水肿的发生机理与病理变化课件演示整理

水肿学习要求掌握水肿的概念、原因了解水肿发生的基本机理了解水肿的类型掌握水肿的病理变化了解水肿对机体的影响水肿学习要求掌握水肿的概念、原因水肿(edema)的概念

过多的水液在组织间隙或体腔中蓄积(等渗性液体在细胞间隙积聚过多)，发生于体腔的称积水(hydrops)

积水是水肿的特殊形式。

水肿(edema)的概念过多的水液在组织间隙或体腔水肿的分类按发生范围分：

全身性水肿（dropsyanasarca）

局部水肿(localedema)。按部位分:

如脑水肿、肺水肿、

胸腔积水（hydrothorax）、

腹腔积水（ascites）、

心包积水（hydropericardium）

发生于皮下者称浮肿。水肿的分类按发生范围分：水肿的分类按临床表现分:

隐性水肿(外观不明显,仅体重增加),

显性水肿(局部肿胀,皮肤紧张,按之留痕).按发生器官分:肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿等。按发生原因分:

心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等。水肿的分类按临床表现分:正常水液代谢

图例：吸收进入；水液排泄；水液交换血管正常水液代谢图例：吸收进入；

水肿的发生机理水肿发生机理组织液生成量大于回流量钠水潴留毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压降低血浆蛋白合成不足蛋白质丢失过多蛋白质摄入不足大量钠水潴留体内使血浆蛋白稀释微血管通透性增高淋巴回流受阻淋巴管阻塞淋巴管痉挛淋巴泵失去功能肾小球滤过率降低肾小管对水、钠重吸收增加激素-醛固淳肾血流重分布水肿的发生机理水组织液生成量钠水潴留毛细血管流体静压升高血发生机理毛细血管小静脉端毛细血管小动脉端组织间隙组织液发生机理毛毛组织间隙组织液水肿的病理变化

1、皮肤水肿

眼观：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿

pittingedema），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。

镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。水肿的病理变化1、皮肤水肿皮肤水肿病人手臂，图示指压留痕皮肤水肿病人手臂，图示指压留痕2、粘膜水肿粘膜肿胀，半透明状胶样外观，触之波动感，局部亦可见水泡。3、浆膜腔积液心、胸、腹、心包可见液体增多。浆膜小毛细血管扩张充血。水肿的病理变化2、粘膜水肿3、浆膜腔积液水肿的病理变化肺水肿（猪弓浆虫病）肺水肿（猪弓浆虫病）肺脏切面小叶间水肿，支气管内充满泡沫样液体，肺炎区呈棕黑色猪接触性传染性胸膜炎肺脏切面小叶间水肿，支气管内充满泡沫样液体，肺炎区呈棕黑色猪肺泡水肿（HE染色）肺泡水肿（HE染色）喉头水肿炎症引起喉头水肿炎症引起肠膜间水肿（猪水肿病）肠膜间水肿（猪水肿病）右胸膜的渗出液(在一婴儿胸膜中).可见液体清亮,淡黄色,这是浆液性渗出液.胸腔渗出液右胸膜的渗出液(在一婴儿胸膜中).可见液体清亮,淡黄色,这是水肿的病理变化4、肺水肿

体积增大，重量增加，质度变实，被膜紧张，边缘钝圆，颜色苍白（如有淤血、出血则暗红色），肺间质增宽，切面可见大量的白色泡沫状流体流出。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，间质增宽，肺泡、间质内可见淡红、均质蛋白性液体，如有出血，可见红细胞。

水肿的病理变化4、肺水肿胃壁变厚，粘膜下水肿，呈半透明状猪水肿病胃壁变厚，粘膜下水肿，呈半透明状猪水肿病肺水肿严重肺水肿，肺胸膜表面光滑有光泽，肺小叶间淋巴管内液体增多，故肺小叶轮廓呈白色(人)肺水肿严重肺水肿，肺胸膜表面光滑有光泽，肺小叶间淋巴管内液体

肺体积肿大，包膜紧张，重量增加，切开后从切面可流出多量泡沫样液体。(猪肺疫)肺水肿肺体积肿大，包膜紧张，重量增加，切开后从切面可流出多肺水肿(人）肺泡内充满光滑粉红凝聚物，肺泡壁毛细血管充满红细胞肺水肿(人）肺泡内充满光滑粉红凝聚物，肺泡壁毛细血管充满红细水肿的病理变化5、实质器官水肿

心肝肾水肿时，一般见中度肿大或不明显，切口外翻，色泽苍白，镜下见间隙增宽。

水肿的病理变化5、实质器官水肿猪链球菌病淋巴结出血水肿

淋巴结水肿猪链球菌病淋脑水肿脑水肿水肿液区别

项目类别蛋白含量比重（Kg/L)细胞含量透明度颜色凝固渗出液（exudate)>4%>1.018多混浊黄、白或红黄+漏出液(transudate)<3%<1.015少或无透明淡黄色-水肿液区别项目蛋白比重（Kg/L)细胞含量透明度颜色凝固水肿的影响1、在炎性水肿中，水肿液对毒素及其它有害物质具有稀释作用，并输送抗体、蛋白质以吸附有害物质，阻碍其吸入血液。

2、肾炎、心衰时，大量血浆以水肿液形式贮备于组织间，能降低静脉压，减轻血液循环负担。水肿的影响1、在炎性水肿中，水肿液对毒素及其它有害物质具有水肿的影响3、水肿能使细胞代谢障碍、组织内压升高，血液供应下降，细胞和毛细血管距离增大，物质交换困难，组织营养不良，使组织抗感染和再生能力下降，甚至发生萎缩、变性、坏死，长期水肿则结缔组织增生而发生硬化。水肿的影响3、水肿能使细胞代谢障碍、组织内压升高，血液供应水肿的影响4、器官机能障碍：水肿的组织器官机能下降。再生能力减弱。

5、若及时消除病因，水肿可逐渐消退，所引起的损伤亦可消除，机能恢复。水肿的影响4、器官机能障碍：水肿的组织器官机能下降。再生能体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。水盐是体液的主要成分，故在失水时，都伴有不同程度的盐的损失，根据水、盐损失的比例不同，临床上把脱水分成三种类型。

一、脱水概念体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。一二、正常体液代谢平衡体液平衡调节调节体液组成成分主要为电解质组成调节体液容量体液的等渗性调节体液的等容性调节二、正常体液代谢平衡体液平衡调节调节体液组成成分主要为电解质血液组织间液细胞内液(60%)正常体液分布正常情况下，血液、组织间液、细胞内液相互交换，体液分布处于相对平衡状态。血液组织细胞正常体液分布正常情况下，血液、组织间液、细概念高渗性脱水(hypertonicdehydratior),

以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水。又称缺水性脱水（waterdeplatingdehydration）单纯性脱水（simpledehydration）概念高渗性脱水(hypertonicdehydratior特点

血液浓缩，血清钠浓度、血浆渗透压升高（超过正常最高值），细胞因脱水皱缩，患畜口渴、尿少、比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩。

特点血液浓缩，血清钠浓度、血浆渗透压升高（超过正常最高值原因⑴水源断绝或不能进水（长期在沙漠行走，水源断绝，咽炎、食道阻塞、破伤风等）；⑵利尿药使用不当，低渗液损失过多。如过量使用利尿剂（高渗糖、尿速）；不适当的使用发汗、解表药和泻下药；⑶肾浓缩功能不全或补水不足；⑷水消耗增加（发热）。

原因⑴水源断绝或不能进水（长期在沙漠行走，水源断绝，咽高渗性脱水hypertonicdehydration血浆渗透压升高组织液渗入血浆，组织液渗透压升高细胞内液渗入组织，细胞内脱水临诊表现皮肤干燥，弹性降低，口干口渴，尿量减少，尿比重增加无汗，发热(脱水热)高渗性脱水hypertonicdehydration血浆渗猪副伤寒严重脱水、消瘦猪副伤寒严重脱水、消瘦脱水猪传染性胃肠炎脱水猪传染性胃肠炎影响1、脱水热

血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，散热困难，温热在体内蓄积，引起发热。2、酸中毒

细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积。影响1、脱水热血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分3、自体中毒

血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢产物滞留体内。

上述影响发展到严重阶段，可使大脑皮层及皮层下各级中枢机能紊乱，患畜运动失调、昏迷甚至死亡。

3、自体中毒血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢治疗

先口服补水，或5-10%葡萄糖静注，然后考虑补钠，（所谓盐水比例1：2，即1份生理盐水，加2份5-10%葡萄糖注射液）。治疗先口服补水，或5-10%葡萄糖静注，然后考虑补钠，概念低渗性脱水（hypotonicdehydration）

脱水时，丧失的盐多于水。血清钠浓度及血浆渗透压低于正常。又称为缺盐性脱水（saltdepletingdehydration）

概念低渗性脱水（hypotonicdehydration）特点

血浆渗透压降低，细胞内水肿，患畜口不渴，初期尿量增加，尿比重下降。后期易发生容量性休克。特点血浆渗透压降低，细胞内水肿，患畜口不渴，初期尿量增加原因⑴大汗、严重呕吐、腹泻、大面积烧伤，补水不当（单纯补水，过量）；⑵利尿剂使用不当，如长期使用速尿、利尿酸、双克塞等排钠性利尿剂，使钠排出增加；⑶慢性肾功能不足，钠重吸收障碍，或产H+不足而致钠损失过多；原因⑴大汗、严重呕吐、腹泻、大面积烧伤，补水不当（单纯补⑷代谢病（如牛酮血症），为排出酮体而带走大量钠；⑸肾上腺皮质机能降低，醛固酮分泌下降，使肾小管对钠的吸收不足，而随尿排出；⑹反复或大量排放胸、腹水，也可引起H2O、钠丢失。⑷代谢病（如牛酮血症），为排出酮体而带走大量钠；低渗性脱水示意图低渗性脱水示意图1、细胞水肿

因细胞间液的Na+不断进入血液而发生渗透压降低，则其水分进入细胞内而引起水肿。神经细胞水肿可引起颅内压升高而出现神经症状。低渗性脱水（hypotonicdehydration）影响1、细胞水肿因细胞间液的Na+不断进入血液而发生渗透压降2、低血容量性休克

体液减少，水分又大量从尿排出，有效循环血量减少，动脉压下降，微循环灌流量不足2、低血容量性休克体液减少，水分又大量从尿排出，有效循3、自体中毒

有效循环量不足，肾灌流量下降，细胞水肿，代谢和排泄障碍同时发生，有害产物蓄积在体内，发生自体中毒而死亡。3、自体中毒有效循环量不足，肾灌流量下降，细胞水肿，代谢概念等渗性脱水（isotonicdehydration）

H2O和钠大致按比例丢失的脱水。血浆渗透压基本无变化。又称为混合性脱水（mixeddehydration）

概念等渗性脱水（isotonicdehydration）特点H2O和钠按比例丢失，故细胞外液渗透压仍属正常，但因肺、皮肤不断排出部分水，可使渗透压升高。

混合性脱水与高渗性脱水相比，丢失的盐较多，缺盐现象更严重；与缺盐性脱水相比，损失的水较严重。

特点H2O和钠按比例丢失，故细胞外液渗透压仍属正常，但因肺原因⑴呕吐、腹泻，丢失大量的消化液（胰液、胆汁为等渗，胃肠液为低渗）；⑵严重腹痛、肠梗阻等，肠内消化液分泌增多，大量血浆漏入腹腔；⑶中暑、烧伤、大出汗，血浆由皮肤渗出，胸水、腹水的形成；⑷低渗性脱水时，未补充水分，而从肺、皮肤不断失水演变而成。

原因⑴呕吐、腹泻，丢失大量的消化液（胰液、胆汁为等渗，胃肠液脱水的治疗原则1、控制原发性疾病，再通过口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少。2、高渗性脱水以补水为主，用2份5％葡萄糖加1份生理盐水。3、低渗性脱水以补盐为主，用2份生理盐水加1份5％葡萄。

脱水的治疗原则1、控制原发性疾病，再通过口服或静脉注射补液，脱水的治疗原则4、等渗性脱水时水钠同比例补充，生理盐水和5％葡萄糖溶液各1份。5、输液足量的标准：患畜精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。

脱水的治疗原则4、等渗性脱水时水钠同比例补充，生理盐水和5％三种脱水主要特点类型渗透压临诊表现治疗原则高渗性增高口干口渴，尿少比重增加，发热，皮肤干燥盐水比1：2低渗性降低初尿多比重降低，不口渴，细胞肿胀盐水比2：1等渗性不变细胞脱水，尿少，血压下降盐水比1：1三种脱水主要特点类型渗透压临诊表现治疗原则高渗性增高口干口渴类型原因高渗性水源断绝，咽、食管阻塞、破伤风等饮水困难，使用利尿剂过多，肾浓缩功能不全，发热等水消耗增多。低渗性

体液丧失后饮水过多或补液不当；严重腹泻呕吐；慢性肾机能不全钠重吸收障碍；过多使用双克塞等排钠利尿剂。等渗性

低渗性脱水时补水不充分；胸水、腹水形成；严重腹痛、梗阻时，肠消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔。三种脱水原因类型原因高渗性水源断绝，咽、食管

第二节酸中毒

一、概述

生理状况下，血液PH在7.35～7.45，是一变动范围狭窄的弱碱环境，是保证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件。6.9—7.8生命耐受极限。

1、酸碱平衡（acid-basedisturbance）

在生理条件下，维持体液酸碱度的相对稳定性。

2、酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）

在疾病过程中，许多原因引起的体内酸性或碱性物质积聚或损伤机体调节酸碱平衡能力，造成酸碱平衡破坏的现象。

第二节

二、酸碱物质的来源

1、酸性物质的来源

机体内酸性物质的来源——

主要是细胞在物质代谢过程中产生

少量来自食物或饲料

在普通的膳食条件下，酸性物质的产生远远超过碱性物质。

二、酸碱物质的来源

1、

（1）挥发酸（volatileacid）

机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的，最多是H2CO3。

糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2，而CO2不是酸性物质。

但CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－

正常成人在静息状态下，每天可产生300～400LCO2，如果全部与H2O结合，并释放H＋，则相当于每天产生15molH＋，因此成为体内酸性物质的主要来源。

CO2＋H2O—→H2CO3，但主要是在碳酸酐酶作用下进行的，碳酸酐酶存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。

由于CO2＋H2O←→H2O＋CO2↑，CO2可通过肺调节或排出，故称酸碱的呼吸性调节。

（1）挥发酸（volatileacid）

（2）固定酸（fixedacid）

是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发性酸（unvolatileacid）。

正常人每天由固定酸释放出来的H＋为50～100mmol。

固定酸磷酸——由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解产生。

硫酸——由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解产生。

尿酸——由嘌呤类化合物分解生成。

有机酸——糖、脂肪分解代谢产生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、β－羟丁酸、乙酸、三羧酸等。

一般情况下，蛋白质分解是固定酸的主要来源，所以体内固定酸的生成量与食入的蛋白质的摄入量成正比。

固定酸可通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。

（2）固定酸（fixedacid）

2、碱性物质的来源

（1）食物中的有机酸盐（主要）——柠檬酸钠、苹果酸钠NaHCO3和柠檬酸……。多在蔬菜、瓜果之中。

（2）体内物质代谢产生

氨基酸脱氨基作用

α－酮酸＋氨肾小管泌H＋

NH＋4

肝内

尿素

体内碱的生成比酸少得多。

2、碱性物质的来源

（1）食物中血液缓冲系统调节碳酸氢盐缓冲对NaHCO3/H2CO3

NaHCO3+H+Na++H2CO3H2CO3+OH-H2O+CO2磷酸氢盐缓冲对Na2HPO4/NaH2PO4HPO-4+H+H2PO+4血红蛋白缓冲对K-Hb/H-Hb

KHb+H+K++HHbHHb+OH+H2O+Hb-氧合血红蛋白缓冲对KHbO2/HHbO2HHbO2H+HbO2-血浆蛋白缓冲对Na-Pr/H-PrH-PrH++PrO2-血液缓冲系统调节碳酸氢盐缓冲对NaHCO3+H+酸中毒概念

因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机体的调节能力，称酸中毒（acidosis）。

酸中毒概念因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机1、概念

由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（HCO3-）损失过多，引起平衡紊乱的现象。特点为血浆pH降低，血液中[HCO3-]减少。

代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1、概念代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2、病因①各种原因引起的缺氧(心衰、休克等)导致细胞无氧酵解引起乳酸增加；②高热时物质分解加快，分解不全；③代谢病（如糖尿病）时，糖分解障碍，酮体(乙酰乙酸、β-羧丁酸)产生过多；④肾功能不全，生成NH3和分泌H+能力下降;⑤严重腹泻/肠梗阻/大面积烧伤等，HCO3-丢失过多。

2、病因①各种原因引起的缺氧(心衰、休克等)导致细胞无氧酵解3、病理生理变化①血液缓冲：过量代谢性酸[H+]H++HCO3→H2CO3→H2O+CO2②肺调节：pH降低刺激呼吸中枢呼吸加深加快呼出更多的CO23、病理生理变化①血液缓冲：过量代谢性酸[H+]H++HCO

酸中毒时，因H+争夺Ca2+与蛋白质结合，使心肌收缩力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性下降，血管扩张，血压下降，导致休克；酶活性下降，代谢紊乱；神经代谢紊乱则意识障碍、昏迷等。③肾调节：肾小管泌H+和产生NH3增强，HCO3-的重吸收增加。酸中毒时，因H+争夺Ca2+与蛋白质结合，使心肌收缩力下4、治疗

最常用NaHCO3溶液（或乳酸钠，但过多易引起酸中毒、休克等，故不用），注意不能过快把血液纠正到正常pH，因酸中毒时，脑脊液pH亦降低刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，若很快使血液恢复，而脑脊液恢复较慢，呼吸仍很快，会引起呼吸性碱中毒。

4、治疗最常用NaHCO3溶液（或乳酸钠，但过多易引起1、概念

由于肺泡通气功能不足使体内生成的CO2不能被排出或CO2吸入过多，引起血液PCO2升高,称之。

呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

1、概念由于肺泡通气功能不足使体内生成的CO2不能被排出2、病因①呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂过量、酒精中毒等；②呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、进行性肌萎缩等；

2、病因①呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸③呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管炎；④胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸水；⑤肺部疾患：肺气肿、肺水肿、肺萎陷、肺炎。③呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管3、病理生理变化①因血液的PCO2升高,血液中H2CO3浓度升高,称高碳酸血症（hypercapnia）,H2CO3离解,产生呼吸性H+,由血液中非HCO3-的缓冲碱与之缓冲(主要为血红蛋白缓冲K+Hb-)。

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-Buf-+H+→HBuf3、病理生理变化①因血液的PCO2升高,血液中H2CO3浓度

②因肾小管细胞内PCO2亦增高，故细胞内生成的H2CO3增多，肾小管细胞泌H+和生成NH3增多，但此代偿功能较慢，需5-7天才能完成（人）。

②因肾小管细胞内PCO2亦增高，故细胞内生成的H2C1.人的活动是有意识的。这决定了人类活动的预期性、目的性。2.人类社会是有组织的。这种组织性决定了人类活动的秩序性、规则性，导致人类活动的领导与被领导、权威与服从关系的确立。3.人类社会是不断发展的。从这三方面来说，人类社会从其诞生开始，就有了领导活动。4.是若干领导者按照一定的原则、制度科学地排列组合起来的，彼此间相互作用、相互影响的具有高度组织性和能动性的有机整体。这一集体，由其中的最高层的领导者负责和统领，次级领导者充当集体成5.第一种方法是不提及纠纷的具体内容，晓以大义。这种调解法就是告诉纠纷的一方或双方，个人的事再大也是小事.6.在语言的发展过程中，逐渐形成了约定俗成的语法规则，并随着社会的发展而进行必要的更新；其中，尤以某些词语在词性、词义和用法的变化，新词汇的不断涌现最为显著。7.磁砖是一种陶瓷，但许多人并不知道，陶是陶而瓷是瓷，陶瓷是对它们的合称，实际上指的是两回事。

8.在历史上，陶器比瓷器的出现要早得多，比如我国彩陶时期，距今约有七千年左右，而到了商代才有原始青瓷，可以说瓷器是在陶器的基础上发展起来的。

9.在空调空调压缩机的电动机绝缘击穿、匝间短路或绕组烧毁以后，由于电动机烧毁后产生大量酸性氧化物而使制冷系统受到污染。10.因此，除了要更换压缩机、毛细管与干燥过滤器之外，还要对整个制冷系统进行彻底的清洗。轻度污染时制冷系统内冷冻油没有完全污染，从压缩机的工艺管放出制冷剂和冷冻油时，油的颜色是透明的。若用石蕊试纸试验，油呈淡黄色。感谢观看！1.人的活动是有意识的。这决定了人类活动的预期性、目的性。感水肿学习要求掌握水肿的概念、原因了解水肿发生的基本机理了解水肿的类型掌握水肿的病理变化了解水肿对机体的影响水肿学习要求掌握水肿的概念、原因水肿(edema)的概念

过多的水液在组织间隙或体腔中蓄积(等渗性液体在细胞间隙积聚过多)，发生于体腔的称积水(hydrops)

积水是水肿的特殊形式。

水肿(edema)的概念过多的水液在组织间隙或体腔水肿的分类按发生范围分：

全身性水肿（dropsyanasarca）

局部水肿(localedema)。按部位分:

如脑水肿、肺水肿、

胸腔积水（hydrothorax）、

腹腔积水（ascites）、

心包积水（hydropericardium）

发生于皮下者称浮肿。水肿的分类按发生范围分：水肿的分类按临床表现分:

隐性水肿(外观不明显,仅体重增加),

显性水肿(局部肿胀,皮肤紧张,按之留痕).按发生器官分:肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿等。按发生原因分:

心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等。水肿的分类按临床表现分:正常水液代谢

图例：吸收进入；水液排泄；水液交换血管正常水液代谢图例：吸收进入；

水肿的发生机理水肿发生机理组织液生成量大于回流量钠水潴留毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压降低血浆蛋白合成不足蛋白质丢失过多蛋白质摄入不足大量钠水潴留体内使血浆蛋白稀释微血管通透性增高淋巴回流受阻淋巴管阻塞淋巴管痉挛淋巴泵失去功能肾小球滤过率降低肾小管对水、钠重吸收增加激素-醛固淳肾血流重分布水肿的发生机理水组织液生成量钠水潴留毛细血管流体静压升高血发生机理毛细血管小静脉端毛细血管小动脉端组织间隙组织液发生机理毛毛组织间隙组织液水肿的病理变化

1、皮肤水肿

眼观：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿

pittingedema），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。

镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。水肿的病理变化1、皮肤水肿皮肤水肿病人手臂，图示指压留痕皮肤水肿病人手臂，图示指压留痕2、粘膜水肿粘膜肿胀，半透明状胶样外观，触之波动感，局部亦可见水泡。3、浆膜腔积液心、胸、腹、心包可见液体增多。浆膜小毛细血管扩张充血。水肿的病理变化2、粘膜水肿3、浆膜腔积液水肿的病理变化肺水肿（猪弓浆虫病）肺水肿（猪弓浆虫病）肺脏切面小叶间水肿，支气管内充满泡沫样液体，肺炎区呈棕黑色猪接触性传染性胸膜炎肺脏切面小叶间水肿，支气管内充满泡沫样液体，肺炎区呈棕黑色猪肺泡水肿（HE染色）肺泡水肿（HE染色）喉头水肿炎症引起喉头水肿炎症引起肠膜间水肿（猪水肿病）肠膜间水肿（猪水肿病）右胸膜的渗出液(在一婴儿胸膜中).可见液体清亮,淡黄色,这是浆液性渗出液.胸腔渗出液右胸膜的渗出液(在一婴儿胸膜中).可见液体清亮,淡黄色,这是水肿的病理变化4、肺水肿

体积增大，重量增加，质度变实，被膜紧张，边缘钝圆，颜色苍白（如有淤血、出血则暗红色），肺间质增宽，切面可见大量的白色泡沫状流体流出。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，间质增宽，肺泡、间质内可见淡红、均质蛋白性液体，如有出血，可见红细胞。

水肿的病理变化4、肺水肿胃壁变厚，粘膜下水肿，呈半透明状猪水肿病胃壁变厚，粘膜下水肿，呈半透明状猪水肿病肺水肿严重肺水肿，肺胸膜表面光滑有光泽，肺小叶间淋巴管内液体增多，故肺小叶轮廓呈白色(人)肺水肿严重肺水肿，肺胸膜表面光滑有光泽，肺小叶间淋巴管内液体

肺体积肿大，包膜紧张，重量增加，切开后从切面可流出多量泡沫样液体。(猪肺疫)肺水肿肺体积肿大，包膜紧张，重量增加，切开后从切面可流出多肺水肿(人）肺泡内充满光滑粉红凝聚物，肺泡壁毛细血管充满红细胞肺水肿(人）肺泡内充满光滑粉红凝聚物，肺泡壁毛细血管充满红细水肿的病理变化5、实质器官水肿

心肝肾水肿时，一般见中度肿大或不明显，切口外翻，色泽苍白，镜下见间隙增宽。

水肿的病理变化5、实质器官水肿猪链球菌病淋巴结出血水肿

淋巴结水肿猪链球菌病淋脑水肿脑水肿水肿液区别

项目类别蛋白含量比重（Kg/L)细胞含量透明度颜色凝固渗出液（exudate)>4%>1.018多混浊黄、白或红黄+漏出液(transudate)<3%<1.015少或无透明淡黄色-水肿液区别项目蛋白比重（Kg/L)细胞含量透明度颜色凝固水肿的影响1、在炎性水肿中，水肿液对毒素及其它有害物质具有稀释作用，并输送抗体、蛋白质以吸附有害物质，阻碍其吸入血液。

2、肾炎、心衰时，大量血浆以水肿液形式贮备于组织间，能降低静脉压，减轻血液循环负担。水肿的影响1、在炎性水肿中，水肿液对毒素及其它有害物质具有水肿的影响3、水肿能使细胞代谢障碍、组织内压升高，血液供应下降，细胞和毛细血管距离增大，物质交换困难，组织营养不良，使组织抗感染和再生能力下降，甚至发生萎缩、变性、坏死，长期水肿则结缔组织增生而发生硬化。水肿的影响3、水肿能使细胞代谢障碍、组织内压升高，血液供应水肿的影响4、器官机能障碍：水肿的组织器官机能下降。再生能力减弱。

5、若及时消除病因，水肿可逐渐消退，所引起的损伤亦可消除，机能恢复。水肿的影响4、器官机能障碍：水肿的组织器官机能下降。再生能体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。水盐是体液的主要成分，故在失水时，都伴有不同程度的盐的损失，根据水、盐损失的比例不同，临床上把脱水分成三种类型。

一、脱水概念体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。一二、正常体液代谢平衡体液平衡调节调节体液组成成分主要为电解质组成调节体液容量体液的等渗性调节体液的等容性调节二、正常体液代谢平衡体液平衡调节调节体液组成成分主要为电解质血液组织间液细胞内液(60%)正常体液分布正常情况下，血液、组织间液、细胞内液相互交换，体液分布处于相对平衡状态。血液组织细胞正常体液分布正常情况下，血液、组织间液、细概念高渗性脱水(hypertonicdehydratior),

以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水。又称缺水性脱水（waterdeplatingdehydration）单纯性脱水（simpledehydration）概念高渗性脱水(hypertonicdehydratior特点

血液浓缩，血清钠浓度、血浆渗透压升高（超过正常最高值），细胞因脱水皱缩，患畜口渴、尿少、比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩。

特点血液浓缩，血清钠浓度、血浆渗透压升高（超过正常最高值原因⑴水源断绝或不能进水（长期在沙漠行走，水源断绝，咽炎、食道阻塞、破伤风等）；⑵利尿药使用不当，低渗液损失过多。如过量使用利尿剂（高渗糖、尿速）；不适当的使用发汗、解表药和泻下药；⑶肾浓缩功能不全或补水不足；⑷水消耗增加（发热）。

原因⑴水源断绝或不能进水（长期在沙漠行走，水源断绝，咽高渗性脱水hypertonicdehydration血浆渗透压升高组织液渗入血浆，组织液渗透压升高细胞内液渗入组织，细胞内脱水临诊表现皮肤干燥，弹性降低，口干口渴，尿量减少，尿比重增加无汗，发热(脱水热)高渗性脱水hypertonicdehydration血浆渗猪副伤寒严重脱水、消瘦猪副伤寒严重脱水、消瘦脱水猪传染性胃肠炎脱水猪传染性胃肠炎影响1、脱水热

血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，散热困难，温热在体内蓄积，引起发热。2、酸中毒

细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积。影响1、脱水热血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分3、自体中毒

血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢产物滞留体内。

上述影响发展到严重阶段，可使大脑皮层及皮层下各级中枢机能紊乱，患畜运动失调、昏迷甚至死亡。

3、自体中毒血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢治疗

先口服补水，或5-10%葡萄糖静注，然后考虑补钠，（所谓盐水比例1：2，即1份生理盐水，加2份5-10%葡萄糖注射液）。治疗先口服补水，或5-10%葡萄糖静注，然后考虑补钠，概念低渗性脱水（hypotonicdehydration）

脱水时，丧失的盐多于水。血清钠浓度及血浆渗透压低于正常。又称为缺盐性脱水（saltdepletingdehydration）

概念低渗性脱水（hypotonicdehydration）特点

血浆渗透压降低，细胞内水肿，患畜口不渴，初期尿量增加，尿比重下降。后期易发生容量性休克。特点血浆渗透压降低，细胞内水肿，患畜口不渴，初期尿量增加原因⑴大汗、严重呕吐、腹泻、大面积烧伤，补水不当（单纯补水，过量）；⑵利尿剂使用不当，如长期使用速尿、利尿酸、双克塞等排钠性利尿剂，使钠排出增加；⑶慢性肾功能不足，钠重吸收障碍，或产H+不足而致钠损失过多；原因⑴大汗、严重呕吐、腹泻、大面积烧伤，补水不当（单纯补⑷代谢病（如牛酮血症），为排出酮体而带走大量钠；⑸肾上腺皮质机能降低，醛固酮分泌下降，使肾小管对钠的吸收不足，而随尿排出；⑹反复或大量排放胸、腹水，也可引起H2O、钠丢失。⑷代谢病（如牛酮血症），为排出酮体而带走大量钠；低渗性脱水示意图低渗性脱水示意图1、细胞水肿

因细胞间液的Na+不断进入血液而发生渗透压降低，则其水分进入细胞内而引起水肿。神经细胞水肿可引起颅内压升高而出现神经症状。低渗性脱水（hypotonicdehydration）影响1、细胞水肿因细胞间液的Na+不断进入血液而发生渗透压降2、低血容量性休克

体液减少，水分又大量从尿排出，有效循环血量减少，动脉压下降，微循环灌流量不足2、低血容量性休克体液减少，水分又大量从尿排出，有效循3、自体中毒

有效循环量不足，肾灌流量下降，细胞水肿，代谢和排泄障碍同时发生，有害产物蓄积在体内，发生自体中毒而死亡。3、自体中毒有效循环量不足，肾灌流量下降，细胞水肿，代谢概念等渗性脱水（isotonicdehydration）

H2O和钠大致按比例丢失的脱水。血浆渗透压基本无变化。又称为混合性脱水（mixeddehydration）

概念等渗性脱水（isotonicdehydration）特点H2O和钠按比例丢失，故细胞外液渗透压仍属正常，但因肺、皮肤不断排出部分水，可使渗透压升高。

混合性脱水与高渗性脱水相比，丢失的盐较多，缺盐现象更严重；与缺盐性脱水相比，损失的水较严重。

特点H2O和钠按比例丢失，故细胞外液渗透压仍属正常，但因肺原因⑴呕吐、腹泻，丢失大量的消化液（胰液、胆汁为等渗，胃肠液为低渗）；⑵严重腹痛、肠梗阻等，肠内消化液分泌增多，大量血浆漏入腹腔；⑶中暑、烧伤、大出汗，血浆由皮肤渗出，胸水、腹水的形成；⑷低渗性脱水时，未补充水分，而从肺、皮肤不断失水演变而成。

原因⑴呕吐、腹泻，丢失大量的消化液（胰液、胆汁为等渗，胃肠液脱水的治疗原则1、控制原发性疾病，再通过口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少。2、高渗性脱水以补水为主，用2份5％葡萄糖加1份生理盐水。3、低渗性脱水以补盐为主，用2份生理盐水加1份5％葡萄。

脱水的治疗原则1、控制原发性疾病，再通过口服或静脉注射补液，脱水的治疗原则4、等渗性脱水时水钠同比例补充，生理盐水和5％葡萄糖溶液各1份。5、输液足量的标准：患畜精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。

脱水的治疗原则4、等渗性脱水时水钠同比例补充，生理盐水和5％三种脱水主要特点类型渗透压临诊表现治疗原则高渗性增高口干口渴，尿少比重增加，发热，皮肤干燥盐水比1：2低渗性降低初尿多比重降低，不口渴，细胞肿胀盐水比2：1等渗性不变细胞脱水，尿少，血压下降盐水比1：1三种脱水主要特点类型渗透压临诊表现治疗原则高渗性增高口干口渴类型原因高渗性水源断绝，咽、食管阻塞、破伤风等饮水困难，使用利尿剂过多，肾浓缩功能不全，发热等水消耗增多。低渗性

体液丧失后饮水过多或补液不当；严重腹泻呕吐；慢性肾机能不全钠重吸收障碍；过多使用双克塞等排钠利尿剂。等渗性

低渗性脱水时补水不充分；胸水、腹水形成；严重腹痛、梗阻时，肠消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔。三种脱水原因类型原因高渗性水源断绝，咽、食管

第二节酸中毒

一、概述

生理状况下，血液PH在7.35～7.45，是一变动范围狭窄的弱碱环境，是保证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件。6.9—7.8生命耐受极限。

1、酸碱平衡（acid-basedisturbance）

在生理条件下，维持体液酸碱度的相对稳定性。

2、酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）

在疾病过程中，许多原因引起的体内酸性或碱性物质积聚或损伤机体调节酸碱平衡能力，造成酸碱平衡破坏的现象。

第二节

二、酸碱物质的来源

1、酸性物质的来源

机体内酸性物质的来源——

主要是细胞在物质代谢过程中产生

少量来自食物或饲料

在普通的膳食条件下，酸性物质的产生远远超过碱性物质。

二、酸碱物质的来源

1、

（1）挥发酸（volatileacid）

机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的，最多是H2CO3。

糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2，而CO2不是酸性物质。

但CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－

正常成人在静息状态下，每天可产生300～400LCO2，如果全部与H2O结合，并释放H＋，则相当于每天产生15molH＋，因此成为体内酸性物质的主要来源。

CO2＋H2O—→H2CO3，但主要是在碳酸酐酶作用下进行的，碳酸酐酶存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。

由于CO2＋H2O←→H2O＋CO2↑，CO2可通过肺调节或排出，故称酸碱的呼吸性调节。

（1）挥发酸（volatileacid）

（2）固定酸（fixedacid）

是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发性酸（unvolatileacid）。

正常人每天由固定酸释放出来的H＋为50～100mmol。

固定酸磷酸——由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解产生。

硫酸——由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解产生。

尿酸——由嘌呤类化合物分解生成。

有机酸——糖、脂肪分解代谢产生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、β－羟丁酸、乙酸、三羧酸等。

一般情况下，蛋白质分解是固定酸的主要来源，所以体内固定酸的生成量与食入的蛋白质的摄入量成正比。

固定酸可通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。

（2）固定酸（fixedacid）

2、碱性物质的来源

（1）食物中的有机酸盐（主要）——柠檬酸钠、苹果酸钠NaHCO3和柠檬酸……。多在蔬菜、瓜果之中。

（2）体内物质代谢产生

氨基酸脱氨基作用

α－酮酸＋氨肾小管泌H＋

NH＋4

肝内

尿素

体内碱的生成比酸少得多。

2、碱性物质的来源

（1）食物中血液缓冲系统调节碳酸氢盐缓冲对NaHCO3/H2CO3

NaHCO3+H+Na++H2CO3H2CO3+OH-H2O+CO2磷酸氢盐缓冲对Na2HPO4/NaH2PO4HPO-4+H+H2PO+4血红蛋白缓冲对K-Hb/H-Hb

KHb+H+K++HHbHHb+OH+H2O+Hb-氧合血红蛋白缓冲对KHbO2/HHbO2HHbO2H+HbO2-血浆蛋白缓冲对Na-Pr/H-PrH-PrH++PrO2-血液缓冲系统调节碳酸氢盐缓冲对NaHCO3+H+酸中毒概念

因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机体的调节能力，称酸中毒（acidosis）。

酸中毒概念因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机1、概念

由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（HCO3-）损失过多，引起平衡紊乱的现象。特点为血浆pH降低，血液中[HCO3-]减少。

代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1、概念代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2、病因①各种原因引起的缺氧(心衰、休克等)导致细胞无氧酵解引起乳酸