急性肾功能衰竭1课件

急性肾损伤西南医科大学附属医院肾病内科余兆兰1.急性肾损伤西南医科大学附属医院肾病内科1.熟悉急性肾损伤的护理措施了解急性肾损伤的概念、病理熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点

了解急性肾损伤的病因/发病机制学习目标急性肾损伤（acutekidney

injury，AKI）

2.熟悉急性肾损伤的护理措施了解急性肾损伤的概念、病理熟悉急性肾

急性肾损伤（acutekidney

injury，AKI）是由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合症。

基本概念AKI3.急性肾损伤（acutekidneyin即往称为急性肾衰竭（ARF），但AKI更强调早期诊断和早期治疗可发生于原有慢性肾脏病，也可能是无肾脏疾病患者主要表现

肾小球滤过率（GFR）迅速下降尿量和尿成分的改变、氮质血症高钾血症和代谢性酸中毒等AKI基本概念

4.即往称为急性肾衰竭（ARF），但AKI更强调早期急性肾损伤KDIGO分期标准分期血肌酐标准尿量标准1升高达基础值的1.5-1.9倍；或升高值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,持续6-12小时2升高达基础值的2.0-2.9倍<0.5ml/kg/h,持续≥12小时3升高达基础值的3.0倍或血肌酐升高至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l)或开始肾脏替代治疗（或<18岁的病人，eGFR下降至<35ml/min/1.73m2）<0.3ml/kg/h,持续≥24小时或无尿≥12小时5.急性肾损伤KDIGO分期标准分期血肌酐标准尿量标准1

我国AKI的发病率为20-50万/年AKI占住院病人5%ICU病人的30%早期诊断，及时治疗是决定预后的关键。来时，匆匆；来势，汹汹！基本概念AKI6.来时，匆匆；来势，汹汹！基本概念AKI6.广义急性肾损伤：

肾前性肾性肾后性狭义急性肾损伤：

急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）记住，是ATN，不是银行的ATM哦~~分类AKI肾前性肾后性肾前性55%-60%肾性35%-40%肾后性≤5%7.广义急性肾损伤：记住，是ATN，不是银行的ATM哦~~分类A血容量减少(体液丢失和出血)有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）全身血管阻力下降

肾内血流动力学改变（肾血管收缩及肾自身调节受损）肾灌流量急剧下降肾前性AKI病因AKI8.血容量减少(体液丢失和出血)肾灌流量急剧下降肾前血管内血容量减少

出血

细胞外液消耗

胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂皮肤丢失：烧伤

细胞外液容量分离：腹膜炎，胰腺炎，痳痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉高压肾前性AKI病因AKI9.血管内血容量减少肾前性AKI病因AKI9.

有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常肾前性AKI病因AKI10.有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）肾前肾前性AKI病因全身血管阻力下降败血症过敏性休克药物：降低后负荷药物，降血压药AKI11.肾前性AKI病因全身血管阻力下降AKI11.肾血管收缩及肾自身调节受损药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B败血症肝肾综合征应激状态：全麻，手术肾前性AKI病因AKI12.肾前性AKI病因AKI12.

有效循环血量↓肾血管收缩肾灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓→肾小管钠水重吸收↑

少尿肾前性AKI机制AKI13.肾灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓

特点：尿少，比重高，渗透压高尿钠浓度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（－）尿沉渣（－）甘露醇利尿，效果显著。肾前性AKIAKI14.特点：肾前性AKIAKI14.及时治疗（6小时内纠正缺血）可恢复正常持续缺血肾性AKI

肾前性AKI功能性AKI肾前性AKIAKI15.及时治疗可恢复正常持续缺血肾性AKI肾前性AKI功能性A

尿路急性梗阻（从肾盂到尿道）病因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变。特点：

膀胱以上双侧梗阻；早期：无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。肾后性AKI早期无肾实质损害

AKI16.尿路急性梗阻（从肾盂到尿道）肾后性AKI早期尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→少尿有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）肾后性AKI发病机制AKI17.尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→少尿有效滤肾实质器质性病变病因：

1、肾缺血

2、肾毒性物质

外源性毒素内源性毒素3、肾小球、肾间质与肾血管疾病导致的急性肾小管坏死器质性AKIAKI生物毒素、抗菌药物、化学毒素、造影剂肌红蛋白血红蛋白18.肾实质器质性病变病因：器质性AKIAKI生物毒素、抗菌药物、肾性急性肾损伤常见病因及比例中华医学网调查数据（2009年）19.肾性急性肾损伤常见病因及比例中华医学网调查数据（2009年）

特点：

尿比重低，渗透压低尿钠浓度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣：管型，细胞碎片甘露醇利尿，效果不明显。器质性AKIAKI20.特点：器质性AKIAKI20.21.21.关键环节：GFR↓AKI管型形成小管堵塞肾血流量和肾小球滤过率↓上皮细胞脱落管-球反馈↑钠的重吸收↓低氧/缺血肾毒性近端肾小管损伤GFR↓肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿压迫肾小管肾小管阻塞ATN发病机制-肾小管因素

22.关键环节：GFR↓AKI管型形成肾血流量和上皮细胞脱落管-球尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图23.尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻AKI交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统（RAS）激活内皮素生成↑前列腺素(PGE2、PGI2)↓一氧化氮生成↓ATN发病机制-血管因素

肾血流动力学改变：肾血浆流量下降皮质血流量减少髓质充血GFR↓24.AKI交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺↑ATN发病机制-血管因炎症反应炎症介质ICAM-1P选择素AKIATN发病机制-炎症因素

内皮细胞受损白细胞黏附及移行增加肾组织损伤GFR↓25.炎症反应ICAM-1AKIATN发病机制-炎症因素内皮细胞内皮细胞血流正常26.内皮细胞血流正常26.内皮细胞肿胀血流减少急性肾损伤时内皮细胞损伤血小板聚集27.内皮细胞肿胀血流减少急性肾损伤时内皮细胞损伤27.肾增大质软，髓质暗红，皮质肿胀苍白肉眼观：ATN病理改变28.肾增大质软，肉眼观：ATN病理改变28.ATN病理改变

ATN的肾小球正常，小管腔内有管型存在，中度间质水肿

缺血性ATN可见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜脱落，肾小管管腔管型堵塞；病变部位多见于小管髓袢升段和远端小管。肾小管基底膜常遭破坏。

肾毒性ATN病变主要分布在近曲小管和直部，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，肾小管基底膜完整。如基底膜完整，则肾小管上皮细胞可迅速再生；否则，该部位为结缔组织增生所代替。29.ATN病理改变ATN的肾小球正常，小管腔内有管一.起始期进展快，历时短，仅数小时至几天早发现，早治疗，肾损害可逆转二.维持期典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周

GFR维持在低水平少数患者尿量维持在400ml/天以上，称为非少尿型急性肾损伤三.恢复期数周至数月肾功能逐渐恢复，个别可永久性损害临床分期

30.一.起始期临床分期30.以原发病症状和体征为主要表现此期无明显肾实质损伤，此阶段可预防。临床表现-起始期31.以原发病症状和体征为主要表现此期无明显肾实质损伤，此阶段可预

1.尿量和尿成分的变化A.尿量减少，少尿或无尿；B.尿比重低且较固定，尿渗透压低；C.尿钠含量高（>40mmol/L）；D.尿中出现Pr、RBC、WBC各种管型。由于尿浓缩障碍、水钠重吸收减少钠重吸收减少之故临床表现-维持期32.1.尿量和尿成分的变化A.尿量减少，少尿或无尿；由于2.水中毒排出减少内生水增加；摄入水或输入液体过多。机制后果临床表现-维持期水分向细胞转移各器官细胞水肿，尤其是生命重要器官，是引起病人死亡的原因之一。33.2.水中毒排出减少机制后果临床表现-维持期水分向细胞转移机制后果3.高钾血症尿少排钾减少组织损伤和分解代谢增强酸中毒，钾外逸低钠血症，远曲管排钾少高血钾可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。临床表现-维持期34.机制后果3.高钾血症尿少排钾减少高血钾可使心肌中毒，引起心机制后果4.低钠血症水潴留引起的稀释性低钠血症钠丢失过多可导致脑水肿临床表现-维持期35.机制后果4.低钠血症水潴留引起的稀释性低钠血症可导致脑水肿机制后果5.

代谢性酸中毒GFR↓排固定酸少；机体分解代谢增强，产酸增多；回收NaHCO3能力下降；抑制心血管系统和中枢神经系统功能，并促进高钾血症的发生。临床表现-维持期36.机制后果5.代谢性酸中毒GFR↓排固定酸少；抑制心血管系统6.全身并发症消化系统

（最早出现）食欲减退，恶心、呕吐，腹泻，严重可致消化道出血等呼吸系统

容量过多所致急性肺水肿和肺部感染神经系统

可有尿毒症脑病症状临床表现-维持期37.6.全身并发症消化系统临床表现-维持期37.循环系统

高血压，心力衰竭和急性肺水肿，心律失常等血液系统

有出血倾向，轻度贫血其他

感染（主要死因之一）可合并多器官功能衰竭（死亡率７０％以上）临床表现-维持期6.全身并发症38.循环系统高血压，心力衰竭和急性肺水肿，心律失常等临床表肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常尿量增多，当尿量>400ml/24h，则标志病人开始进入多尿期（肾功能开始恢复的标志）尿量可达3~5L/d(持续1~3周)早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠临床表现-恢复期39.肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复临床表发生多尿的机制:1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，使小球滤过率增加；2.小管的阻塞被解除，肾脏细胞和间质水肿消退；3.渗透性利尿：尿液中溶质未被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。4.坏死的肾小管上皮C逐渐恢复，但新生的上皮C对水、和电解质的重吸收机能还不完善。

临床表现-恢复期40.发生多尿的机制:1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，使小球

但肾功能完全恢复大约需数月-1年，尤其是对尿的浓缩和稀释功能。少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，再生和修复不全而转为慢性。

临床表现-恢复期41.但肾功能完全恢复大约需数月-1年，尤其是对尿的浓缩和1.血液检查轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），血PH常低于7.35

2.尿液检查（输液、使用利尿剂、高渗药物前）

混浊、尿色深尿蛋白+~++，以中小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型，少量红细胞和白细胞尿比重低且固定，多在1.015以下滤过钠排泄分数（FENa）：反映肾脏排出钠的能力；常＞1实验室检查FENa=*100%尿钠/血钠尿肌酐/血肌酐肾衰指数常＞1尿肌酐/血肌酐肾衰指数=尿钠尿肌酐/血肌酐肾衰指数=尿钠42.1.血液检查轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血3.影像学检查

B型超声检查可排除尿路梗阻CT确定压力所致的扩张肾盂造影逆行性或下行性，确定有无梗阻CT血管造影、MRI及放射性核素了解血管有无阻塞肾血管造影确认血管阻塞4.肾活检

用于未明病因的肾性AKI实验室检查43.3.影像学检查实验室检查43.诊断要点肾功能急剧恶化

Scr绝对值平均每天增加44.2umol/L,BUN升高3.6-10.7mmol/L在2-3天内Scr较基础值增加25-100%

）临床表现

少尿或无尿实验室检查结果排除慢性肾功能不全基础上的AKI44.诊断要点肾功能急剧恶化44.防治要点1、包括非透析治病和透析治疗2、纠正可逆的病因

积极治疗原发病，纠正血容量不足，处理休克和感染，停用影响肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。3、维持液体平衡每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量一般为前一日尿量加500ml45.防治要点1、包括非透析治病和透析治疗45.防治要点1、纠正可逆的病因

积极治疗原发病，纠正血容量不足，处理休克和感染，停用影响肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。2、维持液体平衡每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量一般为前一日尿量加500ml46.防治要点1、纠正可逆的病因46.防治要点3、饮食和营养补充营养能维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率能量摄入：35kcal/(kg.d)，包括碳水化合物和脂肪蛋白质：0.8g/(kg.d)，高分解代谢、营养不良及透析患者适当放宽

减少钠、钾、氯的摄入4、感染常见并发症，主要死亡原因尽早使用抗生素，根据药敏选用无肾毒或肾毒低的的药物47.防治要点3、饮食和营养47.并发症临床表现结果处理高钾血症T波高尖QRS波明显增宽心功能不全心律失常胰岛素/葡萄糖，碳酸氢钠、钙、离子交换树脂，透析容量超负荷呼吸困难，肺水肿，心脏功能不全，高血压，组织水肿气体交换受损，心功能不全，影响伤口愈合，增加感染风险利尿剂，透析

酸中毒过度通气，剩余碱为负值心功能不全，低血压，增加感染风险碳酸氢钠，透析AKI的常见并发症及其处理48.并发症临床表现结果处理高钾血症T波高尖心功能不全心律失AKI肾脏替代治疗的指征心包炎和严重脑病液体负荷过度（肺水肿、心力衰竭）高钾血症（血清钾＞6.5mmol/L）代谢性酸中毒（血pH＜7.15）少尿及无尿严重的钠代谢紊乱及高热49.AKI肾脏替代治疗的指征心包炎和严重脑病49.早期透析治疗的优点

1、可提高患者存活率

2、清除液体负荷过重

3、清除尿毒症毒素

4、纠正高钾血症和代谢性酸中毒

5、有利于液体、热量、蛋白质及其它营养物质的摄入

6、有利于肾损伤细胞的修复和再生AKI肾脏替代治疗的指征50.早期透析治疗的优点AKI肾脏替代治疗的指征50.透析治疗的种类

腹膜透析（PD）

优点：无需抗凝，心血管并发症少，适用于血流动力学不稳定者

缺点：透析效率低，易发生腹膜炎，间歇性血液透析（IHD）

优点：代谢废物清除率高，治疗时间短

缺点：心血管功能不稳定，易发生低血压，需用抗凝剂，增加了出血风险AKI肾脏替代治疗51.透析治疗的种类AKI肾脏替代治疗51.透析治疗的种类连续性肾脏替代治疗(CRRT)：

包括CAVH和CVVH，适用于多器官功能衰竭

优点：血流动力学稳定，清除炎性介质，改善患者免疫调节功能，清除水分多，可达10-14L，营养支持，保障患者体液平衡，为全静脉营养提供了有利条件；

缺点：需用抗凝剂，增加了出血风险AKI肾脏替代治疗52.透析治疗的种类AKI肾脏替代治疗52.AKI时肾脏替代治疗方式的选择选择原则单纯性AKI首选IHD复杂性AKI首选CRRT血流动力学不稳定者首选CRRT需要连续清除致病介质者首选CRRT需要清除大量液体或需要持续营养支持者首选CRRT53.AKI时肾脏替代治疗方式的选择选择原则53.多尿期

维持水、电解质、和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种并发症透析患者可继续透析多尿期一周左右，SCr和BUN可降至正常恢复期

定期随防肾功能，避免肾毒性因素

治疗要点54.多尿期治疗要点54.常用护理诊断1.营养失调低于机体需要量与病人食欲低下、限制饮食、原发疾病等因素有关2.潜在并发症：高血压脑病、急性左心衰、心律失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭3.有感染的危险与机体抵抗力下降、侵入性操作等有关4.恐惧忧虑

与肾功能急骤恶化、病情重等有关5.有皮肤完整性受损的危险与体液过多、抵抗力下降有关

55.常用护理诊断1.营养失调低于机体需要量55.常用护理措施休息与活动卧床休息，减轻肾脏负担；恢复期避免劳累饮食护理1、饮食护理：0.8g/(kg·d)优质蛋白摄入，酌情低钠、低钾、低氯、高碳水化合物35kcal/(kg·d),2、监测营养状况：如血浆清蛋白的监测56.常用护理措施休息与活动56.病情观察

监测生命体征和体重，记录24小时出入液量，特别是尿量；控制水分和盐的摄入按医嘱进行治疗和护理

1、营养状况监测，血清白蛋白和血红蛋白

2、体液过多表现：（1）水肿；（2）体重增加；（3）血钠浓度降低；（4）中心静脉压＞12cmH2O；（5）X片示肺充血；（6）无感染征象时有心率快、呼吸加速和血压增高

3、预防感染有无发热、肺部感染常用护理措施57.病情观察常用护理措施57.心理护理

注意沟通，多关心、体贴及鼓励患者用药护理

静脉注射葡萄糖酸钙时防止药液渗漏，引起局部组织坏死常用护理措施58.心理护理常用护理措施58.健康指导1、疾病预防指导

避免使用肾毒性药物，包括中药马兜铃酸、木通；避免食用鱼苦胆，慎食野生菌类；避免被马蜂蛰伤及蛇咬伤。2、疾病知识指导

让患者了解相关检查的意义，强调治疗依从性59.健康指导1、疾病预防指导59.健康指导3、药物治疗指导

掌握药物作用、不良反应、剂量及用法

制订用药一览表观察药物的反应及不良反应，监测肾功能避免加重肾功能损害因素4、休息与运动

肾功能恢复需1-2年，注意休息与运动，避免劳累60.健康指导3、药物治疗指导60.本病预后与原发病、AKI的严重程度、病人年龄、治疗时机及并发症有关。主要死亡原因为原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。多数病人肾功能完全恢复。部分病人可发展为慢性肾功衰竭。预后61.本病预后与原发病、AKI的严重程度、病人年龄、治预小结病因病理改变维持期临床表现全身症状水、电解质和酸碱平衡紊乱恢复期标志肾前性肾性肾后性可见肾小管上皮细胞坏死，从基底膜脱落，肾小管管腔管型堵塞；可有底膜破坏。

呼吸、消化、循环、神经、血液系统症状代谢性酸中毒、高钾、低钠尿量大于于400ml62.小结病因肾前性可见肾小管上皮细胞坏死，从基底膜脱落，肾小管管小结辅助检查血液尿液诊断要点非透析治疗要点透析治疗指征透析治疗优点轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），血PH常低于7.35尿蛋白+~++，以中小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型，少量红细胞和白细胞尿比重低且固定，多在1.015以下肾功能急剧恶化

Scr绝对值平均每天增加44.2umol/L,BUN升高3.6-10.7mmol/L,在2-3天内Scr较基础值增加25-100%

）少尿或无尿纠正病因、维持体液平衡、饮食、高钾、代谢性酸中毒、感染心包炎和严重脑病液体负荷过度（肺水肿、心力衰竭）高钾血症（血清钾＞6.5mmol/L）代谢性酸中毒（血pH＜7.15）少尿及无尿严重的钠代谢紊乱及高热63.小结轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血钾浓度可升高（急性肾损伤西南医科大学附属医院肾病内科余兆兰64.急性肾损伤西南医科大学附属医院肾病内科1.熟悉急性肾损伤的护理措施了解急性肾损伤的概念、病理熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点

了解急性肾损伤的病因/发病机制学习目标急性肾损伤（acutekidney

injury，AKI）

65.熟悉急性肾损伤的护理措施了解急性肾损伤的概念、病理熟悉急性肾

急性肾损伤（acutekidney

injury，AKI）是由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合症。

基本概念AKI66.急性肾损伤（acutekidneyin即往称为急性肾衰竭（ARF），但AKI更强调早期诊断和早期治疗可发生于原有慢性肾脏病，也可能是无肾脏疾病患者主要表现

肾小球滤过率（GFR）迅速下降尿量和尿成分的改变、氮质血症高钾血症和代谢性酸中毒等AKI基本概念

67.即往称为急性肾衰竭（ARF），但AKI更强调早期急性肾损伤KDIGO分期标准分期血肌酐标准尿量标准1升高达基础值的1.5-1.9倍；或升高值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,持续6-12小时2升高达基础值的2.0-2.9倍<0.5ml/kg/h,持续≥12小时3升高达基础值的3.0倍或血肌酐升高至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l)或开始肾脏替代治疗（或<18岁的病人，eGFR下降至<35ml/min/1.73m2）<0.3ml/kg/h,持续≥24小时或无尿≥12小时68.急性肾损伤KDIGO分期标准分期血肌酐标准尿量标准1

我国AKI的发病率为20-50万/年AKI占住院病人5%ICU病人的30%早期诊断，及时治疗是决定预后的关键。来时，匆匆；来势，汹汹！基本概念AKI69.来时，匆匆；来势，汹汹！基本概念AKI6.广义急性肾损伤：

肾前性肾性肾后性狭义急性肾损伤：

急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）记住，是ATN，不是银行的ATM哦~~分类AKI肾前性肾后性肾前性55%-60%肾性35%-40%肾后性≤5%70.广义急性肾损伤：记住，是ATN，不是银行的ATM哦~~分类A血容量减少(体液丢失和出血)有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）全身血管阻力下降

肾内血流动力学改变（肾血管收缩及肾自身调节受损）肾灌流量急剧下降肾前性AKI病因AKI71.血容量减少(体液丢失和出血)肾灌流量急剧下降肾前血管内血容量减少

出血

细胞外液消耗

胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂皮肤丢失：烧伤

细胞外液容量分离：腹膜炎，胰腺炎，痳痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉高压肾前性AKI病因AKI72.血管内血容量减少肾前性AKI病因AKI9.

有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常肾前性AKI病因AKI73.有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）肾前肾前性AKI病因全身血管阻力下降败血症过敏性休克药物：降低后负荷药物，降血压药AKI74.肾前性AKI病因全身血管阻力下降AKI11.肾血管收缩及肾自身调节受损药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B败血症肝肾综合征应激状态：全麻，手术肾前性AKI病因AKI75.肾前性AKI病因AKI12.

有效循环血量↓肾血管收缩肾灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓→肾小管钠水重吸收↑

少尿肾前性AKI机制AKI76.肾灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓

特点：尿少，比重高，渗透压高尿钠浓度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（－）尿沉渣（－）甘露醇利尿，效果显著。肾前性AKIAKI77.特点：肾前性AKIAKI14.及时治疗（6小时内纠正缺血）可恢复正常持续缺血肾性AKI

肾前性AKI功能性AKI肾前性AKIAKI78.及时治疗可恢复正常持续缺血肾性AKI肾前性AKI功能性A

尿路急性梗阻（从肾盂到尿道）病因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变。特点：

膀胱以上双侧梗阻；早期：无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。肾后性AKI早期无肾实质损害

AKI79.尿路急性梗阻（从肾盂到尿道）肾后性AKI早期尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→少尿有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）肾后性AKI发病机制AKI80.尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→少尿有效滤肾实质器质性病变病因：

1、肾缺血

2、肾毒性物质

外源性毒素内源性毒素3、肾小球、肾间质与肾血管疾病导致的急性肾小管坏死器质性AKIAKI生物毒素、抗菌药物、化学毒素、造影剂肌红蛋白血红蛋白81.肾实质器质性病变病因：器质性AKIAKI生物毒素、抗菌药物、肾性急性肾损伤常见病因及比例中华医学网调查数据（2009年）82.肾性急性肾损伤常见病因及比例中华医学网调查数据（2009年）

特点：

尿比重低，渗透压低尿钠浓度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣：管型，细胞碎片甘露醇利尿，效果不明显。器质性AKIAKI83.特点：器质性AKIAKI20.84.21.关键环节：GFR↓AKI管型形成小管堵塞肾血流量和肾小球滤过率↓上皮细胞脱落管-球反馈↑钠的重吸收↓低氧/缺血肾毒性近端肾小管损伤GFR↓肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿压迫肾小管肾小管阻塞ATN发病机制-肾小管因素

85.关键环节：GFR↓AKI管型形成肾血流量和上皮细胞脱落管-球尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图86.尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻AKI交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统（RAS）激活内皮素生成↑前列腺素(PGE2、PGI2)↓一氧化氮生成↓ATN发病机制-血管因素

肾血流动力学改变：肾血浆流量下降皮质血流量减少髓质充血GFR↓87.AKI交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺↑ATN发病机制-血管因炎症反应炎症介质ICAM-1P选择素AKIATN发病机制-炎症因素

内皮细胞受损白细胞黏附及移行增加肾组织损伤GFR↓88.炎症反应ICAM-1AKIATN发病机制-炎症因素内皮细胞内皮细胞血流正常89.内皮细胞血流正常26.内皮细胞肿胀血流减少急性肾损伤时内皮细胞损伤血小板聚集90.内皮细胞肿胀血流减少急性肾损伤时内皮细胞损伤27.肾增大质软，髓质暗红，皮质肿胀苍白肉眼观：ATN病理改变91.肾增大质软，肉眼观：ATN病理改变28.ATN病理改变

ATN的肾小球正常，小管腔内有管型存在，中度间质水肿

缺血性ATN可见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜脱落，肾小管管腔管型堵塞；病变部位多见于小管髓袢升段和远端小管。肾小管基底膜常遭破坏。

肾毒性ATN病变主要分布在近曲小管和直部，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，肾小管基底膜完整。如基底膜完整，则肾小管上皮细胞可迅速再生；否则，该部位为结缔组织增生所代替。92.ATN病理改变ATN的肾小球正常，小管腔内有管一.起始期进展快，历时短，仅数小时至几天早发现，早治疗，肾损害可逆转二.维持期典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周

GFR维持在低水平少数患者尿量维持在400ml/天以上，称为非少尿型急性肾损伤三.恢复期数周至数月肾功能逐渐恢复，个别可永久性损害临床分期

93.一.起始期临床分期30.以原发病症状和体征为主要表现此期无明显肾实质损伤，此阶段可预防。临床表现-起始期94.以原发病症状和体征为主要表现此期无明显肾实质损伤，此阶段可预

1.尿量和尿成分的变化A.尿量减少，少尿或无尿；B.尿比重低且较固定，尿渗透压低；C.尿钠含量高（>40mmol/L）；D.尿中出现Pr、RBC、WBC各种管型。由于尿浓缩障碍、水钠重吸收减少钠重吸收减少之故临床表现-维持期95.1.尿量和尿成分的变化A.尿量减少，少尿或无尿；由于2.水中毒排出减少内生水增加；摄入水或输入液体过多。机制后果临床表现-维持期水分向细胞转移各器官细胞水肿，尤其是生命重要器官，是引起病人死亡的原因之一。96.2.水中毒排出减少机制后果临床表现-维持期水分向细胞转移机制后果3.高钾血症尿少排钾减少组织损伤和分解代谢增强酸中毒，钾外逸低钠血症，远曲管排钾少高血钾可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。临床表现-维持期97.机制后果3.高钾血症尿少排钾减少高血钾可使心肌中毒，引起心机制后果4.低钠血症水潴留引起的稀释性低钠血症钠丢失过多可导致脑水肿临床表现-维持期98.机制后果4.低钠血症水潴留引起的稀释性低钠血症可导致脑水肿机制后果5.

代谢性酸中毒GFR↓排固定酸少；机体分解代谢增强，产酸增多；回收NaHCO3能力下降；抑制心血管系统和中枢神经系统功能，并促进高钾血症的发生。临床表现-维持期99.机制后果5.代谢性酸中毒GFR↓排固定酸少；抑制心血管系统6.全身并发症消化系统

（最早出现）食欲减退，恶心、呕吐，腹泻，严重可致消化道出血等呼吸系统

容量过多所致急性肺水肿和肺部感染神经系统

可有尿毒症脑病症状临床表现-维持期100.6.全身并发症消化系统临床表现-维持期37.循环系统

高血压，心力衰竭和急性肺水肿，心律失常等血液系统

有出血倾向，轻度贫血其他

感染（主要死因之一）可合并多器官功能衰竭（死亡率７０％以上）临床表现-维持期6.全身并发症101.循环系统高血压，心力衰竭和急性肺水肿，心律失常等临床表肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常尿量增多，当尿量>400ml/24h，则标志病人开始进入多尿期（肾功能开始恢复的标志）尿量可达3~5L/d(持续1~3周)早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠临床表现-恢复期102.肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复临床表发生多尿的机制:1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，使小球滤过率增加；2.小管的阻塞被解除，肾脏细胞和间质水肿消退；3.渗透性利尿：尿液中溶质未被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。4.坏死的肾小管上皮C逐渐恢复，但新生的上皮C对水、和电解质的重吸收机能还不完善。

临床表现-恢复期103.发生多尿的机制:1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，使小球

但肾功能完全恢复大约需数月-1年，尤其是对尿的浓缩和稀释功能。少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，再生和修复不全而转为慢性。

临床表现-恢复期104.但肾功能完全恢复大约需数月-1年，尤其是对尿的浓缩和1.血液检查轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），血PH常低于7.35

2.尿液检查（输液、使用利尿剂、高渗药物前）

混浊、尿色深尿蛋白+~++，以中小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型，少量红细胞和白细胞尿比重低且固定，多在1.015以下滤过钠排泄分数（FENa）：反映肾脏排出钠的能力；常＞1实验室检查FENa=*100%尿钠/血钠尿肌酐/血肌酐肾衰指数常＞1尿肌酐/血肌酐肾衰指数=尿钠尿肌酐/血肌酐肾衰指数=尿钠105.1.血液检查轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血3.影像学检查

B型超声检查可排除尿路梗阻CT确定压力所致的扩张肾盂造影逆行性或下行性，确定有无梗阻CT血管造影、MRI及放射性核素了解血管有无阻塞肾血管造影确认血管阻塞4.肾活检

用于未明病因的肾性AKI实验室检查106.3.影像学检查实验室检查43.诊断要点肾功能急剧恶化

Scr绝对值平均每天增加44.2umol/L,BUN升高3.6-10.7mmol/L在2-3天内Scr较基础值增加25-100%

）临床表现

少尿或无尿实验室检查结果排除慢性肾功能不全基础上的AKI107.诊断要点肾功能急剧恶化44.防治要点1、包括非透析治病和透析治疗2、纠正可逆的病因

积极治疗原发病，纠正血容量不足，处理休克和感染，停用影响肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。3、维持液体平衡每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量一般为前一日尿量加500ml108.防治要点1、包括非透析治病和透析治疗45.防治要点1、纠正可逆的病因

积极治疗原发病，纠正血容量不足，处理休克和感染，停用影响肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。2、维持液体平衡每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量一般为前一日尿量加500ml109.防治要点1、纠正可逆的病因46.防治要点3、饮食和营养补充营养能维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率能量摄入：35kcal/(kg.d)，包括碳水化合物和脂肪蛋白质：0.8g/(kg.d)，高分解代谢、营养不良及透析患者适当放宽

减少钠、钾、氯的摄入4、感染常见并发症，主要死亡原因尽早使用抗生素，根据药敏选用无肾毒或肾毒低的的药物110.防治要点3、饮食和营养47.并发症临床表现结果处理高钾血症T波高尖QRS波明显增宽心功能不全心律失常胰岛素/葡萄糖，碳酸氢钠、钙、离子交换树脂，透析容量超负荷呼吸困难，肺水肿，心脏功能不全，高血压，组织水肿气体交换受损，心功能不全，影响伤口愈合，增加感染风险利尿剂，透析

酸中毒过度通气，剩余碱为负值心功能不全，低血压，增加感染风险碳酸氢钠，透析AKI的常见并发症及其处理111.并发症临床表现结果处理高钾血症T波高尖心功能不全心律失AKI肾脏替代治疗的指征心包炎和严重脑病液体负荷过度（肺水肿、心力衰竭）高钾血症（血清钾＞6.5mmol/L）代谢性酸中毒（血pH＜7.15）少尿及无尿严重的钠代谢紊乱及高热112.AKI肾脏替代治疗的指征心包炎和严重脑病49.早期透析治疗的优点

1、可提高患者存活率

2、清除液体负荷过重

3、清除尿毒症毒素

4、纠正高钾血症和代谢性酸中毒

5、有利于液体、热量、蛋白质及其它营养物质的摄入

6、有利于肾损伤细胞的修复和再生AKI肾脏替代治疗的指征113.早期透析治疗的优点AKI肾脏替代治疗的指征50.透析治疗的种类

腹膜透析（PD）

优点：无需抗凝，心血管并发症少，适用于血流动力学不稳定者

缺点：透析效率低，易发生腹膜炎，间歇性血液透析（IHD）

优点：代谢废物清除率高，治疗时间短

缺点：心血管功能不稳定，易发生低血压，需用抗凝剂，增加了出血风险AKI肾脏替代治疗114.透析治疗的种类AKI肾脏替代治疗51.透析治疗的种类连续性肾脏替代治疗(CRRT)：

包括CAVH和CVVH，适用于多器官功能衰竭

优点：血流动力学稳定，清除炎性介质，改善患者免疫调节功能，清除水分多，可达10-14L，营养支持，保障患者体液平衡，为全静脉营养提供了有利条件；

缺点：需用抗凝剂，增加了出血风险AKI肾脏替代治疗115.透析治疗的种类AKI肾脏替代治疗52.AKI时肾脏替代治疗方式的选择选择原则单纯性AKI首选IHD复杂性AKI首选CRRT血流动力学不稳定者首选CRRT需要连续清除致病介质者首选CR