急性心肌梗死院前急救护理进展课件

急性心肌梗死院前急救护理进展急性心肌梗死院前急救护理进展1（优选）急性心肌梗死院前急救护理进展（优选）急性心肌梗死院前急救护理进展2

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。（右侧冠脉阻塞）（心肌缺血区）AMI的概念心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急3发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化临床特征：持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型（全开放内腔）（部分开放内腔）发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化（全开放内腔）（部分4病理生理粥样斑块形成血小板聚积冠状动脉痉挛病理生理5

先兆

临床表现发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显先兆临床表现发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、6

临床表现疼痛

全身症状

胃肠道症状心律失常休克心衰症状

症状临床表现疼痛全身胃肠7根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心功能不全、心律失常等，或原有高血压者血压突然显著下降，应考虑AMI的可能抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。①无病理性Q波，治疗心力衰竭：主要是治疗左心功能不全。发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状广泛前壁V1～V5极化治疗：对恢复心肌细胞膜极化状态，改善心肌收缩功能，减少心律失常有益。专人守护病人，给予心理支持。遵医嘱给予缓泻剂，必要时给予甘油灌肠；休克：起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。持续时间较长,可达数小时或数日,休息和含服硝酸甘油多不能缓解溶栓药物：询问病人有无活动性出血、脑血管病等溶栓禁 忌证，检查血常规、出凝血时间和血型；前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。临床表现③栓塞，发生率1%-6%，起病一到两周出现，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑肾脾四肢动脉血栓上述三项具备2项即可确诊。

临床表现疼痛：为最早最突出的症状。持续时间较长,可达数小时或数日,休息和含服硝酸甘油多不能缓解全身症状：发病1～2天后可有发热,心动过速,白细胞增高及血沉增快等,体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位临8室性期前收缩以室性心律失常最多，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。

心律失常：室性期前收缩以室性心律失常最多，室颤是急性心肌梗死早期，9嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停治疗休克：AMI后的休克多为心源性休克,常伴有外周血管舒缩障碍或血容量不足,应使用升压药及血管扩张剂，补充血容量，纠正酸中毒.②有普遍性ST段压低≥0.持续时间较长,可达数小时或数日,休息和含服硝酸甘油多不能缓解疼痛：为最早最突出的症状。伴有II°以上的AVB者禁用。发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化有Q波心肌梗死者，表现为：每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动；其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。救援到来之前，患者家属应如何自救？1mV，但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位（2）出诊途中，联系患者家属并指导其对患者进行自救治疗。②心电图ST段于2h内回降大于50%。冠状动脉介入治疗－PCI救援到来之前，患者家属应如何自救？其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。休克：起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥心力衰竭：主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀及烦躁等，重者出现肺水肿嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停休克10

临床表现心浊音界增大。心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可闻及舒张期奔马律；部分病人出现心包摩擦音。血压下降。出现心律失常、休克及心力衰竭时有相应的体征体征临床表现心浊音界增大。心率增快或减慢；心尖区11①乳头肌功能失调或断裂,为AMI少见的合并症，发生率1%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死使其收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全，轻者可恢复,重者可严重损害左心功能至发生急性左心功能不全，最终导致死亡②心脏破裂，在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂③栓塞，发生率1%-6%，起病一到两周出现，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑肾脾四肢动脉血栓④心室壁瘤，AMI患者20%并发室壁瘤，多发生在梗塞后5天至3个月。较大的室壁瘤，体检时可有心脏扩大，超声心动图可见心室局部有反常运动，心电图ST段持续抬高⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛症状

并发症①乳头肌功能失调或断裂,为AMI少见的合并症，发生12（三）诊断心电图检查

实验室检查冠状动脉造影

放射性核素检查超声心动图诊断（三）诊断心电图检查实验室检查冠状动脉造影放射性核素检查13心电图特征性改变心电图特征性改变14心电图演变过程呈动态改变

心电图演变过程呈动态改变15心电图特征性改变

有Q波心肌梗死者，表现为：

①

宽而深的Q波（病理性Q波）

②

ST段抬高呈弓背向上型

③

T波倒置在无Q波的心肌梗死者中，心内膜下的心肌梗死,特点为

①无病理性Q波，

②有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位高侧壁I，AVL广泛前壁V1～V5前间隔Ｖ1～Ｖ3下壁ⅡⅢaVF后壁V7～V9心电图特征性改变有Q波心肌梗死者，表现为：16前壁梗塞前壁梗塞17侧壁梗塞侧壁梗塞18下壁梗塞下壁梗塞19实验室检查：肌钙蛋白（cTn）I或T出现和增高血清心肌酶高CKASKLDH血肌红蛋白增高实验室检查：20实验室检查起病24～48小时后白细胞可增至10×109/L；血沉增快。心肌酶出现（小时）高峰（小时）消失（天）CK4～612～362～4CK-MB3～612～241～2AST6～824～485～7dLDH24～483～6d7～14d实验室检查起病24～48小时后白细胞可增至10×109/L；21用药后监测心电图、心肌酶及出 凝血时间。判断溶栓治疗是否成功：其它方法都是在此基础上发展起来的。冠状动脉内支架置入术（STENT）治疗后：询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间；溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停高侧壁I，AVL其他治疗：如抗凝疗法，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。抗血小板聚集药物的使用：常用的药物有阿司匹林150～300mg/d疼痛：为最早最突出的症状。（优选）急性心肌梗死院前急救护理进展⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛症状每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动；诊断主要依靠典型的临床表现、特征性心电图及血清心肌酶谱检查。抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。在无Q波的心肌梗死者中，心内膜下的心肌梗死,特点为治疗心力衰竭：主要是治疗左心功能不全。超声心动图检查了解心室各壁的运动情况，评估左心室梗塞面积，测量左心功能，为临床治疗和预后提供重要依据用药后监测心电图、心肌酶及出 凝血时间。超声心动图检查了解22诊断要点：诊断主要依靠典型的临床表现、特征性心电图及血清心肌酶谱检查。上述三项具备2项即可确诊。但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心功能不全、心律失常等，或原有高血压者血压突然显著下降，应考虑AMI的可能诊断要点：23（四）治疗解除疼痛再灌注心肌对症治疗其他治疗

治疗（四）治疗解除疼痛治疗24（四）治疗要点

①哌替啶（杜冷丁）肌内注射或吗啡皮下注射。②疼痛较轻者可用可待因、罂粟碱，曲马多③或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯等解除疼痛治疗要点（四）治疗要点①哌替啶（杜冷丁）肌内注射或吗啡皮下注射25治疗（四）治疗要点再灌注心肌冠脉介入治疗溶栓治疗起病3～6h最多在12h内

闭塞的冠状动脉再通

心肌再灌注治疗要点治疗（四）治疗要点冠脉介入治疗溶栓治疗起病3～6h最多在1226溶栓治疗溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。新型溶栓剂有重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）。给药途径有静脉给药和冠脉内给药，静脉给药剂量为：UK：150万单位/30分钟内泵入。SK：75～150万单位/30～60分钟内静滴。治疗前:询问有无活动性出血、消化性溃疡、脑血管病、近期手术、外伤史等禁忌症，检查血小板、出凝血时间和血型治疗后：询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间；观察有无发热、皮疹等过敏现象，皮肤黏膜及内脏有无出血判断溶栓治疗是否成功：①胸痛2h内基本消失。②心电图ST段于2h内回降大于50%。③2h内出现再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）溶栓治疗溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的27溶栓前冠脉狭窄溶栓后冠脉再通溶栓前冠脉狭窄溶栓后冠脉再通28①胸痛2h内基本消失。后壁V7～V9②心脏破裂，在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。广泛前壁V1～V5常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。ß-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂：AMI早期应用ß-受体阻滞剂对伴有交感神经功能亢进者防止梗塞范围扩大、改善预后有利。其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。血清心肌酶高CKASKLDH其他治疗：如抗凝疗法，溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等AMI的院前急救治疗后：询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间；①乳头肌功能失调或断裂,为AMI少见的合并症，发生率1%。溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。冠状动脉介入治疗－PCI③栓塞，发生率1%-6%，起病一到两周出现，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑肾脾四肢动脉血栓嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停介入治疗：冠状动脉内球囊成形术（PTCA）

经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）是冠状动脉介入治疗的基本手段。其它方法都是在此基础上发展起来的。目的：采用特制的球囊扩张狭窄的冠状动脉，解除其痉挛，使响应的心肌供血增加，缓解症状，改善心功能术前准备：基本与冠状动脉造影者相同。但做PTCA患者术前应服用抗血小板凝集药物，如：阿司匹林及波利维等。术后处理：坚持抗凝治疗，继续服用硝酸酯类和钙拮抗剂类，应用抗生素预防感染，定时观察足背动脉搏动情况①胸痛2h内基本消失。介入治疗：冠状动脉内球囊成形术（PTC29新型溶栓剂有重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）。溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。（2）出诊途中，联系患者家属并指导其对患者进行自救治疗。（优选）急性心肌梗死院前急救护理进展1mV，但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停疼痛：为最早最突出的症状。冠状动脉介入治疗－PCI判断溶栓治疗是否成功：（5）人工呼吸：如病人心脏突然停止跳动，家人勿要抱起晃动呼叫，应立即心肺复苏，直到医生到来。但做PTCA患者术前应服用抗血小板凝集药物，如：阿司匹林及波利维等。判断溶栓治疗是否成功：判断溶栓治疗是否成功：专人守护病人，给予心理支持。（1）拨打120，尽快与急救站联系但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心功能不全、心律失常等，或原有高血压者血压突然显著下降，应考虑AMI的可能②心脏破裂，在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂观察有无发热、皮疹等过敏现象，皮肤黏膜及内脏有无出血广泛前壁V1～V5其它方法都是在此基础上发展起来的。冠状动脉内支架置入术（STENT）其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。目的：为防止和减少PTCA后急性冠状动脉闭塞和后期再狭窄,在血管病变部位植入一金属支架以保持通畅。新型溶栓剂有重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）。冠状30冠状动脉介入治疗－PCI前降支中段狭窄置入3.0x13mm支架最后结果冠状动脉介入治疗－PCI前降支中段狭窄置入3.0x13mm支31（四）治疗要点其他治疗：如抗凝疗法，应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂，极化液疗法等对症治疗：消除心律失常，控制休克，治疗心力衰竭治疗要点（四）治疗要点其他治疗：如抗凝疗法，对症治疗：消除心律失常，32消除心律失常：心肌梗死后的室性心律失常可引起猝死,必须及时消除,首选利多卡因，发生室颤时应立即行非同步直流电除颤,发生II°或III°AVB,心室率缓慢时,应尽早使用经静脉右心室心内膜临时起搏治疗休克：AMI后的休克多为心源性休克,常伴有外周血管舒缩障碍或血容量不足,应使用升压药及血管扩张剂，补充血容量，纠正酸中毒.上述处理无效的情况下,应即刻行PTCA术或支架植入,使冠脉及时再通治疗心力衰竭：主要是治疗左心功能不全。除应用吗啡、利尿剂外，应选用血管扩张剂减轻左心室前后负荷，如心衰程度较轻，可用硝酸甘油静脉泵入；如心衰较重，可选用硝普钠。AMI发作24h内尽量避免使用洋地黄制剂。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：能改善心功能，降低心力衰竭的发生率，减少心梗后死亡率，目前已广泛应用消除心律失常：心肌梗死后的室性心律失常可引起猝死,必须及时消33其它治疗：

抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。肝素钠12500U＋0.9%生理盐水500ml泵入或低分子肝素5000U皮下注射，维持凝血时间在正常的1.5～2倍左右，一般抗凝疗法不超过4周。抗血小板聚集药物的使用：常用的药物有阿司匹林150～300mg/d

极化治疗：对恢复心肌细胞膜极化状态，改善心肌收缩功能，减少心律失常有益。伴有II°以上的AVB者禁用。（10%葡萄糖500ml＋10%氯化钾10ml＋25%硫酸镁20ml＋胰岛素8～12U静脉滴注）

ß-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂：

AMI早期应用ß-受体阻滞剂对伴有交感神经功能亢进者防止梗塞范围扩大、改善预后有利。其它治疗：34⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛症状表现为呼吸困难、咳嗽、发绀及烦躁等，重者出现肺水肿但做PTCA患者术前应服用抗血小板凝集药物，如：阿司匹林及波利维等。①

宽而深的Q波（病理性Q波）（5）人工呼吸：如病人心脏突然停止跳动，家人勿要抱起晃动呼叫，应立即心肺复苏，直到医生到来。其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停前间隔Ｖ1～Ｖ3③栓塞，发生率1%-6%，起病一到两周出现，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑肾脾四肢动脉血栓9%生理盐水500ml泵入或低分子肝素5000U皮下注射，维持凝血时间在正常的1.了解心室各壁的运动情况，评估左心室梗塞面积，测量左心功能，为临床治疗和预后提供重要依据救援到来之前，患者家属应如何自救？疼痛：为最早最突出的症状。根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位治疗后：询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间；后壁V7～V9①胸痛2h内基本消失。术后处理：坚持抗凝治疗，继续服用硝酸酯类和钙拮抗剂类，应用抗生素预防感染，定时观察足背动脉搏动情况发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化高侧壁I，AVL护理措施一般护理1病情观察2用药护理3心理护理4健康指导

5⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜35（一）一般护理休息与活动

绝对卧床休息12h

床上行肢体活动24h病房内走动3天逐步增加活动4—5天一般护理（一）一般护理休息与活动绝对卧床休息36饮食护理在最初2～3日应以流质为主，以后随着症状的减轻而逐渐过渡到低钠、低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。吸氧鼻导管吸氧，氧流量为2～5L/min，以增加心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。保持大便通畅了解病人日常的排便习惯、排便次数及形态，指导病人养成每日定时排便的习惯，多食蔬菜和水果等粗纤维食物，无糖尿病者可服用蜂蜜水；每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动；遵医嘱给予缓泻剂，必要时给予甘油灌肠；嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停（一）一般护理一般护理饮食护理在最初2～3日应以流质为主，以后随着症状的减轻而37（二）病情观察

安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等备好除颤器和各种急救药品若发现心律失常、心力衰竭和休克等早期征象应立即报告医师并协助抢救（三）心理护理

专人守护病人，给予心理支持。医护人员进行各项抢救操作时，应沉着、冷静、正确和熟练，给病人以安全感协助病人和家属提高应对疾病的能力（二）病情观察38（四）用药护理吗啡或哌替啶：注意有无呼吸抑制、脉搏加快、血压下 降等不良反应。硝酸酯类药物：随时监测血压变化，严格控制静脉输液 量和滴速。溶栓药物：询问病人有无活动性出血、脑血管病等溶栓禁 忌证，检查血常规、出凝血时间和血型；溶 栓过程中应观察有无过敏反应如寒战、发 热、皮疹，低血压和出血等，严重时应立即 终止治疗；用药后监测心电图、心肌酶及出 凝血时间。用药护理（四）用药护理吗啡或哌替啶：注意有无呼吸抑制、脉搏加快、血压39

AMI的院前急救救援到来之前，患者家属应如何自救？（1）拨打120，尽快与急救站联系（2）就地平卧，双脚稍抬高，严禁搬动，因为任何搬动会增加心脏负担，增加心肌耗氧量加重心肌缺血，继而引起严重的心律失常，甚至猝死。（3）镇静：如有家用常备药箱，立即取出硝酸甘油片让病人含化。同时口服1-2片安定片，使病人镇静下来，周围人勿大声讲话。AMI的院前急救40

AMI的院前急救

（4）吸氧：如有供氧条件，应立即给予吸氧

（5）人工呼吸：如病人心脏突然停止跳动，家人勿要抱起晃动呼叫，应立即心肺复苏，直到医生到来。

AMI的院前急救41发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状但做PTCA患者术前应服用抗血小板凝集药物，如：阿司匹林及波利维等。血清心肌酶高CKASKLDH①胸痛2h内基本消失。较大的室壁瘤，体检时可有心脏扩大，超声心动图可见心室局部有反常运动，心电图ST段持续抬高溶 栓过程中应观察有无过敏反应如寒战、发 热、皮疹，低血压和出血等，严重时应立即 终止治疗；应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停④心室壁瘤，AMI患者20%并发室壁瘤，多发生在梗塞后5天至3个月。上述三项具备2项即可确诊。出现心律失常、休克及心力衰竭时有相应的体征冠状动脉内支架置入术（STENT）广泛前壁V1～V5专人守护病人，给予心理支持。②有普遍性ST段压低≥0.抗血小板聚集药物的使用：常用的药物有阿司匹林150～300mg/d③

T波倒置部分病人出现心包摩擦音。溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。备好除颤器和各种急救药品②有普遍性ST段压低≥0.其他治疗：如抗凝疗法，了解心室各壁的运动情况，评估左心室梗塞面积，测量左心功能，为临床治疗和预后提供重要依据但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心功能不全、心律失常等，或原有高血压者血压突然显著下降，应考虑AMI的可能常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。极化治疗：对恢复心肌细胞膜极化状态，改善心肌收缩功能，减少心律失常有益。临床特征：持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：能改善心功能，降低心力衰竭的发生率，减少心梗后死亡率，目前已广泛应用抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）是冠状动脉介入治疗的基本手段。①胸痛2h内基本消失。持续时间较长,可达数小时或数日,休息和含服硝酸甘油多不能缓解①

宽而深的Q波（病理性Q波）⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛症状安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等阻滞剂、血管紧张素转换酶判断溶栓治疗是否成功：但做PTCA患者术前应服用抗血小板凝集药物，如：阿司匹林及波利维等。抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。部分病人出现心包摩擦音。安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等休克：起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥②有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置观察有无发热、皮疹等过敏现象，皮肤黏膜及内脏有无出血床上行肢体活动阻滞剂、血管紧张素转换酶广泛前壁V1～V5②心电图ST段于2h内回降大于50%。前间隔Ｖ1～Ｖ3保持大便通畅了解病人日常的排便习惯、排便次数及形态，指导病人养成每日定时排便的习惯，多食蔬菜和水果等粗纤维食物，无糖尿病者可服用蜂蜜水；④心室壁瘤，AMI患者20%并发室壁瘤，多发生在梗塞后5天至3个月。溶栓药物：询问病人有无活动性出血、脑血管病等溶栓禁 忌证，检查血常规、出凝血时间和血型；后壁V7～V9疼痛：为最早最突出的症状。②疼痛较轻者可用可待因、罂粟碱，曲马多心浊音界增大。

AMI的院前急救

院前急救护理内容：（1）保证急救物资、药品的齐全和设备的完好，接入呼救电话简明扼要询问病情，明确患者所在位置并在5min内出门，专人专职。（2）出诊途中，联系患者家属并指导其对患者进行自救治疗。（3）到达后，快速对病情进行评估，询问家属患者的发病症状和原因，了解发病时间和病情并监测患者生命体征，进行心电图检查，观察有无病理性Q波，有无S-T断的改变，发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等42急性心肌梗死院前急救护理进展急性心肌梗死院前急救护理进展43（优选）急性心肌梗死院前急救护理进展（优选）急性心肌梗死院前急救护理进展44

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。（右侧冠脉阻塞）（心肌缺血区）AMI的概念心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急45发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化临床特征：持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型（全开放内腔）（部分开放内腔）发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化（全开放内腔）（部分46病理生理粥样斑块形成血小板聚积冠状动脉痉挛病理生理47

先兆

临床表现发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显先兆临床表现发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、48

临床表现疼痛

全身症状

胃肠道症状心律失常休克心衰症状

症状临床表现疼痛全身胃肠49根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心功能不全、心律失常等，或原有高血压者血压突然显著下降，应考虑AMI的可能抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。①无病理性Q波，治疗心力衰竭：主要是治疗左心功能不全。发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状广泛前壁V1～V5极化治疗：对恢复心肌细胞膜极化状态，改善心肌收缩功能，减少心律失常有益。专人守护病人，给予心理支持。遵医嘱给予缓泻剂，必要时给予甘油灌肠；休克：起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。持续时间较长,可达数小时或数日,休息和含服硝酸甘油多不能缓解溶栓药物：询问病人有无活动性出血、脑血管病等溶栓禁 忌证，检查血常规、出凝血时间和血型；前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。临床表现③栓塞，发生率1%-6%，起病一到两周出现，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑肾脾四肢动脉血栓上述三项具备2项即可确诊。

临床表现疼痛：为最早最突出的症状。持续时间较长,可达数小时或数日,休息和含服硝酸甘油多不能缓解全身症状：发病1～2天后可有发热,心动过速,白细胞增高及血沉增快等,体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位临50室性期前收缩以室性心律失常最多，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。

心律失常：室性期前收缩以室性心律失常最多，室颤是急性心肌梗死早期，51嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停治疗休克：AMI后的休克多为心源性休克,常伴有外周血管舒缩障碍或血容量不足,应使用升压药及血管扩张剂，补充血容量，纠正酸中毒.②有普遍性ST段压低≥0.持续时间较长,可达数小时或数日,休息和含服硝酸甘油多不能缓解疼痛：为最早最突出的症状。伴有II°以上的AVB者禁用。发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化有Q波心肌梗死者，表现为：每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动；其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。救援到来之前，患者家属应如何自救？1mV，但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位（2）出诊途中，联系患者家属并指导其对患者进行自救治疗。②心电图ST段于2h内回降大于50%。冠状动脉介入治疗－PCI救援到来之前，患者家属应如何自救？其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。休克：起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥心力衰竭：主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀及烦躁等，重者出现肺水肿嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停休克52

临床表现心浊音界增大。心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可闻及舒张期奔马律；部分病人出现心包摩擦音。血压下降。出现心律失常、休克及心力衰竭时有相应的体征体征临床表现心浊音界增大。心率增快或减慢；心尖区53①乳头肌功能失调或断裂,为AMI少见的合并症，发生率1%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死使其收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全，轻者可恢复,重者可严重损害左心功能至发生急性左心功能不全，最终导致死亡②心脏破裂，在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂③栓塞，发生率1%-6%，起病一到两周出现，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑肾脾四肢动脉血栓④心室壁瘤，AMI患者20%并发室壁瘤，多发生在梗塞后5天至3个月。较大的室壁瘤，体检时可有心脏扩大，超声心动图可见心室局部有反常运动，心电图ST段持续抬高⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛症状

并发症①乳头肌功能失调或断裂,为AMI少见的合并症，发生54（三）诊断心电图检查

实验室检查冠状动脉造影

放射性核素检查超声心动图诊断（三）诊断心电图检查实验室检查冠状动脉造影放射性核素检查55心电图特征性改变心电图特征性改变56心电图演变过程呈动态改变

心电图演变过程呈动态改变57心电图特征性改变

有Q波心肌梗死者，表现为：

①

宽而深的Q波（病理性Q波）

②

ST段抬高呈弓背向上型

③

T波倒置在无Q波的心肌梗死者中，心内膜下的心肌梗死,特点为

①无病理性Q波，

②有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位高侧壁I，AVL广泛前壁V1～V5前间隔Ｖ1～Ｖ3下壁ⅡⅢaVF后壁V7～V9心电图特征性改变有Q波心肌梗死者，表现为：58前壁梗塞前壁梗塞59侧壁梗塞侧壁梗塞60下壁梗塞下壁梗塞61实验室检查：肌钙蛋白（cTn）I或T出现和增高血清心肌酶高CKASKLDH血肌红蛋白增高实验室检查：62实验室检查起病24～48小时后白细胞可增至10×109/L；血沉增快。心肌酶出现（小时）高峰（小时）消失（天）CK4～612～362～4CK-MB3～612～241～2AST6～824～485～7dLDH24～483～6d7～14d实验室检查起病24～48小时后白细胞可增至10×109/L；63用药后监测心电图、心肌酶及出 凝血时间。判断溶栓治疗是否成功：其它方法都是在此基础上发展起来的。冠状动脉内支架置入术（STENT）治疗后：询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间；溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停高侧壁I，AVL其他治疗：如抗凝疗法，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。抗血小板聚集药物的使用：常用的药物有阿司匹林150～300mg/d疼痛：为最早最突出的症状。（优选）急性心肌梗死院前急救护理进展⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛症状每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动；诊断主要依靠典型的临床表现、特征性心电图及血清心肌酶谱检查。抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。在无Q波的心肌梗死者中，心内膜下的心肌梗死,特点为治疗心力衰竭：主要是治疗左心功能不全。超声心动图检查了解心室各壁的运动情况，评估左心室梗塞面积，测量左心功能，为临床治疗和预后提供重要依据用药后监测心电图、心肌酶及出 凝血时间。超声心动图检查了解64诊断要点：诊断主要依靠典型的临床表现、特征性心电图及血清心肌酶谱检查。上述三项具备2项即可确诊。但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心功能不全、心律失常等，或原有高血压者血压突然显著下降，应考虑AMI的可能诊断要点：65（四）治疗解除疼痛再灌注心肌对症治疗其他治疗

治疗（四）治疗解除疼痛治疗66（四）治疗要点

①哌替啶（杜冷丁）肌内注射或吗啡皮下注射。②疼痛较轻者可用可待因、罂粟碱，曲马多③或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯等解除疼痛治疗要点（四）治疗要点①哌替啶（杜冷丁）肌内注射或吗啡皮下注射67治疗（四）治疗要点再灌注心肌冠脉介入治疗溶栓治疗起病3～6h最多在12h内

闭塞的冠状动脉再通

心肌再灌注治疗要点治疗（四）治疗要点冠脉介入治疗溶栓治疗起病3～6h最多在1268溶栓治疗溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。新型溶栓剂有重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）。给药途径有静脉给药和冠脉内给药，静脉给药剂量为：UK：150万单位/30分钟内泵入。SK：75～150万单位/30～60分钟内静滴。治疗前:询问有无活动性出血、消化性溃疡、脑血管病、近期手术、外伤史等禁忌症，检查血小板、出凝血时间和血型治疗后：询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间；观察有无发热、皮疹等过敏现象，皮肤黏膜及内脏有无出血判断溶栓治疗是否成功：①胸痛2h内基本消失。②心电图ST段于2h内回降大于50%。③2h内出现再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）溶栓治疗溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的69溶栓前冠脉狭窄溶栓后冠脉再通溶栓前冠脉狭窄溶栓后冠脉再通70①胸痛2h内基本消失。后壁V7～V9②心脏破裂，在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。广泛前壁V1～V5常用的药物有：尿激酶(urokinase,UK)、链激酶(streptokinase,SK)。ß-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂：AMI早期应用ß-受体阻滞剂对伴有交感神经功能亢进者防止梗塞范围扩大、改善预后有利。其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。血清心肌酶高CKASKLDH其他治疗：如抗凝疗法，溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等AMI的院前急救治疗后：询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间；①乳头肌功能失调或断裂,为AMI少见的合并症，发生率1%。溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。冠状动脉介入治疗－PCI③栓塞，发生率1%-6%，起病一到两周出现，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑肾脾四肢动脉血栓嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停介入治疗：冠状动脉内球囊成形术（PTCA）

经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）是冠状动脉介入治疗的基本手段。其它方法都是在此基础上发展起来的。目的：采用特制的球囊扩张狭窄的冠状动脉，解除其痉挛，使响应的心肌供血增加，缓解症状，改善心功能术前准备：基本与冠状动脉造影者相同。但做PTCA患者术前应服用抗血小板凝集药物，如：阿司匹林及波利维等。术后处理：坚持抗凝治疗，继续服用硝酸酯类和钙拮抗剂类，应用抗生素预防感染，定时观察足背动脉搏动情况①胸痛2h内基本消失。介入治疗：冠状动脉内球囊成形术（PTC71新型溶栓剂有重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）。溶栓治疗：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。（2）出诊途中，联系患者家属并指导其对患者进行自救治疗。（优选）急性心肌梗死院前急救护理进展1mV，但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停疼痛：为最早最突出的症状。冠状动脉介入治疗－PCI判断溶栓治疗是否成功：（5）人工呼吸：如病人心脏突然停止跳动，家人勿要抱起晃动呼叫，应立即心肺复苏，直到医生到来。但做PTCA患者术前应服用抗血小板凝集药物，如：阿司匹林及波利维等。判断溶栓治疗是否成功：判断溶栓治疗是否成功：专人守护病人，给予心理支持。（1）拨打120，尽快与急救站联系但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心功能不全、心律失常等，或原有高血压者血压突然显著下降，应考虑AMI的可能②心脏破裂，在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂观察有无发热、皮疹等过敏现象，皮肤黏膜及内脏有无出血广泛前壁V1～V5其它方法都是在此基础上发展起来的。冠状动脉内支架置入术（STENT）其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。目的：为防止和减少PTCA后急性冠状动脉闭塞和后期再狭窄,在血管病变部位植入一金属支架以保持通畅。新型溶栓剂有重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）。冠状72冠状动脉介入治疗－PCI前降支中段狭窄置入3.0x13mm支架最后结果冠状动脉介入治疗－PCI前降支中段狭窄置入3.0x13mm支73（四）治疗要点其他治疗：如抗凝疗法，应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂，极化液疗法等对症治疗：消除心律失常，控制休克，治疗心力衰竭治疗要点（四）治疗要点其他治疗：如抗凝疗法，对症治疗：消除心律失常，74消除心律失常：心肌梗死后的室性心律失常可引起猝死,必须及时消除,首选利多卡因，发生室颤时应立即行非同步直流电除颤,发生II°或III°AVB,心室率缓慢时,应尽早使用经静脉右心室心内膜临时起搏治疗休克：AMI后的休克多为心源性休克,常伴有外周血管舒缩障碍或血容量不足,应使用升压药及血管扩张剂，补充血容量，纠正酸中毒.上述处理无效的情况下,应即刻行PTCA术或支架植入,使冠脉及时再通治疗心力衰竭：主要是治疗左心功能不全。除应用吗啡、利尿剂外，应选用血管扩张剂减轻左心室前后负荷，如心衰程度较轻，可用硝酸甘油静脉泵入；如心衰较重，可选用硝普钠。AMI发作24h内尽量避免使用洋地黄制剂。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：能改善心功能，降低心力衰竭的发生率，减少心梗后死亡率，目前已广泛应用消除心律失常：心肌梗死后的室性心律失常可引起猝死,必须及时消75其它治疗：

抗凝治疗：目前多用在溶栓治疗法之后，对防止梗塞面积扩大及再梗塞有积极疗效。肝素钠12500U＋0.9%生理盐水500ml泵入或低分子肝素5000U皮下注射，维持凝血时间在正常的1.5～2倍左右，一般抗凝疗法不超过4周。抗血小板聚集药物的使用：常用的药物有阿司匹林150～300mg/d

极化治疗：对恢复心肌细胞膜极化状态，改善心肌收缩功能，减少心律失常有益。伴有II°以上的AVB者禁用。（10%葡萄糖500ml＋10%氯化钾10ml＋25%硫酸镁20ml＋胰岛素8～12U静脉滴注）

ß-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂：

AMI早期应用ß-受体阻滞剂对伴有交感神经功能亢进者防止梗塞范围扩大、改善预后有利。其它治疗：76⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛症状表现为呼吸困难、咳嗽、发绀及烦躁等，重者出现肺水肿但做PTCA患者术前应服用抗血小板凝集药物，如：阿司匹林及波利维等。①

宽而深的Q波（病理性Q波）（5）人工呼吸：如病人心脏突然停止跳动，家人勿要抱起晃动呼叫，应立即心肺复苏，直到医生到来。其重要意义在于使许多过去曾认为PTCA极为危险的复杂冠状动脉病变得到治疗。嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停前间隔Ｖ1～Ｖ3③栓塞，发生率1%-6%，起病一到两周出现，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑肾脾四肢动脉血栓9%生理盐水500ml泵入或低分子肝素5000U皮下注射，维持凝血时间在正常的1.了解心室各壁的运动情况，评估左心室梗塞面积，测量左心功能，为临床治疗和预后提供重要依据救援到来之前，患者家属应如何自救？疼痛：为最早最突出的症状。根据出现特征性改变的导联数来判断心肌缺血的部位治疗后：询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间；后壁V7～V9①胸痛2h内基本消失。术后处理：坚持抗凝治疗，继续服用硝酸酯类和钙拮抗剂类，应用抗生素预防感染，定时观察足背动脉搏动情况发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化高侧壁I，AVL护理措施一般护理1病情观察2用药护理3心理护理4健康指导

5⑤心肌梗死后综合征，于梗后数周或数月出现，表现为心包炎，胸膜77（一）一般护理休息与活动

绝对卧床休息12h

床上行肢体活动24h病房内走动3天逐步增加活动4—5天一般护理（一）一般护理休息与活动绝对卧床休息78饮食护理在最初2～3日应以流质为主，以后随着症状的减轻而逐渐过渡到低钠、低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。吸氧鼻导管吸氧，氧流量为2～5L/min，以增加心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。保持大便通畅了解病人日常的排便习惯、排便次数及形态，指导病人养成每日定时排便的习惯，多食蔬菜和水果等粗纤维食物，无糖尿病者可服用蜂蜜水；每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动；遵医嘱给予缓泻剂，必要时给予甘油灌肠；嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停（一）一般护理一般护理饮食护理在最初2～3日应以流质为主，以后随着症状的减轻而79（二）病情观察

安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等备好除颤器和各种急救药品若发现心律失常、心力衰竭和休克等早期征象应立即报告医师并协助抢救（三）心理护理

专人守护病人，给予心理支持。医护人员进行各项抢救操作时，应沉着、冷静、正确和熟练，给病人以安全感协助病人和家属提高应对疾病的能力（二）病情观察80（四）用药护理吗啡或哌替啶：注意有无呼吸抑制、脉搏加快、血压下 降等不良反应。硝酸酯类药物：随时监测血压变化，严格控制静脉输液 量和滴速。溶栓药物：询问病人有无活动性出血、脑血管病等溶栓禁 忌证，检查血常规、出凝血时间和血型；溶 栓过程中应观察有无过敏反应如寒战、发 热、皮疹，低血压和出血等，严重时应立即 终止治疗；用药后监测心电图、心肌酶及出 凝血时间。用药护理（四）用药护理吗啡或哌替啶：注意有无呼吸抑