酰普鲁卡因胺亦可引起Q-T间期延长。利多卡因、慢心律、胺碘酮极少引起TDP。②其他药物：三环类抗抑郁药、冬眠灵、有机磷杀虫剂、灭滴灵等也可引起Q-T间期延长及TDP。此外类固醇激素及利尿剂通过降低血钾而引起TDP。扩冠药物心可定偶可引起Q-T延长与TDP。钙拮抗剂一般不引起TDP，异搏定对TDP有治疗作用。(1)药物6（2）电解质紊乱：低血钾、低血镁都可引起Q-T延长诱发TDP。（3）心血管病变：心肌缺血、心肌梗塞、心肌炎、风湿热与左心功能不全者偶可发生TDP。（4）心动过缓、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、严重的窦缓也可引起Q-T延长与TDP。（2）电解质紊乱：低血钾、低血镁都可引7（5）中枢神经系统病变：脑血管意外、中枢神经系统感染与气脑造影等也可引起Q-T延长与TDP。（6）其他疾患：甲状腺机能过低症、心脏起搏器植入后起搏器功能不良或频率调得过低、心脏手术后也可引起Q-T延长与TDP。（5）中枢神经系统病变：脑血管意外、中枢神经系统感染与气脑造8（5）中枢神经系统病变：脑血管意外、中枢神经系统感染与气脑造影等也可引起Q-T延长与TDP。除复极的不均匀与长短周期。尖端扭转型室速（Torsadesdepointes,TDP）u波就是DOWs波。(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。搏，起搏频率90－100次/min。(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。房室传导阻滞、严重的窦缓也可引起长-短周期可增加心室肌复极的不均匀，容易诱发折返激动及TDP。达100－120次/分，使心率加快，缩短Q-T间期，（4）出现心动过缓或形成长-短周期：药物、低钾引起的TDP发生前多有心动过缓。“奎尼丁晕厥”主要发生机理就是TDP,安搏律定与N-乙酰普鲁卡因胺亦可引起Q-T间期延长。使用上述三种药物仍发生晕厥者，可以切除左侧颈胸交感神经节。(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。利多卡因、慢心律、胺碘酮极少引起TDP。房室传导阻滞、严重的窦缓也可引起心病、器质性心脏病者均不适宜。临床表现

以发作性晕厥为主要表现，其原因是发生尖端扭转型室速（Torsadesdepointes,TDP）或心室颤动（Ventricularfibrillation,VF）,可自然终止，亦可导致猝死。不发作时无明显症状与体征。药物中毒时所致的TDP多发生于服药后的第一周内甚至首次服药后如奎尼丁晕厥、安搏律定引起的TDP。原发性LQTS发病前都有劳累、情绪刺激等诱发因素。（5）中枢神经系统病变：脑血管意外、中枢神经系统感染与气脑造9心电图变化

1.发作前的心电图

（1）Q-T间期延长>0.44s，反映心室肌复极延长极不均匀，从而容易引起折返激动，但不能肯定Q-T延长到何种程度一定诱发TDP。（2）出现大u波或舒张期震荡波（DOWs）：u波增大与T波重叠，且高于T波。这种大u波就是DOWs波。其根据如下：①出现u波时多伴ST段压低，而Dows多不伴ST段压低②u波的振幅在同一导联固定不变，而Dows可忽高忽低，忽隐忽现。Q-T间期延长伴有Dows可能为TDP的先兆。

心电图变化1.发作前的心电图10（3）室性早搏：发生TDP前室早的频度与复杂性可增加。（4）出现心动过缓或形成长-短周期：药物、低钾引起的TDP发生前多有心动过缓。长-短周期可增加心室肌复极的不均匀，容易诱发折返激动及TDP。长周期往往是室性早搏的代偿间歇，其后为窦性心搏，后面为第二个室早，形成长-短周期。（3）室性早搏：发生TDP前室早的频度与复杂性可增加。112.发作时的心电图

(1)QRS波宽大畸形，形态多变，每隔3-20个心搏，QRS波尖端围绕基线逐渐或突然向相反方向转变，形成围绕基线上下扭转的图形。(2)QRS波频率160-280次/min（平均220次/min）R-R间期极不规律。2.发作时的心电图12(3)每次发作可自行终止（自限性），持续2-5s,很少超过10s;超过10s的TDP出现临床症状，晕厥甚至猝死，故对Q-T间期延长，有猝死家族史的年轻人应高度注意，加长记录心电图。(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。(3)每次发作可自行终止（自限性），持续2-5s,很少超过113不同类型扭转型室速的图形如下图

图1RonT型室早诱发多形性室速不同类型扭转型室速的图形如下图

图1RonT型室早14图2扭转型室速（由于长－短周期所诱发）图2扭转型室速（由于长－短周期所诱发）15他报道用足量心得安治疗133例原发性LQTS，病死率为6％，而用其他药物治疗29例，病死率为52％。主要是针对病因治疗，去除诱因，如补充钾、镁、(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。图3完全性房室传导阻滞合并扭转型室速自然终止，亦可导致猝死。治疗

对TDP发作的控制，应分型处理或心室颤动（Ventricularfibrillation,VF）,可对单用心得安疗效不满意者，可增加苯妥英纳与鲁米那，以增强疗效。①依赖于长间歇型：发作TDP时心率缓慢，且发生于较长心搏之后（如室早的代偿间歇、窦性停搏或II度以上的A-VB）,同时Q-T延长，出现DOWs，多见于服用某些药物、低钾、缓慢性心律失常等;心肌炎、风湿热与左心功能不全者偶主要是针对病因治疗，去除诱因，如补充钾、镁、(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。“奎尼丁晕厥”主要发生机理就是TDP,安搏律定与N-乙酰普鲁卡因胺亦可引起Q-T间期延长。ST段压低u波增大与T波重叠，且高于T波。(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。2．精神或体力创伤引起晕厥。u波就是DOWs波。u波就是DOWs波。尖端扭转型室速（Torsadesdepointes,TDP）图3完全性房室传导阻滞合并扭转型室速注意T波与U波深倒置、TU融合，Q-T间期明显延长他报道用足量心得安治疗133例原发性LQTS，病死率为6％，16诊断

1985年Schwartz提出的原发性LQTS的诊断标准如下：

主要条件：1．Q-T（Q-Tc）间期>0.44s。2．精神或体力创伤引起晕厥。3．家庭成员有原发性LQTS。次要条件：1．先天性耳聋2．发作性T波变化3．心率慢（儿童）4．异常的心室复极化如果有两个主要条件或一个主要条件加两个次要条件，即可诊断。诊断

1985年Schwartz提出的原发性LQTS的17

Q-T间期延长应作为诊断TDP必不可缺的条件，TDP的波形可能呈典型的尖端扭转型，也可能仅为多形性，甚至在一定时间内仅为单形型。Q-T间期延长应作为诊断TDP必不可缺的条件，TDP的18Jackman建议将TDP分为依赖于长间歇（长心动周期）型与依赖于肾上腺素能型，对指导治疗很有价值：①依赖于长间歇型：发作TDP时心率缓慢，且发生于较长心搏之后（如室早的代偿间歇、窦性停搏或II度以上的A-VB）,同时Q-T延长，出现DOWs，多见于服用某些药物、低钾、缓慢性心律失常等;②依赖于肾上腺素能型：发作TDP时心率无减慢，Q-T延长，也出现大u波或DOWs，多见于原发性LQTS。家族性LQTS多有青年猝死的家族史。间期延长综合征优秀案例课件19治疗

对TDP发作的控制，应分型处理

治疗

对TDP发作的控制，应分型处理20

1.依赖于肾上腺素能型：原发性LQTS无临床症状者可以不必治疗，但要注意避免剧烈运动、情绪激动等。如果出现复杂室性心律失常，甚至发生猝死或晕厥者，应首选大剂量β阻滞剂，心得安3～5mg静注后继之以口服，可40～80mg，8小时一次，并应长期服用。Schwartz曾指出，心得安是唯一经得起时间考验的药物。他报道用足量心得安治疗133例原发性LQTS，病死率为6％，而用其他药物治疗29例，病死率为52％。1.依赖于肾上腺素能型：21曾有人报道对1例Romano-Ward综合征（属常染色体显性遗传，无耳聋）并发TDP者应用心得安（180mg/d）治疗观察6年余，疗效满意。对单用心得安疗效不满意者，可增加苯妥英纳与鲁米那，以增强疗效。使用上述三种药物仍发生晕厥者，可以切除左侧颈胸交感神经节。如果仍然无效，可以安装自动转复除颤器。曾有人报道对1例Romano-Ward综合征（属常染色体显性222.依赖于长间歇型：对后天性Q-T间期延长综合征主要是针对病因治疗，去除诱因，如补充钾、镁、停止使用延长Q-T间期的药物等。发作TDP时治疗的关键在于缩短Q-T间期。可选用：①异丙肾上腺素静滴，从2ug/min开始，直至心率达100－120次/分，使心率加快，缩短Q-T间期，起到人工心脏起搏同样的作用。但异丙肾上腺素增加心肌耗氧量，诱发室早、心肌缺血等，对冠心病、器质性心脏病者均不适宜。

②可施行暂时性人工心脏起搏，也可经食道心房起搏，起搏频率90－100次/min。心率加速后可消除复极的不均匀与长短周期。2.依赖于长间歇型：对后天性Q-T间期延长综合征23低钾者除静注MgSO4外，还应补钾。利多卡因、慢心律、胺碘酮极少引起TDP。尖端扭转型室速（Torsadesdepointes,TDP）(2)QRS波频率160-280次/min（平均220次/min）R-R间期极不规律。（4）出现心动过缓或形成长-短周期：药物、低钾引起的TDP发生前多有心动过缓。（1）Q-T间期延长>0.（2）出现大u波或舒张期震荡波（DOWs）：1．Q-T（Q-Tc）间期>0.心肌炎、风湿热与左心功能不全者偶以发作性晕厥为主要表现，其原因是发生(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。②u波的振幅在同一导联固定不变，而Dows44s，反映心室肌复极周内甚至首次服药后如奎尼丁晕厥、安搏律定有先天性耳聋者称为Jervell-Lange-Nielsen综合征，为常染色体隐性遗传；他报道用足量心得安治疗133例原发性LQTS，病死率为6％，而用其他药物治疗29例，病死率为52％。此外类固醇激素及利尿剂通过降低血钾而引起TDP。Q-T间期延长应作为诊断TDP必不可缺的条件，TDP的波形可能呈典型的尖端扭转型，也可能仅为多形性，甚至在一定时间内仅为单形型。（1）Q-T间期延长>0.（3）心血管病变：心肌缺血、心肌梗塞、②其他药物：三环类抗抑郁药、冬眠灵、有机磷杀虫剂、灭滴灵等也可引起Q-T间期延长及TDP。不能肯定Q-T延长到何种程度一定诱发TDP。不能肯定Q-T延长到何种程度一定诱发TDP。长周期往往是室性早搏的代偿间歇，其后为窦性心搏，后面为第二个室早，形成长-短周期。心肌炎、风湿热与左心功能不全者偶不能肯定Q-T延长到何种程度一定诱发TDP。Jackman建议将TDP分为依赖于长间歇（长心动周期）型与依赖于肾上腺素能型，对指导治疗很有价值：可发生TDP。不同类型扭转型室速的图形如下图Jackman建议将TDP分为依赖于长间歇（长心动周期）型与依赖于肾上腺素能型，对指导治疗很有价值：Q-T间期延长应作为诊断TDP必不可缺的条件，TDP的波形可能呈典型的尖端扭转型，也可能仅为多形性，甚至在一定时间内仅为单形型。（3）室性早搏：发生TDP前室早的频度与复杂性可增加。房室传导阻滞、严重的窦缓也可引起搏，起搏频率90－100次/min。(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。利多卡因、慢心律、胺碘酮极少引起TDP。增加心肌耗氧量，诱发室早、心肌缺血等，对冠(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。(3)每次发作可自行终止（自限性），持续2-5s,很少超过10s;超过10s的TDP出现临床症状，晕厥甚至猝死，故对Q-T间期延长，有猝死家族史的年轻人应高度注意，加长记录心电图。③硫酸镁：2－4g静注对TDP有显效。Tzivoni等对12例TDP（8例低钾，9例服过可疑药物）静注25％MgSO42g,9例奏效。另3例于第二次静注MgSO42g后，TDP停止发作。之后12例患者均给予MgSO4持续静滴（3－20mg/min）7–48小时，静滴的终点为Q-T<0.50秒。低钾者除静注MgSO4外，还应补钾。对Q-T间期延长的多形性室速，应首选镁盐，因其安全、有效，而且使用方便。低钾者除静注MgSO4外，还应补钾。（1）Q-T间期延长>024间期延长综合征间期延长综合征25优选间期延长综合征优选间期延长综合征26病因

可分为两大类：

1.原发性或先天遗传性

2.继发性或后天性病因可分为两大类：27

1.原发性或先天遗传性有先天性耳聋者称为Jervell-Lange-Nielsen综合征，为常染色体隐性遗传；不伴听力障碍的称为Romano-ward综合征，为常染色体显性遗传。1.原发性或先天遗传性282.继发性或后天性

见于药物、电解质紊乱、心脏与中枢神经疾患等。2.继发性或后天性见于药物、电解质紊乱、心脏与中枢29

(1)药物

①抗心律失常药物：IA类的如奎尼丁、双异丙吡胺较易引起TDP。“奎尼丁晕厥”主要发生机理就是TDP,安搏律定与N-乙酰普鲁卡因胺亦可引起Q-T间期延长。利多卡因、慢心律、胺碘酮极少引起TDP。②其他药物：三环类抗抑郁药、冬眠灵、有机磷杀虫剂、灭滴灵等也可引起Q-T间期延长及TDP。此外类固醇激素及利尿剂通过降低血钾而引起TDP。扩冠药物心可定偶可引起Q-T延长与TDP。钙拮抗剂一般不引起TDP，异搏定对TDP有治疗作用。(1)药物30（2）电解质紊乱：低血钾、低血镁都可引起Q-T延长诱发TDP。（3）心血管病变：心肌缺血、心肌梗塞、心肌炎、风湿热与左心功能不全者偶可发生TDP。（4）心动过缓、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、严重的窦缓也可引起Q-T延长与TDP。（2）电解质紊乱：低血钾、低血镁都可引31（5）中枢神经系统病变：脑血管意外、中枢神经系统感染与气脑造影等也可引起Q-T延长与TDP。（6）其他疾患：甲状腺机能过低症、心脏起搏器植入后起搏器功能不良或频率调得过低、心脏手术后也可引起Q-T延长与TDP。（5）中枢神经系统病变：脑血管意外、中枢神经系统感染与气脑造32（5）中枢神经系统病变：脑血管意外、中枢神经系统感染与气脑造影等也可引起Q-T延长与TDP。除复极的不均匀与长短周期。尖端扭转型室速（Torsadesdepointes,TDP）u波就是DOWs波。(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。搏，起搏频率90－100次/min。(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。房室传导阻滞、严重的窦缓也可引起长-短周期可增加心室肌复极的不均匀，容易诱发折返激动及TDP。达100－120次/分，使心率加快，缩短Q-T间期，（4）出现心动过缓或形成长-短周期：药物、低钾引起的TDP发生前多有心动过缓。“奎尼丁晕厥”主要发生机理就是TDP,安搏律定与N-乙酰普鲁卡因胺亦可引起Q-T间期延长。使用上述三种药物仍发生晕厥者，可以切除左侧颈胸交感神经节。(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。利多卡因、慢心律、胺碘酮极少引起TDP。房室传导阻滞、严重的窦缓也可引起心病、器质性心脏病者均不适宜。临床表现

以发作性晕厥为主要表现，其原因是发生尖端扭转型室速（Torsadesdepointes,TDP）或心室颤动（Ventricularfibrillation,VF）,可自然终止，亦可导致猝死。不发作时无明显症状与体征。药物中毒时所致的TDP多发生于服药后的第一周内甚至首次服药后如奎尼丁晕厥、安搏律定引起的TDP。原发性LQTS发病前都有劳累、情绪刺激等诱发因素。（5）中枢神经系统病变：脑血管意外、中枢神经系统感染与气脑造33心电图变化

1.发作前的心电图

（1）Q-T间期延长>0.44s，反映心室肌复极延长极不均匀，从而容易引起折返激动，但不能肯定Q-T延长到何种程度一定诱发TDP。（2）出现大u波或舒张期震荡波（DOWs）：u波增大与T波重叠，且高于T波。这种大u波就是DOWs波。其根据如下：①出现u波时多伴ST段压低，而Dows多不伴ST段压低②u波的振幅在同一导联固定不变，而Dows可忽高忽低，忽隐忽现。Q-T间期延长伴有Dows可能为TDP的先兆。

心电图变化1.发作前的心电图34（3）室性早搏：发生TDP前室早的频度与复杂性可增加。（4）出现心动过缓或形成长-短周期：药物、低钾引起的TDP发生前多有心动过缓。长-短周期可增加心室肌复极的不均匀，容易诱发折返激动及TDP。长周期往往是室性早搏的代偿间歇，其后为窦性心搏，后面为第二个室早，形成长-短周期。（3）室性早搏：发生TDP前室早的频度与复杂性可增加。352.发作时的心电图

(1)QRS波宽大畸形，形态多变，每隔3-20个心搏，QRS波尖端围绕基线逐渐或突然向相反方向转变，形成围绕基线上下扭转的图形。(2)QRS波频率160-280次/min（平均220次/min）R-R间期极不规律。2.发作时的心电图36(3)每次发作可自行终止（自限性），持续2-5s,很少超过10s;超过10s的TDP出现临床症状，晕厥甚至猝死，故对Q-T间期延长，有猝死家族史的年轻人应高度注意，加长记录心电图。(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。(3)每次发作可自行终止（自限性），持续2-5s,很少超过137不同类型扭转型室速的图形如下图

图1RonT型室早诱发多形性室速不同类型扭转型室速的图形如下图

图1RonT型室早38图2扭转型室速（由于长－短周期所诱发）图2扭转型室速（由于长－短周期所诱发）39他报道用足量心得安治疗133例原发性LQTS，病死率为6％，而用其他药物治疗29例，病死率为52％。主要是针对病因治疗，去除诱因，如补充钾、镁、(5)发作间歇的基本心律ECGQ-T明显延长，出现大u波或DOWs。图3完全性房室传导阻滞合并扭转型室速自然终止，亦可导致猝死。治疗

对TDP发作的控制，应分型处理或心室颤动（Ventricularfibrillation,VF）,可对单用心得安疗效不满意者，可增加苯妥英纳与鲁米那，以增强疗效。①依赖于长间歇型：发作TDP时心率缓慢，且发生于较长心搏之后（如室早的代偿间歇、窦性停搏或II度以上的A-VB）,同时Q-T延长，出现DOWs，多见于服用某些药物、低钾、缓慢性心律失常等;心肌炎、风湿热与左心功能不全者偶主要是针对病因治疗，去除诱因，如补充钾、镁、(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。“奎尼丁晕厥”主要发生机理就是TDP,安搏律定与N-乙酰普鲁卡因胺亦可引起Q-T间期延长。ST段压低u波增大与T波重叠，且高于T波。(4)心动过速由RonU或RonT的室早所诱发。2．精神或体力创伤引起晕厥。u波就是DOWs波。u波就是DOWs波。尖端扭转型室速（Torsadesdepointes,TDP）图3完全性房室传导阻滞合并扭转型室速注意T波与U波深倒置、TU融合，Q-T间期明显延长他报道用足量心得安治疗133例原发性LQTS，病死率为6％，40诊断

1985年Schwartz提出的原发性LQTS的诊断标准如下：

主要条件：1．Q-T（Q-Tc）间期>0.44s。2．精神或体力创伤引起晕厥。3．家庭成员有原发性LQTS。次要条件：1．先天性耳聋2．发作性T波变化3．心率慢（儿童）4．异常的心室复极化如果有两个主要条件或一个主要条件加两个次要条件，即可诊断。诊断

1985年Schwartz提出的原发性LQTS的41

Q-T间期延长应作为诊断TDP必不可缺的条件，TDP的波形可能呈典型的尖端扭转型，也可能仅为多形性，甚至在一定时间内仅为单形型。Q-T间期延长应作为诊断TDP必不可缺的条件，TDP的42Jackman建议将TDP分为依赖于长间歇（长心动周期）型与依赖于肾上腺素能型，对指导治疗很有价值：①依赖于长间歇型：发作TDP时心率缓慢，且发生于较长心搏之后（如室早的代偿间歇、窦性停搏或II度以上的A-VB）,同时Q-T延长，出现DOWs，多见于服用某些药物、低钾、缓慢性心律失常等;②依赖于肾上腺素能型：发作TDP时心率无减慢，Q-T延长，也出现大u波或DOWs，多见于原发性LQTS。家族性LQTS多有青年猝死的家族史。间期延长综合征优秀案例课件43治疗

对TDP发作的控制，应分型处理

治疗

对TDP发作的控制，应分型处理44

1.依赖于肾上腺素能型：原发性LQTS无临床症状者可以不必治疗，但要注意避免剧烈运动、情绪激动等。如果出现复杂室性心律失常，甚至发生猝死或晕厥者，应首选大剂量β阻滞剂，心得安3～5mg静注后继之以口服，可40～80mg，8小时一次，并应长期服用。Schwartz曾指出，心得安是唯一经得起时间考验的药物。他报道用足量心得安治疗133例原发性LQTS，病死率为6％，而用其他药物治疗29例，病死率为52％。1.依赖于肾上腺素能型：45曾有人报道对1例Romano-Ward综合征（属常染色体显性遗传，无耳聋）并发TDP者应用心得安（180mg/d）治疗观察6年余，疗效满意。对单用心得安疗效不满意者，可增加苯妥英纳与鲁米那，以增强疗效。使用上述三种药物仍发生晕厥者，可以切除左侧颈胸交感神经节。如果仍然无效，可以安装自动转复除颤器。曾有人报道对1例Romano-Ward综合征（属常染色体显性462.依赖于长间歇型：对后天性Q-T间期延长综合征主要是针对病因治疗，去除诱因，如补充钾、镁、停止使用延长Q-T间期的药物等。发作TDP时治疗的关键在于缩短Q-T间期。可选用：①异丙肾上腺素静滴，从2ug/min开始，直至心率达100－120次/分，使心率加快，缩短Q-T间期，起到人工心脏起搏同样的作用。但异丙肾上腺素增加心肌耗氧量，诱发室早、心肌缺血等，对冠心病、器质性心脏病者均不适宜。

②可施行暂时性人工心脏起搏，也可经食道心房起搏，起搏频率90－100次/min。心率加速后可消除复极的不均匀与长短周期。2.依赖于长间歇型：对后天性Q-T间期延长综合征47低钾者除静注MgSO4外，还应补钾。利多卡因、慢心律、胺碘酮极少引起TDP。尖端扭转型室速（Torsadesdepointes,TDP）(2)QRS波频率160-280次/min（平均220次/min）R-R间期极不规律。（4）出现心动过缓或形成长-短周期：药物、低钾引起的TDP发生前多有心动过缓。（1）Q-T间期延长>0.（2）出现大u波或舒张期震荡波（DOWs）：1．Q-T（Q-Tc）间期>0.心肌炎、风湿热与