急性肾小球肾炎的合理治疗及分析优质课件

急性肾小球肾炎的合理治疗及案例分析急性肾小球肾炎的合理治疗及案例分析1泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成，主要功能是生成和排泄尿液，并以此排泄人体代谢废物，调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。其中肾脏还具有重要的内分泌功能，能够合成、调节和分泌多种激素，参与调节血压、红细胞生成和骨骼生长等。泌尿系统组成泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成，2肾脏由肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经组成。肾单位是肾脏的基本结构和功能单位。肾单位包括肾小体和肾小管两部分，每个肾脏由大约80～100万个肾单位组成，肾单位与集合管共同完成尿的生成过程。肾小体由肾小球和肾小囊两部分组成肾脏组成肾脏由肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经组成。肾脏组成3肾小球的核心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小动脉相连，即是入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。肾小球毛细血管间有系膜组织，包括系膜细胞和基质。肾小球的核心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小4肾小球的包囊称为肾小囊，它有两层上皮细胞，即脏层和壁层，两层之间的腔隙为囊腔。脏层上皮细胞（足细胞）、基底膜和肾小球毛细血管内皮细胞共同构成具有半透膜性质的滤过膜，当血浆中某些成分通过肾小球毛细血管网向囊腔滤出时，必须通过滤过膜。壁层则延续至肾小管,与肾小管壁相连。肾小管包括近端小管、髓袢和远端小管。远端小管经连接小管与集合管相连接。肾小球的包囊称为肾小囊，它有两层上皮细胞，即脏层和壁层，两层5当血液流经肾小球毛细血管网时，除血细胞和血浆中的蛋白质分子外，其他物质均可以滤过进入肾小球囊内形成原尿，原尿中99%的水、全部的葡萄糖、大部分的电解质及碳酸氢根等被肾小管和集合管重吸收回血液，最后形成的就是终尿。尿液的生成当血液流经肾小球毛细血管网时，除血细胞和血浆中的蛋白质分子外6肾小球疾病是指一组有相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。一、肾小球疾病概述肾小球疾病是指一组有相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病7可分为原发性、继发性和遗传性，其中原发性肾小球疾病占大多数，也是目前在我国引起终末期肾衰竭最主要的原因。（一）分类可分为原发性、继发性和遗传性，其中原发性肾小球疾病占大多数，8抗ASO800IU/L。因本病具有自愈倾向，肾功能多可以逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。少于1%的患者发生急性肾衰竭救治不当而死亡，多为高龄病人。起病初期血清补体C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对诊断本病意义很大。副作用有心动过速，心悸，头痛，面色潮红，下肢水肿，牙龈增生，便秘等。急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。7×109/L，N70%，RBC4.尿沉渣除有红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍有增多，并可见红细胞管型。目前认为链球菌的致病抗原主要为胞质成分（内链素）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体），诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。肝功能、电解质、血脂检查未见异常。肾小球的核心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小动脉相连，即是入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。8mmol/L，尿蛋白量3.系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害，小血管炎肾损害等，可表现为急性肾炎综合征，部分患者也可有低补体血症，需要根据原发病结合实验室检查加以鉴别。食欲差，大便溏，睡眠欠佳。半月前发现双脚踝、眼睑浮肿，当时没在意，亦未治疗，此后浮肿渐重，近两天遍及周身，尿量比平时少,24小时尿量约700毫升，无肉眼血尿，为求治疗来诊，自发病以来无发热、无头痛，无恶心、呕吐，无心悸，气促。免疫病理检查可见IgG及补体C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和（或）系膜区沉积。【诊断】

急性肾小球肾炎少数可迁延半年～一年有镜下血尿及微量尿蛋白，然后才消失。原发性肾小球肾炎是原发于肾的独立疾病，病变主要累及肾脏。继发性肾小球肾炎的肾病变是其他疾病引起的，或肾病变是全身疾病的一部分，如红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎。遗传性肾小球疾病为遗传变异基因所致的肾小球疾病，如Alport综合征等。抗ASO800IU/L。原发性肾小球肾炎是原发于肾的独立疾病9原发性肾小球疾病可以作临床及病理分型

（二）分型原发性肾小球疾病可以作临床及病理分型（二）分型101.急性肾小球肾炎2.急进性肾小球肾炎3.慢性肾小球肾炎、4.无症状性血尿或（和）蛋白尿以往也称为隐匿性肾小球肾炎5.肾病综合征原发性肾小球疾病的临床分型1.急性肾小球肾炎原发性肾小球疾病的临床分型11依据世界卫生组织（WHO）1995年制定的肾小球疾病病理分类标准，原发性肾小球疾病病理可分为以下几型1.轻微肾小球病变2.局灶节段性病变，包括局灶性肾小球肾炎3.弥漫性肾小球肾炎（1）膜性肾病（2）增生性肾炎①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；③系膜毛细血管性肾小球肾炎，又称为膜增生性肾小球肾炎；④新月体和坏死性肾小球肾炎（3）硬化性肾小球肾炎4.未分类的肾小球肾炎原发性肾小球疾病的病理分型依据世界卫生组织（WHO）1995年制定的肾小球疾病病理分类12多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）的参与，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫、非炎症机制参与。另外遗传因素在肾小球疾病的易感性、严重性和治疗反应上也起着重要作用。下面我们选取学习的内容是急性肾小球肾炎的临床特点及合理治疗。发病机制多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小13急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）简称急性肾炎，是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组比较常见的疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染之后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。二、急性肾小球肾炎的临床特点急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephrit14本病常因A组β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发病和病变轻重并不完全一致，主要是由感染所诱发的免疫反应引起。（一）病因及发病机制本病常因A组β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼15下面我们选取学习的内容是急性肾小球肾炎的临床特点及合理治疗。5℃，P80次/分，R18次/分，Bp160/96mmHg，无皮疹，浅表淋巴结未触及，双眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音（），双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部分病人有前驱感染，可呈现急性肾炎综合征，血清补体C3一般正常，病情无自愈倾向。二氧化碳结合力23mmol/L.消肿利尿一般通过限制水钠的摄入即可达到消肿的目的，对于明显的浮肿，可考虑应用利尿药物。既往体健，无药物过敏史。对急性肾衰竭病例给予透析治疗，待其自然恢复。肝功能、电解质、血脂检查未见异常。既往经常反复发作扁桃体炎，无过敏史，无风湿病史。辅助检查尿常规尿蛋白（十十十十），潜血（十十)，余正常。血清C3在8周内恢复正常。因本病具有自愈倾向，肾功能多可以逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。由于本病主要为链球菌感染后造成的免疫反应所致，当急性肾炎发作时感染灶多数已经得到控制，因此，对以往主张的在疾病之初，注射10～14天青霉素（过敏者可用大环内酯类抗生素）的必要性目前尚有争议，故需根据病情合理应用。（1）无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血补体C3下降，而无其他症状。少数可迁延半年～一年有镜下血尿及微量尿蛋白，然后才消失。7mmol/L，血肌酐102μmol/L。泌尿系统、腹部B超检查未见异常。二氧化碳结合力23mmol/L.【诊断】

急性肾小球肾炎咽充血，两侧扁桃体无肿大。目前认为链球菌的致病抗原主要为胞质成分（内链素）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体），诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。下面我们选取学习的内容是急性肾小球肾炎的临床特点及合理治疗。16另外自身免疫反应也可能参与了发病机制。此外，补体异常活化也参与了致病机制，导致肾小球内皮及系膜细胞增生，并可吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏出现病变。另外自身免疫反应也可能参与了发病机制。17肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。免疫病理检查可见IgG及补体C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和（或）系膜区沉积。电镜检查可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。（二）病理肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病变类型为毛细血管18急性肾炎多见于儿童，男性多于女性，约为2:1，冬春季发病多见。通常在前驱感染后1～3周（平均10天左右）起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需要的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者的短。（三）临床表现急性肾炎多见于儿童，男性多于女性，约为2:1，冬春季发病多见19本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规及血清补体C3异常），典型者呈急性肾炎综合征表现（血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能受损），重者可发生急性肾衰竭。此病大多预后良好，常可在数月内临床自愈，部分患者也可遗留慢性肾脏疾病。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规及血清20（1）急性期常有全身症状周身不适，乏力；发热，头晕，头痛；食欲不振，恶心，呕吐；咳嗽，气急；腹痛等症。（2）尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，大约30%患者可有肉眼血尿，且为起病的首发症状及就诊原因。可伴有轻、中度的蛋白尿，少数患者（<20%患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除有红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍有增多，并可见红细胞管型。1、典型急性肾小球肾炎有以下表现（1）急性期常有全身症状1、典型急性肾小球肾炎有以下表现21（3）水肿80%以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。（4）高血压约80%患者出现一过性轻、中度高血压，常与水、钠潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑病。（3）水肿22（5）肾功能异常患者起病早期可因肾小球滤过率下降，水、钠潴留而出现尿量减少，（常在每天400～700ml），少数患者甚至出现少尿（<400ml/日）。肾功能可一过性受损，表现为血肌酐轻度升高。大多在1～2周后尿量逐渐增加，于利尿后数日，肾功能也可逐渐恢复正常。仅有少数患者可表现为急性肾衰竭。（5）肾功能异常23（6）充血性心力衰竭常发生在急性肾炎综合征期，严重水、钠潴留为重要的诱发因素。患者可出现颈静脉怒张，奔马律和肺水肿，需要紧急处理。在老年患者中发生率较高（可达40%），儿童患者少见（<5%）。（6）充血性心力衰竭24（7）免疫学检查异常起病初期血清补体C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高，提示近期内曾有过链球菌感染。另外部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。（7）免疫学检查异常25（1）无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血补体C3下降，而无其他症状。（2）肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至有严重循环充血及高血压脑病，ASO增高，血补体C3下降。（3）以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（高度浮肿，大量蛋白尿，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。2、非典型肾小球肾炎表现（1）无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血补体26重症的急性肾炎呈现急性肾衰竭者与本病鉴别困难时，应及时作肾活检明确诊断。尿量明显减少者应限制液体入量及钾的入量。两肺呼吸音粗，未闻及干、湿性罗音。肾功能可一过性受损，表现为血肌酐轻度升高。诊断依据先有咽部感染，临床表现尿量减少，水肿，肉眼血尿。5℃，P80次/分，R18次/分，Bp160/96mmHg，无皮疹，浅表淋巴结未触及，双眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音（），双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。大多在1～2周后尿量逐渐增加，于利尿后数日，肾功能也可逐渐恢复正常。5mg～50mg，每日3次口服；3g/L，血尿素氮6.G6PD、AFP、ASO、ANA、dsDNA、血找狼疮细胞检查未见异常。67×1012/L，HGB127g/L，PLT189×109/L。7mmol/L，血肌酐102μmol/L。可用氢氯噻嗪片25mg+安体舒通20mgbid或tidpo。血清抗链球菌溶血素“O”滴度（ASO）2～3周出现升高，3～5周滴度达到高峰。休息、低盐和利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物卡托普利12.1天前出现肉眼血尿，故来诊，病中自觉有咽痛不适，吞咽时为重，无发热，咳嗽，鼻塞，流涕，患病以来精神食欲稍差，大便正常，尿量无减少，睡眠可。可伴有轻、中度的蛋白尿，少数患者（<20%患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。（2）二氢吡啶类钙拮抗剂主要通过阻滞细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩耦联，使血管扩张，血压下降；（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎除有肾炎综合征外，还常伴肾病综合征，病变呈持续状态，无自愈倾向，50～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。尿常规血尿、蛋白尿、管型尿。肾功能肌酐清除率CCr降低，血尿素氮BUN、血肌酐Cr增高。血清抗链球菌溶血素“O”滴度（ASO）2～3周出现升高，3～5周滴度达到高峰。血补体C3初期下降，8周内逐渐恢复正常。（四）实验室检查重症的急性肾炎呈现急性肾衰竭者与本病鉴别困难时，应及时作肾活27链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及肾功不全等急性肾炎综合征表现，尿检查有红细胞、蛋白和管型，伴有血清补体C3下降，病情在发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者，伴或不伴有ASO升高，即可临床诊断为急性肾炎。当少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化，出现肾小球滤过率进行性下降者，及病程超过2月无好转趋势者，或急性肾炎综合征伴肾病综合征者，应及时做肾活检，以明确诊断。（五）诊断链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿28（1）噻嗪类利尿剂主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。本病常因A组β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。血液净化治疗如病情进展合并有急性肾功能衰竭者时，应及时做血液透析或腹膜透析治疗

。本患于4天前无明显诱因出现腰部酸痛，周身乏力，颜面浮肿，尿量较平日减少，约1000ml/日，无肉眼血尿，无尿频、尿急、尿痛，无咽痛、畏寒、发热，无气促、呼吸困难，无恶心、呕吐，无头痛、抽搐、昏迷，无腹痛、腹泻，到当地医院就诊，查尿常规PRO3＋，BLD3＋。几乎全部患者均有肾小球源性血尿，大约30%患者可有肉眼血尿，且为起病的首发症状及就诊原因。主要以蛋白尿为主，有低比重尿或固定低比重尿，有贫血、肾功能异常。仅有少数患者可表现为急性肾衰竭。G6PD、AFP、ASO、ANA、dsDNA、血找狼疮细胞检查未见异常。服用厄贝沙坦150mg～300mg、氯沙坦50mg～100mg，每日1次，观察尿量，血压变化，调整药物剂量。泌尿系B超示双肾、输尿管未见异常。腹平、软，肝脾肋下未触及，无移动性浊音，肠鸣音正常，双肾区轻微叩击痛。继续监测各项化验指标。8mmol/L，尿蛋白量3.肾单位是肾脏的基本结构和功能单位。0g/kg/d及低盐（<3g/d）、低脂饮食，以多食富含多聚不饱和脂肪酸（植物油、鱼油）和可溶性纤维（燕麦、豆类、米糠）的食物为主。肾小球的核心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小动脉相连，即是入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。提高血浆胶体渗透压如血浆蛋白一直较低，利尿剂利尿效果不佳，可考虑临时输入血浆或白蛋白。肝功能、电解质、血脂检查未见异常。该患者于3天前无明显诱因出现颜面部浮肿，以晨起明显，午后渐消，未重视。副作用常见有低钾、低钠、低氯血症。血清C3在8周内恢复正常。1.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病（1）其他病原体感染后的急性肾炎病原体可为细菌、病毒、寄生虫，较常见的有多种病毒如水痘—带状疱疹病毒、EB病毒、流感病毒等感染，感染极期或感染后3～5天发病，临床症状轻，常不伴有血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。（六）鉴别诊断（1）噻嗪类利尿剂主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通29（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎除有肾炎综合征外，还常伴肾病综合征，病变呈持续状态，无自愈倾向，50～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎除有肾炎综合征外，还常伴肾病综30（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部分病人有前驱感染，可呈现急性肾炎综合征，血清补体C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，多于感染后数小时至数日内出现反复发作的肉眼血尿，浮肿、高血压不常见，血清IgA可以升高。确诊靠肾活检免疫病理诊断。（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾312.急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化。重症的急性肾炎呈现急性肾衰竭者与本病鉴别困难时，应及时作肾活检明确诊断。2.急进性肾小球肾炎323.系统性疾病肾脏受累系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害，小血管炎肾损害等，可表现为急性肾炎综合征，部分患者也可有低补体血症，需要根据原发病结合实验室检查加以鉴别。3.系统性疾病肾脏受累334.慢性肾炎急性发作主要以蛋白尿为主，有低比重尿或固定低比重尿，有贫血、肾功能异常。4.慢性肾炎急性发作34治疗原则主要以休息和对症治疗为主，纠正其钠水潴留、血容量过大、循环充血等病理生理过程，防治急性期并发症，保护肾功能。对急性肾衰竭病例给予透析治疗，待其自然恢复。本病为自限性疾病，无需特殊治疗，一般也不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗。三、急性肾小球肾炎的治疗治疗原则主要以休息和对症治疗为主，纠正其钠水潴留、血容量过大351.休息急性期应卧床休息2～3周，待肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复正常后，逐渐增加活动量。血沉正常才考虑复学。尿沉渣细胞计数正常才可以考虑适当体力活动。(一)、一般基础治疗1.休息急性期应卧床休息2～3周，待肉眼血尿消失，水肿消退及362.饮食急性期予以低盐饮食，每日3克以下。对肾功能正常者不需要限制蛋白质摄入量，但对肾功能不全患者应考虑限制蛋白质摄入，每日摄入以优质动物蛋白质为主，0.5g/ｋg/d。有明显少尿者，应控制液体入量。2.饮食急性期予以低盐饮食，每日3克以下。对肾功能正常者不需37由于本病主要为链球菌感染后造成的免疫反应所致，当急性肾炎发作时感染灶多数已经得到控制，因此，对以往主张的在疾病之初，注射10～14天青霉素（过敏者可用大环内酯类抗生素）的必要性目前尚有争议，故需根据病情合理应用。对于反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后（尿蛋白少于+，尿沉渣红细胞少于10个/HP）可考虑做扁桃体摘除，术前、术后两周应注射青霉素。（二）治疗感染灶由于本病主要为链球菌感染后造成的免疫反应所致，当急性肾炎发作38利尿消肿、降血压、预防心脑并发症的发生。1.消肿利尿一般通过限制水钠的摄入即可达到消肿的目的，对于明显的浮肿，可考虑应用利尿药物。（1）噻嗪类利尿剂主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用有氢氯噻嗪12.5mg～25mg每日三次口服。常见的副作用有低钾、低钠血症。长期使用可致电解质紊乱、高血糖、高尿酸等。（三）对症治疗利尿消肿、降血压、预防心脑并发症的发生。（三）对症治疗39确诊靠肾活检免疫病理诊断。抗ASO800IU/L。血液净化治疗如病情进展合并有急性肾功能衰竭者时，应及时做血液透析或腹膜透析治疗

。急性肾小球肾炎的合理治疗及案例分析另外部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。尿常规PRO（＋2），BLD（＋3），红细胞8～12个/HP，上皮细胞0～1个/HP。近1周感双腿发胀，双眼睑浮肿，晨起时尤为明显，同时伴有尿量减少，1000ml/日左右，尿色较红。原发性肾小球疾病的临床分型副作用常见有低钾、低钠、低氯血症。（1）急性期常有全身症状肾单位包括肾小体和肾小管两部分，每个肾脏由大约80～100万个肾单位组成，肾单位与集合管共同完成尿的生成过程。当少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化，出现肾小球滤过率进行性下降者，及病程超过2月无好转趋势者，或急性肾炎综合征伴肾病综合征者，应及时做肾活检，以明确诊断。另外还有保护血管内皮细胞结构和功能完整的作用。提高血浆胶体渗透压如血浆蛋白一直较低，利尿剂利尿效果不佳，可考虑临时输入血浆或白蛋白。副作用有心动过速，心悸，头痛，面色潮红，下肢水肿，牙龈增生，便秘等。尿沉渣细胞计数正常才可以考虑适当体力活动。远端小管经连接小管与集合管相连接。咽充血，两侧扁桃体无肿大。（2）袢利尿剂主要作用于髓袢升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。当肌酐清除率<30ml/min时，噻嗪类利尿药无效时应改用袢利尿剂，但一般不宜使用过多和过久。常用有呋塞米（速尿）20～120mg/日，分3～4次口服，或20～40mg/日肌注或静脉注射；布美他尼（丁尿胺）1～5mg/日，分次口服或静脉注射。副作用常见有低钾、低钠、低氯血症。确诊靠肾活检免疫病理诊断。（2）袢利尿剂主要作用于髓袢升支，40（3）保钾利尿剂主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适合于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，一般与噻嗪类或袢利尿剂合用。常用有螺内酯（安体舒通）40mg～80mg/日，分2～4次口服；或氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2～3次口服。副作用为高钾血症，肾功能不全患者慎用。（3）保钾利尿剂主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，41（4）渗透性利尿剂通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。另外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用有低分子右旋糖酐或706代血浆250～500ml，隔日静脉滴入，然后可用袢利尿剂增加利尿效果。但是，当尿量<400ml/日时慎用，防止因高渗作用而致肾小管上皮细胞变性、坏死造成急性肾损伤。（4）渗透性利尿剂通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水42（5）提高胶体渗透压血浆或白蛋白等静脉输注可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿。经常应用的有白蛋白和血浆，然后可用呋塞米60～120mg加生理盐水或葡萄糖缓慢静脉滴入，增强利尿效果。对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿者（尿量<400ml/日），在必需先利尿的情况下方可使用。（5）提高胶体渗透压血浆或白蛋白等静脉输注可提高血浆胶体渗透432.控制血压休息、低盐和利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物。（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI类）和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB类)除具有降低血压外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。临床常用①ACEI类如卡托普利12.5mg～50mg，每日3次口服；贝那普利10mg～20mg，每日1次口服；以及培哚普利4mg～8mg、福辛普利10mg～20mg、赖诺普利10mg～20mg每日1次口服。常见副作用有刺激性干咳，血管性水肿，皮疹和味觉障碍。2.控制血压休息、低盐和利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降44②ARB类如氯沙坦50mg～100mg，每日1次口服；缬沙坦80mg～160mg、厄贝沙坦150mg～300mg、替米沙坦40mg～80mg、坎地沙坦8mg～16mg每日1次口服。副作用为偶见腹泻。以上药物应用时要预防高血钾，血肌酐大于3mg/l时，谨慎使用。②ARB类如氯沙坦50mg～100mg，每日1次口服；缬45（2）二氢吡啶类钙拮抗剂主要通过阻滞细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩耦联，使血管扩张，血压下降；另外还有保护血管内皮细胞结构和功能完整的作用。常用有氨氯地平5mg～10mg、非洛地平5mg～10mg每日1次口服。副作用有心动过速，心悸，头痛，面色潮红，下肢水肿，牙龈增生，便秘等。（2）二氢吡啶类钙拮抗剂主要通过阻滞细胞外钙离子进入血管平滑46少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析治疗以帮助患者度过急性期。因本病具有自愈倾向，肾功能多可以逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。（四）透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析治疗以帮助患47急性肾功能衰竭血液透析指征1.无尿两日（<100ml/24h）或少尿三日。2.严重高血钾症（>6.5mmol/L）。3.代谢性酸中毒（血HCO3<15mmol/L）。4.容量负荷过重，有浮肿、肺水肿、胸腔积液、心包积液、心脏听诊奔马律、及头痛、呕吐、抽搐等脑病症状，且利尿剂治疗无效。5.血肌酐≥530.4μmol／L或血尿素氮≥21.42m·mol／L；或血清尿素氮每日上升量≥10.71mmol／L。急性肾功能衰竭血液透析指征48早期透析的目的1.对容量负荷过重者可清除体内过多的水分。2.清除尿毒症毒素。3.纠正高血钾和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境。4.有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的补充。早期透析的目的49辩证施治，合理用药（五）中医药治疗辩证施治，合理用药（五）中医药治疗501.绝大多数于1～4周内尿量增多，浮肿消退，血压下降，尿化验好转。血清C3在8周内恢复正常。肾脏病理检查亦大部分恢复正常或仅遗留系膜细胞增生。2.少数可迁延半年～一年有镜下血尿及微量尿蛋白，然后才消失。3.少于1%的患者发生急性肾衰竭救治不当而死亡，多为高龄病人。四、急性肾小球肾炎的预后1.绝大多数于1～4周内尿量增多，浮肿消退，血压下降，尿化验51本病的远期预后各家报道不一，均认为多数患者预后良好，可完全治愈。约6%～18%病例遗留尿异常和（或）高血压而转成“慢性”，或于“临床痊愈”多年后又出现肾小球肾炎表现。老年病人，有持续性高血压、大量蛋白尿或肾功能不全者预后较差；散发者较比流行者预后差；肾活检病理组织增生病变重，伴较多新月体形成者预后差。本病的远期预后各家报道不一，均认为多数患者预后良好，可完全治52病例一李某，男性，9岁，晨起眼睑浮肿、血尿10天，进行性少尿8天。患儿10天前发现有晨起双眼睑浮肿，尿色发红，8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日700ml左右。追问近一月前有咽部不适，无用药史，患病以来精神食欲稍差，大便正常，睡眠可。既往曾患“气管炎、咽炎”，无肾病史。无药物、食物过敏史。第二部分案例分析病例一第二部分案例分析53查体T36.9℃,P90次/分，R24次/分，Bp145/80mmHg，发育正常，营养中等，精神差，双眼睑浮肿，结膜无苍白，巩膜无黄染，咽稍充血，扁桃体I°肿大，无充血，未见脓性分泌物，心肺无异常，腹稍膨隆，肝肋下未触及，无压痛，脾未及，移动性浊音()，肠鸣音存在，双肾区无叩痛，双下肢轻度可凹性水肿。查体T36.9℃,P90次/分，R24次/分，Bp145/54辅助检查血常规WBC5×109/L，Hb130g/L,Plt207×109/L。血沉35mm/h。尿常规示尿蛋白(++)，红细胞1012个/高倍视野。血生化BUN6.5mmol/L,血肌酐95μmol/L,总蛋白60.9g/L,白蛋白35.4g/L,胆固醇4.5mmol/L，补体C30.48g/L。抗ASO800IU/L。辅助检查血常规WBC5×109/L，Hb130g/L,P55【诊断】

急性肾小球肾炎诊断依据先有咽部感染，临床表现尿量减少，水肿，肉眼血尿。查体血压高，眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿，化验尿蛋白(++)，尿红细胞增多，血补体(C3)减低，ASO高。

【诊断】

急性肾小球肾炎56【治疗】

1.一般治疗休息、保暖，待血尿消失、水肿消退后可逐渐增加活动量。低盐饮食，每日低于3克，限制水的摄入。2.利尿呋塞米口服。观察尿量。3.降压ACEI类药物。监测血压。4.定期复查血、尿常规，肾功，补体等项目。【治疗】

1.一般治疗休息、保暖，待血尿消失、水肿消退后可57病例二郭某，女，12岁，学生，颜面部浮肿3天，血尿1天。该患者于3天前无明显诱因出现颜面部浮肿，以晨起明显，午后渐消，未重视。1天前出现肉眼血尿，故来诊，病中自觉有咽痛不适，吞咽时为重，无发热，咳嗽，鼻塞，流涕，患病以来精神食欲稍差，大便正常，尿量无减少，睡眠可。体重无明显变化。既往经常反复发作扁桃体炎，无过敏史，无风湿病史。病例二58查体T36.7℃,P80次/分，R16次/分，Bp120/90mmHg，双眼睑轻度浮肿，咽部充血，双侧扁桃体II度肿大，心肺无异常，腹平坦，肝肋下未触及，无压痛，脾未及，移动性浊音()，双肾区叩击不适，肠鸣音正常，双下肢轻度可凹性水肿。查体T36.7℃,P80次/分，R16次/分，Bp120/59辅助检查血常规WBC12.5×109/L，N82%。尿常规蛋白（+）红细胞810个/高倍视野。血生化BUN5.4mmol/L,Scr67μmol/L,Ua270μmol/L。电解质血钾3.5mmol/L，血钠135mmol/L，血氯100mmol/L。补体C30.08g/LC40.2g/L。抗链球菌溶血素“O”抗体阳性。血沉55mm/h。双肾B超无异常。辅助检查血常规WBC12.5×109/L，N82%。尿常规蛋60【诊断】1.急性肾小球肾炎2.急性扁桃体炎诊断依据颜面部浮肿3天，血尿1天，病中伴有咽痛。Bp120/90mmHg，双眼睑轻度浮肿，咽部充血，双侧侧扁桃体II度肿大，心肺无异常，双下肢轻度可凹性水肿，双侧肾区叩击不适。血常规WBC12.5×109/L，尿常规蛋白（+）红细胞810个/高倍视野，血生化BUN5.4mmol/L,Scr67μmol/L,Ua270umol/L。补体C30.08g/LC40.2g/L。抗“O”阳性。血沉55mm/h。双肾B超无异常。【诊断】61【治疗】以休息、治疗感染灶，保护肾功能，对症为主。1.一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3克以下）饮食。2.治疗感染灶注射青霉素10～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素）。3.对症治疗利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。可用氢氯噻嗪片25mg+安体舒通20mgbid或tidpo。休息、低盐和利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物卡托普利12.5mgbid或tidpo。4.监测尿量、尿色、血压等，定期复查有关项目。【治疗】以休息、治疗感染灶，保护肾功能，对症为主。62病例三张某，男性，21岁，大学学生，自觉咽部不适3周，浮肿、尿少1周

该患于3周前出现咽部不适，轻咳，无发热，自服氟哌酸不见好转。近1周感双腿发胀，双眼睑浮肿，晨起时尤为明显，同时伴有尿量减少，1000ml/日左右，尿色较红。自述于外院查尿蛋白（++），RBC、

WBC不详，血压增高，口服“阿莫仙”、“保肾康”症状无好转来诊。发病以来精神食欲可，轻度腰酸、乏力，无尿频、尿急、尿痛，无关节痛，无皮疹、脱发及口腔溃疡，体重3周来增加2.5kg.既往体健，有青霉素过敏史。个人、家族史无特殊。

病例三63查体T36.5℃，P80次/分，R18次/分，Bp160/96mmHg，无皮疹，浅表淋巴结未触及，双眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音（），双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。查体T36.5℃，P80次/分，R18次/分，Bp160/964化验血常规

WBC7.7×109/L，血Hb140g/L，plt210×109/L。尿蛋白（++），尿WBC01个/高倍视野，RBC2030个/高倍视野，偶见颗粒管型，尿蛋白定量3g/24小时。肝功能正常，Alb35.5g/L。血

BUN9.2mmol/L，

Scr160μmol/L。血IgG、IgM、IgA正常。电解质血钾5.0mmol/L，血钠140mmol/L，血氯102mmol/L，二氧化碳结合力22mmol/L。补体C30.5g/L，

ASO800IU/L

化验血常规

WBC7.7×109/L，血Hb140g/L，p65【诊断】急性肾小球肾炎

诊断依据

:1.在上呼吸道感染后2周发生尿量减少，浮肿（眼睑、下肢），尿色红，血压高（160/96mmHg）

2.化验尿蛋白（++），有镜下血尿（RBC2030个/高倍视野），化验血有氮质血症，C3低

3.有链球菌感染史和ASO高

。

【诊断】66【治疗】1.一般治疗卧床休息，低盐饮食<3克/日等

。2.利尿消肿，降压，对症等可用呋塞米口服或肌注；服用厄贝沙坦150mg～300mg、氯沙坦50mg～100mg，每日1次，观察尿量，血压变化，调整药物剂量。3.

肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。明显少尿者应限制液体入量。【治疗】674.透析治疗对病情进展发生急性肾功能衰竭而有透析指征者，应及时给予透析治疗，以帮助患者度过急性期。急性肾炎具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，所以一般不需要长期维持透析。5.治疗期间监测尿量、血压，定期复查血尿常规，肾功，补体，电解质、酸碱度等。4.透析治疗68病例四王某，男，20岁，双脚踝、眼睑浮肿半月，渐加重至周身浮肿两天。病人于20天前无明显诱因出現咽部疼痛不适，伴低热，自行服药后（具体用药不详）症状消失。半月前发现双脚踝、眼睑浮肿，当时没在意，亦未治疗，此后浮肿渐重，近两天遍及周身，尿量比平时少,24小时尿量约700毫升，无肉眼血尿，为求治疗来诊，自发病以来无发热、无头痛，无恶心、呕吐，无心悸，气促。无咳嗽、咯血。食欲差，大便溏，睡眠欠佳。既往体健，无药物过敏史。无反复扁桃体感染史。病例四69查体体温36.5℃，脉搏90次/分，呼吸18次/分，血压150/100mmHg，高枕卧位，双眼睑，胫骨前、腰背部，两踝，双足均有指压性浮肿，口腔无糜烂，咽不红，扁桃体无肿大，双肺无罗音，心率90次/分，节律整，无杂音，肝脾未触及，腹部移动性浊音（）双肾区有轻微叩击痛。查体体温36.5℃，脉搏90次/分，呼吸18次/分，血压170辅助检查尿常规尿蛋白（十十十十），潜血（十十)，余正常。血常规正常。血补体C30.3g/L。血尿素氮6.7mmol/L，血肌酐102μmol/L。血清白蛋白28g/L，血胆固醇,6.8mmol/L，尿蛋白量3.6g/24h。血钾5.0mmol/L，血钠140mmol/L，血氯102mmol/L。二氧化碳结合力23mmol/L.肾脏穿刺病理提示符合肾小球肾炎改变。辅助检查尿常规尿蛋白（十十十十），潜血（十十)，余正常。血71【诊断】急性肾小球肾炎诊断依据

上感后，双踝部、双眼睑部浮肿，渐加重至周身浮肿。尿蛋白（十十十十），潜血（十十)，血C30.3g/L，血尿素氮6.7mmol/L，血肌酐102μmol/L。血清白蛋白28g/L，血胆固醇,6.8mmol/L，尿蛋白量3.6g/24h。肾脏穿刺病理提示符合肾小球肾炎改变。【诊断】72【治疗原则】

1.一般治疗应卧床休息至水肿消退及血压恢复正常，并在今后防止剧烈活动和感冒，一般休息至少半年。给予优质蛋白饮食（富含必需氨基酸的动物蛋白为主）0.8～1.0g/kg/d及低盐（<3g/d）、低脂饮食，以多食富含多聚不饱和脂肪酸（植物油、鱼油）和可溶性纤维（燕麦、豆类、米糠）的食物为主。出现氮质血症者应限制蛋白质摄入量。尿量明显减少者应限制液体入量及钾的入量。

【治疗原则】

732.药物治疗

(1).利尿

经限水及盐后，水肿仍明显者，可应用利尿剂，如速尿20～40mg，口服，3次/d或双氢克尿塞25～50mg，口服，3次/d，严重少尿者可静脉推注速尿60～120mg/d。

(2).降压

经利尿治疗后血压仍高者应加用降压药物，如硝苯地平10mg，3次/d次或卡托普利25mg，3次/d（严重少尿者慎用）。严重高血压者可静滴硝普钠。

(3).提高血浆胶体渗透压如血浆蛋白一直较低，利尿剂利尿效果不佳，可考虑临时输入血浆或白蛋白。2.药物治疗

74(4).减少尿蛋白可用氯沙坦100mg、或缬沙坦160mg、或厄贝沙坦300mg或替米沙坦80mg均每日1次口服。(5).尿蛋白超过3.5g/d者仍可用糖皮质激素或合并用雷公藤多甙。

(6).血液净化治疗如病情进展合并有急性肾功能衰竭者时，应及时做血液透析或腹膜透析治疗

。3.继续监测各项化验指标。向家属讲明病情。(4).减少尿蛋白可用氯沙坦100mg、或缬沙坦160m75病例五杨某，女，40岁腰痛、颜面浮肿、尿少4天。本患于4天前无明显诱因出现腰部酸痛，周身乏力，颜面浮肿，尿量较平日减少，约1000ml/日，无肉眼血尿，无尿频、尿急、尿痛，无咽痛、畏寒、发热，无气促、呼吸困难，无恶心、呕吐，无头痛、抽搐、昏迷，无腹痛、腹泻，到当地医院就诊，查尿常规PRO3＋，BLD3＋。泌尿系B超示双肾、输尿管未见异常。未做特殊处理，为进一步诊治遂到我院就诊。起病以来，精神、食欲稍差，大便正常，体重无异常改变。病例五76既往史曾于10岁时患过急性肾炎，当时治愈。否认药物、食物及其它过敏史。个人史、家族史无特殊。查体T37.5ºCP94次/分R20次/分BP145/92mmHg。急性病容，神清，眼睑、颜面浮肿。咽充血，两侧扁桃体无肿大。两肺呼吸音粗，未闻及干、湿性罗音。心律齐，未闻及杂音。腹平、软，肝脾肋下未触及，无移动性浊音，肠鸣音正常，双肾区轻微叩击痛。双下肢稍浮肿，NS（）。既往史曾于10岁时患过急性肾炎，当时治愈。否认药物、食物及77辅查血常规WBC8.7×109/L，N70%，RBC4.67×1012/L，HGB127g/L，PLT189×109/L。肾功能正常。肝功能、电解质、血脂检查未见异常。ESR72mm/h。尿常规PRO（＋2），BLD（＋3），红细胞8～12个/HP，上皮细胞0～1个/HP。G6PD、AFP、ASO、ANA、dsDNA、血找狼疮细胞检查未见异常。泌尿系统、腹部B超检查未见异常。辅查血常规WBC8.7×109/L，N70%，RBC4.678【诊断】急性肾小球肾炎诊断依据1、患者短期内发生水肿、高血压、尿少、蛋白尿、血尿，等急性肾炎综合征表现。既往少年时患过急性肾炎，当时治愈。2、查体BP145/92mmHg急性病容，神清，眼睑、颜面浮肿，咽充血，两侧扁桃体无肿，两肺呼吸音粗，双下肢稍浮肿。3、血常规WBC8.7×109/L，N70%。尿常规PRO（＋2），BLD（＋3），红细胞8～12个/HP，上皮细胞0～1个/HP。肾功能正常。ESR72mm/h。泌尿系统、腹部B超检查未见异常。【诊断】79【治疗】1．一般治疗注意休息，避免劳累与感冒，低盐低脂饮食，慎用肾毒性药物。2．利尿药

可达到消肿、降压，预防心、脑并发症的目的。袢利尿药、噻嗪类利尿药及保钾利尿药均可使用。3.降压药物积极而稳步地控制血压对于增加肾血流量，改善肾功能，预防心、脑并发症是很必要的。如果经过休息、控制水盐，利尿后血压控制仍不满意时，可服用降压药物。常用的药物可选用ACEI类ARB类，还可使用钙通道阻滞剂如硝苯地平20～40mg／d，分次口服。【治疗】80急性肾小球肾炎的合理治疗及案例分析急性肾小球肾炎的合理治疗及案例分析81泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成，主要功能是生成和排泄尿液，并以此排泄人体代谢废物，调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。其中肾脏还具有重要的内分泌功能，能够合成、调节和分泌多种激素，参与调节血压、红细胞生成和骨骼生长等。泌尿系统组成泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成，82肾脏由肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经组成。肾单位是肾脏的基本结构和功能单位。肾单位包括肾小体和肾小管两部分，每个肾脏由大约80～100万个肾单位组成，肾单位与集合管共同完成尿的生成过程。肾小体由肾小球和肾小囊两部分组成肾脏组成肾脏由肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经组成。肾脏组成83肾小球的核心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小动脉相连，即是入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。肾小球毛细血管间有系膜组织，包括系膜细胞和基质。肾小球的核心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小84肾小球的包囊称为肾小囊，它有两层上皮细胞，即脏层和壁层，两层之间的腔隙为囊腔。脏层上皮细胞（足细胞）、基底膜和肾小球毛细血管内皮细胞共同构成具有半透膜性质的滤过膜，当血浆中某些成分通过肾小球毛细血管网向囊腔滤出时，必须通过滤过膜。壁层则延续至肾小管,与肾小管壁相连。肾小管包括近端小管、髓袢和远端小管。远端小管经连接小管与集合管相连接。肾小球的包囊称为肾小囊，它有两层上皮细胞，即脏层和壁层，两层85当血液流经肾小球毛细血管网时，除血细胞和血浆中的蛋白质分子外，其他物质均可以滤过进入肾小球囊内形成原尿，原尿中99%的水、全部的葡萄糖、大部分的电解质及碳酸氢根等被肾小管和集合管重吸收回血液，最后形成的就是终尿。尿液的生成当血液流经肾小球毛细血管网时，除血细胞和血浆中的蛋白质分子外86肾小球疾病是指一组有相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。一、肾小球疾病概述肾小球疾病是指一组有相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病87可分为原发性、继发性和遗传性，其中原发性肾小球疾病占大多数，也是目前在我国引起终末期肾衰竭最主要的原因。（一）分类可分为原发性、继发性和遗传性，其中原发性肾小球疾病占大多数，88抗ASO800IU/L。因本病具有自愈倾向，肾功能多可以逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。少于1%的患者发生急性肾衰竭救治不当而死亡，多为高龄病人。起病初期血清补体C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对诊断本病意义很大。副作用有心动过速，心悸，头痛，面色潮红，下肢水肿，牙龈增生，便秘等。急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。7×109/L，N70%，RBC4.尿沉渣除有红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍有增多，并可见红细胞管型。目前认为链球菌的致病抗原主要为胞质成分（内链素）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体），诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。肝功能、电解质、血脂检查未见异常。肾小球的核心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小动脉相连，即是入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。8mmol/L，尿蛋白量3.系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害，小血管炎肾损害等，可表现为急性肾炎综合征，部分患者也可有低补体血症，需要根据原发病结合实验室检查加以鉴别。食欲差，大便溏，睡眠欠佳。半月前发现双脚踝、眼睑浮肿，当时没在意，亦未治疗，此后浮肿渐重，近两天遍及周身，尿量比平时少,24小时尿量约700毫升，无肉眼血尿，为求治疗来诊，自发病以来无发热、无头痛，无恶心、呕吐，无心悸，气促。免疫病理检查可见IgG及补体C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和（或）系膜区沉积。【诊断】

急性肾小球肾炎少数可迁延半年～一年有镜下血尿及微量尿蛋白，然后才消失。原发性肾小球肾炎是原发于肾的独立疾病，病变主要累及肾脏。继发性肾小球肾炎的肾病变是其他疾病引起的，或肾病变是全身疾病的一部分，如红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎。遗传性肾小球疾病为遗传变异基因所致的肾小球疾病，如Alport综合征等。抗ASO800IU/L。原发性肾小球肾炎是原发于肾的独立疾病89原发性肾小球疾病可以作临床及病理分型

（二）分型原发性肾小球疾病可以作临床及病理分型（二）分型901.急性肾小球肾炎2.急进性肾小球肾炎3.慢性肾小球肾炎、4.无症状性血尿或（和）蛋白尿以往也称为隐匿性肾小球肾炎5.肾病综合征原发性肾小球疾病的临床分型1.急性肾小球肾炎原发性肾小球疾病的临床分型91依据世界卫生组织（WHO）1995年制定的肾小球疾病病理分类标准，原发性肾小球疾病病理可分为以下几型1.轻微肾小球病变2.局灶节段性病变，包括局灶性肾小球肾炎3.弥漫性肾小球肾炎（1）膜性肾病（2）增生性肾炎①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；③系膜毛细血管性肾小球肾炎，又称为膜增生性肾小球肾炎；④新月体和坏死性肾小球肾炎（3）硬化性肾小球肾炎4.未分类的肾小球肾炎原发性肾小球疾病的病理分型依据世界卫生组织（WHO）1995年制定的肾小球疾病病理分类92多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）的参与，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫、非炎症机制参与。另外遗传因素在肾小球疾病的易感性、严重性和治疗反应上也起着重要作用。下面我们选取学习的内容是急性肾小球肾炎的临床特点及合理治疗。发病机制多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小93急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）简称急性肾炎，是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组比较常见的疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染之后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。二、急性肾小球肾炎的临床特点急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephrit94本病常因A组β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发病和病变轻重并不完全一致，主要是由感染所诱发的免疫反应引起。（一）病因及发病机制本病常因A组β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼95下面我们选取学习的内容是急性肾小球肾炎的临床特点及合理治疗。5℃，P80次/分，R18次/分，Bp160/96mmHg，无皮疹，浅表淋巴结未触及，双眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音（），双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部分病人有前驱感染，可呈现急性肾炎综合征，血清补体C3一般正常，病情无自愈倾向。二氧化碳结合力23mmol/L.消肿利尿一般通过限制水钠的摄入即可达到消肿的目的，对于明显的浮肿，可考虑应用利尿药物。既往体健，无药物过敏史。对急性肾衰竭病例给予透析治疗，待其自然恢复。肝功能、电解质、血脂检查未见异常。既往经常反复发作扁桃体炎，无过敏史，无风湿病史。辅助检查尿常规尿蛋白（十十十十），潜血（十十)，余正常。血清C3在8周内恢复正常。因本病具有自愈倾向，肾功能多可以逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。由于本病主要为链球菌感染后造成的免疫反应所致，当急性肾炎发作时感染灶多数已经得到控制，因此，对以往主张的在疾病之初，注射10～14天青霉素（过敏者可用大环内酯类抗生素）的必要性目前尚有争议，故需根据病情合理应用。（1）无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血补体C3下降，而无其他症状。少数可迁延半年～一年有镜下血尿及微量尿蛋白，然后才消失。7mmol/L，血肌酐102μmol/L。泌尿系统、腹部B超检查未见异常。二氧化碳结合力23mmol/L.【诊断】

急性肾小球肾炎咽充血，两侧扁桃体无肿大。目前认为链球菌的致病抗原主要为胞质成分（内链素）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体），诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。下面我们选取学习的内容是急性肾小球肾炎的临床特点及合理治疗。96另外自身免疫反应也可能参与了发病机制。此外，补体异常活化也参与了致病机制，导致肾小球内皮及系膜细胞增生，并可吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏出现病变。另外自身免疫反应也可能参与了发病机制。97肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。免疫病理检查可见IgG及补体C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和（或）系膜区沉积。电镜检查可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。（二）病理肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病变类型为毛细血管98急性肾炎多见于儿童，男性多于女性，约为2:1，冬春季发病多见。通常在前驱感染后1～3周（平均10天左右）起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需要的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者的短。（三）临床表现急性肾炎多见于儿童，男性多于女性，约为2:1，冬春季发病多见99本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规及血清补体C3异常），典型者呈急性肾炎综合征表现（血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能受损），重者可发生急性肾衰竭。此病大多预后良好，常可在数月内临床自愈，部分患者也可遗留慢性肾脏疾病。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规及血清100（1）急性期常有全身症状周身不适，乏力；发热，头晕，头痛；食欲不振，恶心，呕吐；咳嗽，气急；腹痛等症。（2）尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，大约30%患者可有肉眼血尿，且为起病的首发症状及就诊原因。可伴有轻、中度的蛋白尿，少数患者（<20%患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除有红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍有增多，并可见红细胞管型。1、典型急性肾小球肾炎有以下表现（1）急性期常有全身症状1、典型急性肾小球肾炎有以下表现101（3）水肿80%以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。（4）高血压约80%患者出现一过性轻、中度高血压，常与水、钠潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑病。（3）水肿102（5）肾功能异常患者起病早期可因肾小球滤过率下降，水、钠潴留而出现尿量减少，（常在每天400～700ml），少数患者甚至出现少尿（<400ml/日）。肾功能可一过性受损，表现为血肌酐轻度升高。大多在1～2周后尿量逐渐增加，于利尿后数日，肾功能也可逐渐恢复正常。仅有少数患者可表现为急性肾衰竭。（5）肾功能异常103（6）充血性心力衰竭常发生在急性肾炎综合征期，严重水、钠潴留为重要的诱发因素。患者可出现颈静脉怒张，奔马律和肺水肿，需要紧急处理。在老年患者中发生率较高（可达40%），儿童患者少见（<5%）。（6）充血性心力衰竭104（7）免疫学检查异常起病初期血清补体C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高，提示近期内曾有过链球菌感染。另外部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。（7）免疫学检查异常105（1）无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血补体C3下降，而无其他症状。（2）肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至有严重循环充血及高血压脑病，ASO增高，血补体C3下降。（3）以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（高度浮肿，大量蛋白尿，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。2、非典型肾小球肾炎表现（1）无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血补体106重症的急性肾炎呈现急性肾衰竭者与本病鉴别困难时，应及时作肾活检明确诊断。尿量明显减少者应限制液体入量及钾的入量。两肺呼吸音粗，未闻及干、湿性罗音。肾功能可一过性受损，表现为血肌酐轻度升高。诊断依据先有咽部感染，临床表现尿量减少，水肿，肉眼血尿。5℃，P80次/分，R18次/分，Bp160/96mmHg，无皮疹，浅表淋巴结未触及，双眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音（），双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。大多在1～2周后尿量逐渐增加，于利尿后数日，肾功能也可逐渐恢复正常。5mg～50mg，每日3次口服；3g/L，血尿素氮6.G6PD、AFP、ASO、ANA、dsDNA、血找狼疮细胞检查未见异常。67×1012/L，HGB127g/L，PLT189×109/L。7mmol/L，血肌酐102μmol/L。可用氢氯噻嗪片25mg+安体舒通20mgbid或tidpo。血清抗链球菌溶血素“O”滴度（ASO）2～3周出现升高，3～5周滴度达到高峰。休息、低盐和利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物卡托普利12.1天前出现肉眼血尿，故来诊，病中自觉有咽痛不适，吞咽时为重，无发热，咳嗽，鼻塞，流涕，患病以来精神食欲稍差，大便正常，尿量无减少，睡眠可。可伴有轻、中度的蛋白尿，少数患者（<20%患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。（2）二氢吡啶类钙拮抗剂主要通过阻滞细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩耦联，使血管扩张，血压下降；（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎除有肾炎综合征外，还常伴肾病综合征，病变呈持续状态，无自愈倾向，50～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。尿常规血尿、蛋白尿、管型尿。肾功能肌酐清除率CCr降低，血尿素氮BUN、血肌酐Cr增高。血清抗链球菌溶血素“O”滴度（ASO）2～3周出现升高，3～5周滴度达到高峰。血补体C3初期下降，8周内逐渐恢复正常。（四）实验室检查重症的急性肾炎呈现急性肾衰竭者与本病鉴别困难时，应及时作肾活107链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及肾功不全等急性肾炎综合征表现，尿检查有红细胞、蛋白和管型，伴有血清补体C3下降，病情在发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者，伴或不伴有ASO升高，即可临床诊断为急性肾炎。当少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化，出现肾小球滤过率进行性下降者，及病程超过2月无好转趋势者，或急性肾炎综合征伴肾病综合征者，应及时做肾活检，以明确诊断。（五）诊断链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿108（1）噻嗪类利尿剂主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。本病常因A组β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。血液净化治疗如病情进展合并有急性肾功能衰竭者时，应及时做血液透析或腹膜透析治疗

。本患于4天前无明显诱因出现腰部酸痛，周身乏力，颜面浮肿，尿量较平日减少，约1000ml/日，无肉眼血尿，无尿频、尿急、尿痛，无咽痛、畏寒、发热，无气促、呼吸困难，无恶心、呕吐，无头痛、抽搐、昏迷，无腹痛、腹泻，到当地医院就诊，查尿常规PRO3＋，BLD3＋。几乎全部患者均有肾小球源性血尿，大约30%患者可有肉眼血尿，且为起病的首发症状及就诊原因。主要以蛋白尿为主，有低比重尿或固定低比重尿，有贫血、肾功能异常。仅有少数患者可表现为急性肾衰竭。G6PD、AFP、ASO、ANA、dsDNA、血找狼疮细胞检查未见异常。服用厄贝沙坦150mg～300mg、氯沙坦50mg～100mg，每日1次，观察尿量，血压变化，调整药物剂量。泌尿系B超示双肾、输尿管未见异常。腹平、软，肝脾肋下未触及，无移动性浊音，肠鸣音正常，双肾区轻微叩击痛。继续监测各项化验指标。8mmol/L，尿蛋白量3.肾单位是肾脏的基本结构和功能单位。0g/kg/d及低盐（<3g/d）、低脂饮食，以多食富含多聚不饱和脂肪酸（植物油、鱼油）和可溶性纤维（燕麦、豆类、米糠）的食物为主。肾小球的核心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小动脉相连，即是入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。提高血浆胶体渗透压如血浆蛋白一直较低，利尿剂利尿效果不佳，可考虑临时输入血浆或白蛋白。肝功能、电解质、血脂检查未见异常。该患者于3天前无明显诱因出现颜面部浮肿，以晨起明显，午后渐消，未重视。副作用常见有低钾、低钠、低氯血症。血清C3在8周内恢复正常。1.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病（1）其他病原体感染后的急性肾炎病原体可为细菌、病毒、寄生虫，较常见的有多种病毒如水痘—带状疱疹病毒、EB病毒、流感病毒等感染，感染极期或感染后3～5天发病，临床症状轻，常不伴有血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。（六）鉴别诊断（1）噻嗪类利尿剂主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通109（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎除有肾炎综合征外，还常伴肾病综合征，病变呈持续状态，无自愈倾向，50～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎除有肾炎综合征外，还常伴肾病综110（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部分病人有前驱感染，可呈现急性肾炎综合征，血清补体C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，多于感染后数小时至数日内出现反复发作的肉眼血尿，浮肿、高血压不常见，血清IgA可以升高。确诊靠肾活检免疫病理诊断。（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾1112.急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化。重症的急性肾炎呈现急性肾衰竭者与本病鉴别困难时，应及时作肾活检明确诊断。2.急进性肾小球肾炎1123.系统性疾病肾脏受累系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害，小血管炎肾损害等，可表现为急性肾炎综合征，部分患者也可有低补体血症，需要根据原发病结合实验室检查加以鉴别。3.系统性疾病肾脏受累1134.慢性肾炎急性发作主要以蛋白尿为主，有低比重尿或固定低比重尿，有贫血、肾功能异常。4.慢性肾炎急性发作114治疗原则主要以休息和对症治疗为主，纠正其钠水潴留、血容量过大、循环充血等病理生理过程，防治急性期并发症，保护肾功能。对急性肾衰竭病例给予透析治疗，待其自然恢复。本病为自限性疾病，无需特殊治疗，一般也不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗。三、急性肾小球肾炎的治疗治疗原则主要以休息和对症治疗为主，纠正其钠水潴留、血容量过大1151.休息急性期应卧床休息2～3周，待肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复正常后，逐渐增加活动量。血沉正常才考虑复学。尿沉渣细胞计数正常才可以考虑适当体力活动。(一)、一般基础治疗1.休息急性期应卧床休息2～3周，待肉眼血尿消失，水肿消退及1162.饮食急性期予以低盐饮食，每日3克以下。对肾功能正常者不需要限制蛋白质摄入量，但对肾功能不全患者应考虑限制蛋白质摄入，每日摄入以优质动物蛋白质为主，0.5g/ｋg/d。有明显少尿者，应控制液体入量。2.饮食急性期予以低盐饮食，每日3克以下。对肾功能正常者不需117由于本病主要为链球菌感染后造成的免疫反应所致，当急性肾炎发作时感染灶多数已经得到控制，因此，对以往主张的在疾病之初，注射10～14天青霉素（过敏者可用大环内酯类抗生素）的必要性目前尚有争议，故需根据病情合理应用。对于反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后（尿蛋白少于+，尿沉渣红细胞少于10个/HP）可考虑做扁桃体摘除，术前、术后两周应注射青霉素。（二）治疗感染灶由于本病主要为链球菌感染后造成的免疫反应所致，当急性肾炎发作118利尿消肿、降血压、预防心脑并发症的发生。1.消肿利尿一般通过限制水钠的摄入即可达到消肿的目的，对于明显的浮肿，可考虑应用利尿药物。（1）噻嗪类利尿剂主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用有氢氯噻嗪12.5mg～25mg每日三次口服。常见的副作用有低钾、低钠血症。长期使用可致电解质紊乱、高血糖、高尿酸等。（三）对症治疗利尿消肿、降血压、预防心脑并发症的发生。（三）对症治疗119确诊靠肾活检免疫病理诊断。抗ASO800IU/L。血液净化治疗如病情进展合并有急性肾功能衰竭者时，应及时做血液透析或腹膜透析治疗

。急性肾小球肾炎的合理治疗及案例分析另外部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋