内科第8版COPD课件

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease（COPD）

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePu慢阻肺定义慢性阻塞性肺疾病COPD简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气道受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢阻肺定义慢性阻塞性肺疾病COPD简称慢阻肺，是以持续气流受慢阻肺定义肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持续气流受限。慢阻肺定义肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎肺气肿慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎

简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎慢阻肺与其他疾病的关系肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。慢阻肺与其他疾病的关系肺气肿慢阻肺与其他疾病的关系当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限时，则能诊断慢阻肺。如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，已知病因或具有病理表现的疾病也可以导致持续气流受限，不属于慢阻肺。慢阻肺与其他疾病的关系当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出慢阻肺严重危害健康常见病、多发病，患病率和病死率均高我国：92年成年人发病率3%40岁以上发病率8.2%2020年将成为世界疾病经济负担的第5位心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升慢阻肺严重危害健康常见病、多发病，患病率和病死率均高内科第8版COPD课件病因和发病机制病因病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。发病机制（一）炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。病因和发病机制病因病因和发病机制1、吸烟：重要的环境发病因素，损伤气道上皮细胞纤毛运动，净化能力下降促使支气管黏液和杯状细胞增生肥大，刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿病因和发病机制1、吸烟：重要的环境发病因素，病因和发病机制2、职业粉尘和化学物质3、空气污染4、感染：病毒、支原体、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌，常继发于病毒感染病因和发病机制2、职业粉尘和化学物质内科第8版COPD课件内科第8版COPD课件病因和发病机制（一）、炎症机制（二）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡（三）、氧化应激机制（四）、其他机制病因和发病机制病因和发病机制慢阻肺持续气流受限的发病机制小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，导致气道阻力增大肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小，并导致肺泡弹性回缩力减小病因和发病机制慢阻肺持续气流受限的发病机制病理改变慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。慢性支气管炎改变：上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润；杯状细胞和黏液腺肥大，增生、分泌旺盛；炎症其周围组织扩散，纤维组织增生支气管壁的损伤-修复过程反复发生；肺泡腔增大，肺泡弹性纤维断裂病理改变慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。病理改变肺气肿的改变：肺过度膨胀、弹性减退，表面可有多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。阻塞性肺气肿分为：全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿混合型肺气肿病理改变肺气肿的改变：内科第8版COPD课件内科第8版COPD课件内科第8版COPD课件BarnerPJ.NEngl.J.Med2000,343:269-280BarnerPJ.NEngl.J.Med2000内科第8版COPD课件病理生理慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限，引起阻塞性通气功能障碍。通气与血流比失调换气功能障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭病理生理慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限，引起内科第8版COPD课件慢阻肺的临床表现一、症状起病缓慢、病程较长。1、慢性咳嗽2、咳痰3、气短或呼吸困难：是慢阻肺标志性症状4、喘息和胸闷5、其他：体重下降，食欲减退等慢阻肺的临床表现一、症状起病缓慢、病程较长。慢阻肺的临床表现二、体征1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。3、听诊：呼吸音减弱，呼气相延长，干、湿啰音。慢阻肺的临床表现二、体征实验室及其他辅助检查一、肺功能检查二、胸部X线检查三、胸部CT检查四、血气检查五、其它：血常规，痰菌培养等实验室及其他辅助检查一、肺功能检查实验室及其他辅助检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标1、吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限。2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气实验室及其他辅助检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标实验室及其他辅助检查胸部X线检查早期无改变，肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。肺气肿改变：肺容量扩大；肋骨平直；肺透光度增强、心脏悬垂狭窄膈肌低平。鉴别诊断胸部CT检查鉴别诊断实验室及其他辅助检查胸部X线检查内科第8版COPD课件

胸部CT检查胸部CT检查实验室及其他辅助检查动脉血气分析检查病情进展：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型其他：血常规、痰细菌学检查等实验室及其他辅助检查动脉血气分析检查慢阻肺的诊断根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%，可确定存在持续气流受限的界限。慢阻肺的诊断根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查症状评估改良英国MRC呼吸困难指数(mMRC)0级－剧烈运动时出现呼吸困难1级－平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级－由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息3级－平地行走100m左右或数分钟后需要停下来喘气4级－因严重呼吸困难以至于不能离开家,或在穿衣服即时出现呼吸困难症状评估改良英国MRC呼吸困难指数(mMRC)0级－剧烈肺功能评估肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比GOLD1级（轻度）FEV1%pred≥80%GOLD2级（中度）50%≤FEV1%pred<80%GOLD3级（重度）30%≤FEV1%pred<50%GOLD4级（极重度）FEV1%pred<30%GOLD分级，慢阻肺患者吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.70肺功能评估肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比GOL急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重FEV1%pred<50%均提示今后急性加重的风险增加。急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重稳定期慢阻肺患者严重程度的综合评估及其主要治疗药物患者特征肺功能分级上1年急性加重次数mMRC首选治疗药物A低风险，症状少GOLD1-2≤10-1级SAMA或SABA,必要时B低风险，症状多GOLD1-2≤1≥2级LAMA或LABAC高风险，症状少GOLD3-42+0-1级ICS加LABA,或LAMAD高风险，症状多GOLD3-42+≥2级ICS加LABA,或LAMA稳定期慢阻肺患者严重程度的综合评估及其主要治疗药物患者特征肺心血管疾病骨质疏松焦虑和抑郁肺癌感染代谢综合征糖尿病等全身合并疾病全身效应心血管疾病全身合并疾病全身效应www.goldcopd.or鉴别诊断一、支气管哮喘（气流受限可逆性）二、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺间质纤维化等三、其他引起劳力性气促的疾病冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等四、其他原因所致呼吸气腔扩大代偿性肺气肿、老年性肺气肿鉴别诊断一、支气管哮喘（气流受限可逆性）并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病并发症一、慢性呼吸衰竭稳定期治疗1、教育和劝导患者戒烟;脱离污染环境。2、支气管舒张剂β2受体激动剂（沙丁胺醇salbutamol、特布他林terbutaline，沙美特罗salmeterol、福莫特罗formoterol）抗胆碱能药物（异丙托溴铵ipratropium、噻托溴铵tiotropiumbromide）茶碱类（茶碱缓释或控释片、氨茶碱）3、糖皮质激素C组D组，沙美特罗及福地卡松，福莫特罗加布地奈德4、祛痰药（盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦）稳定期治疗1、教育和劝导患者戒烟;脱离污染环境。稳定期治疗5、长期家庭氧疗（LTOT）：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症；PaO255-60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症(Hct>0.55)。方法：鼻导管吸氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。目的：静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2升至90%以上。稳定期治疗5、长期家庭氧疗（LTOT）：

急性加重期的治疗慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或咯黄痰，或者是需要改变用药方案1、确定加重期的原因及病情严重程度。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗2、支气管舒张药3、低流量吸氧4、抗生素5、糖皮质激素：口服或静脉注射，连用5-7天6、祛痰剂如有呼吸衰竭或肺源性心脏病、心力衰竭采取相应治疗急性加重期的治疗慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰预防戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染。积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染，疫苗。加强体育锻炼，增强机体免疫力。高危人群定期行肺功能监测。慢阻肺早发现和早干预十分重要预防戒烟是预防COPD的重要措施。内科第8版COPD课件慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease（COPD）

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePu慢阻肺定义慢性阻塞性肺疾病COPD简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气道受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢阻肺定义慢性阻塞性肺疾病COPD简称慢阻肺，是以持续气流受慢阻肺定义肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持续气流受限。慢阻肺定义肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎肺气肿慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎

简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎慢阻肺与其他疾病的关系肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。慢阻肺与其他疾病的关系肺气肿慢阻肺与其他疾病的关系当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限时，则能诊断慢阻肺。如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，已知病因或具有病理表现的疾病也可以导致持续气流受限，不属于慢阻肺。慢阻肺与其他疾病的关系当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出慢阻肺严重危害健康常见病、多发病，患病率和病死率均高我国：92年成年人发病率3%40岁以上发病率8.2%2020年将成为世界疾病经济负担的第5位心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升慢阻肺严重危害健康常见病、多发病，患病率和病死率均高内科第8版COPD课件病因和发病机制病因病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。发病机制（一）炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。病因和发病机制病因病因和发病机制1、吸烟：重要的环境发病因素，损伤气道上皮细胞纤毛运动，净化能力下降促使支气管黏液和杯状细胞增生肥大，刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿病因和发病机制1、吸烟：重要的环境发病因素，病因和发病机制2、职业粉尘和化学物质3、空气污染4、感染：病毒、支原体、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌，常继发于病毒感染病因和发病机制2、职业粉尘和化学物质内科第8版COPD课件内科第8版COPD课件病因和发病机制（一）、炎症机制（二）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡（三）、氧化应激机制（四）、其他机制病因和发病机制病因和发病机制慢阻肺持续气流受限的发病机制小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，导致气道阻力增大肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小，并导致肺泡弹性回缩力减小病因和发病机制慢阻肺持续气流受限的发病机制病理改变慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。慢性支气管炎改变：上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润；杯状细胞和黏液腺肥大，增生、分泌旺盛；炎症其周围组织扩散，纤维组织增生支气管壁的损伤-修复过程反复发生；肺泡腔增大，肺泡弹性纤维断裂病理改变慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。病理改变肺气肿的改变：肺过度膨胀、弹性减退，表面可有多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。阻塞性肺气肿分为：全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿混合型肺气肿病理改变肺气肿的改变：内科第8版COPD课件内科第8版COPD课件内科第8版COPD课件BarnerPJ.NEngl.J.Med2000,343:269-280BarnerPJ.NEngl.J.Med2000内科第8版COPD课件病理生理慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限，引起阻塞性通气功能障碍。通气与血流比失调换气功能障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭病理生理慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限，引起内科第8版COPD课件慢阻肺的临床表现一、症状起病缓慢、病程较长。1、慢性咳嗽2、咳痰3、气短或呼吸困难：是慢阻肺标志性症状4、喘息和胸闷5、其他：体重下降，食欲减退等慢阻肺的临床表现一、症状起病缓慢、病程较长。慢阻肺的临床表现二、体征1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。3、听诊：呼吸音减弱，呼气相延长，干、湿啰音。慢阻肺的临床表现二、体征实验室及其他辅助检查一、肺功能检查二、胸部X线检查三、胸部CT检查四、血气检查五、其它：血常规，痰菌培养等实验室及其他辅助检查一、肺功能检查实验室及其他辅助检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标1、吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限。2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气实验室及其他辅助检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标实验室及其他辅助检查胸部X线检查早期无改变，肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。肺气肿改变：肺容量扩大；肋骨平直；肺透光度增强、心脏悬垂狭窄膈肌低平。鉴别诊断胸部CT检查鉴别诊断实验室及其他辅助检查胸部X线检查内科第8版COPD课件

胸部CT检查胸部CT检查实验室及其他辅助检查动脉血气分析检查病情进展：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型其他：血常规、痰细菌学检查等实验室及其他辅助检查动脉血气分析检查慢阻肺的诊断根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%，可确定存在持续气流受限的界限。慢阻肺的诊断根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查症状评估改良英国MRC呼吸困难指数(mMRC)0级－剧烈运动时出现呼吸困难1级－平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级－由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息3级－平地行走100m左右或数分钟后需要停下来喘气4级－因严重呼吸困难以至于不能离开家,或在穿衣服即时出现呼吸困难症状评估改良英国MRC呼吸困难指数(mMRC)0级－剧烈肺功能评估肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比GOLD1级（轻度）FEV1%pred≥80%GOLD2级（中度）50%≤FEV1%pred<80%GOLD3级（重度）30%≤FEV1%pred<50%GOLD4级（极重度）FEV1%pred<30%GOLD分级，慢阻肺患者吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.70肺功能评估肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比GOL急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重FEV1%pred<50%均提示今后急性加重的风险增加。急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重稳定期慢阻肺患者严重程度的综合评估及其主要治疗药物患者特征肺功能分级上1年急性加重次数mMRC首选治疗药物A低风险，症状少GOLD1-2≤10-1级SAMA或SABA,必要时B低风险，症状多GOLD1-2≤1≥2级LAMA或LABAC高风险，症状少GOLD3-42+0-1级ICS加LABA,或LAMAD高风险，症状多GOLD3-42+≥2级ICS加LABA,或LAMA稳定期慢阻肺患者严重程度的综合评估及其主要治疗药物患者特征肺心血管疾病骨质疏松焦虑和抑郁肺癌感染代谢综合征糖尿病等全身合并疾病全身效应心血管疾病全身合并疾病全身效应www.goldcopd.or鉴别诊断一、支气管哮喘（气流受限可逆性）二、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺间质纤维化等三、其他引起劳力性气促的疾病