内科学-心脏瓣膜病课件

内科学——心脏瓣膜病内科学——心脏瓣膜病内科学——心脏瓣膜病第三篇循环系统疾病第八章心脏瓣膜病（ValvularHeartDisease）讲授目的和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展微课程教学是指时间在10分钟以内，有明确的教学目标，内容短小，集中说明一个问题的小课程.它能有效地提高教学质量，培养学生的自主学习能力.下面就初中化学微课程教学的设计与应用谈点体会.一、微课程教学的设计1.教学目标的确定.在设计微课程时，教师的第一步就是要确定教学目标，即通过微课程学习，学生学习到的知识和培养的能力.例如，在讲“二氧化碳和一氧化碳”时，教师打算为学生设计一个微课程来帮助学生理解二氧化碳和一氧化碳的区别与联系.在这个时候，教师应当为学生制定好教学目标，要求学生在学习微课程之后能准确掌握二氧化碳和一氧化碳的性质，并能把两者对比起来记忆，找出它们的区别与联系.也就是说，要先确定教学目标，然后依据教学目标进行微课程的设计.2.教学内容的选择.在微课程的设计中，教师必须依据具体的教学内容制定不同的微课程的类型.在初中化学教学中，对于不同的教学内容，教师的侧重点不一样.例如，对“空气”“氧气”这样的教学内容，可以把它们归为知识点的理解和掌握类，而对于“制取氧气”这样的教学内容，侧重的应当就是具体的操作性.在设计微课程时，教师要重视教学内容的选择，在选取了合适的教学内容后，才能依据这些教学内容设计具体的教学方案.3.教学策略的运用.在微课程的设计中，教学策略的运用是关键环节，直接影响着微课程的实施效果，体现微课程设计的水平和质量.它是指教师设计的微课程在教学中具体的实施方法和步骤.例如，在讲“酸和碱反应”时，教师可以设计一个实践操作的微课程，帮助学生直观有效地弄清酸和碱的反应.碱溶液能使紫色石蕊溶液变蓝，而酸能使紫色石蕊溶液变红.依据这一点，教师可以把班上的学生合理地分为几个小组，每个小组都分配有一定量的氢氧化钠溶液和盐酸，一定量的紫色石蕊溶液，具体其他的烧杯和试管等实验用具都一一具备，然后指导学生进行实验探究，即先取少量的紫色石蕊溶液在一只干净的试管中，滴入少量的氢氧化钠溶液，观察紫色石蕊溶液的颜色变化，到紫色石蕊溶液变蓝后停止，在此溶液中滴入盐酸，观察试管中溶液颜色的变化情况，并做好记录.这个实验操作完成后，教师还可以鼓励学生在紫色石蕊溶液中先加入盐酸后加入氢氧化钠溶液来观察颜色的变化情况.这样，不仅有利于学生掌握所学的化学知识，而且有利于提高学生的动手操作能力.4.教学评价的实施.教学评价的实施是微课程设计中的最后一步.它是指教师在运用具体的教学策略以后，对整个过程中学生的表现、教学目标是否实现、教学内容的选取和教学策略的实施做出的总体评价.一方面，在教学评价的过程中，教师可以进一步向学生补充教学知识；另一方面，学生对这个微课程的认知，便于教师找出其中的优点和缺点，并在下一次微课程的设计时做到取长补短.在教学评价的实施中，教师还可以鼓励学生积极参与，发表他们自己的看法，提出问题与教师一起讨论，增加师生间的交流，培养学生的发散思维.二、微课程教学应用的优点1.提高学生的学习效果.在初中化学教学中，教师采用微课程的教学方式，能够加深学生对知识点的理解，培养学生的学习能力，从而提高学生的学习效果.2.提高学生的学习兴趣.微课程教学的方式一改以往的教师单纯说教的沉闷的课堂教学气氛，它的内容更加丰富，呈现的形式也多种多样，为学生的学习增添了许多新鲜的色彩，必定能提高学生的学习兴趣.3.提高学生学习的自主性.微课堂教学的应用有一个很大的原因，就是能够提高学生学习的自主性，鼓励学生发现学习中的问题，并试着去解决问题.微课程的设计，引导学生参与化学学习活动，做自己学习的主人，从而提高学生的自主学习能力.4.提高教师的教学质量.传统的教学方法较为死板，教师教得累，学生学得苦，教学效果不理想.微课程的教学方式，紧紧与学生学习的实际与社会的发展联系起来，是教学方式上的一个创新.它的宗旨就在于方便教师和学生两个群体，找出了教学问题的关键，打入学生学习的内部，从而提高教师的教学质量.总之，微课程教学的设计与应用是教育界的一大创举.利用微课程简单高效、生动有趣的特点，能够提高学生的学习能力，激发学生的学习兴趣，促进学生学习的自主性.同时，在微课程的设计过程中，有些问题还需要教师依据学生学习的具体情况进行调整，更好地为学生服务.一、农村初中体育课堂策略概念农村初中体育课堂策略主要指教师围绕农村区域的实际发展环境、教学状况等进行科学化教学方案的制订，在这个过程中，需要围绕教材内容、课程目标等进行教学目标的设计，充分发挥农村学生的聪明才智，构建适合学生自身的学习策略，提升学生的创新能力，实现体育知识教学的计划性、明确性，使学生具备良好的?W习策略知识，从而适应未来社会对高素质复合型创新性人才的要求。在某些农村学校的教学过程中，受到教育环境、师资力量等的影响，学生从农村学校里学习的体育知识及技能难以满足现阶段素质教学的要求。学生体育学习的重点在于掌握扎实的体育知识，并且具备良好的体育技能应用能力，从而培养学生良好的自主学习能力、自我发展能力。通过对初中体育课堂策略的构建，可以为学生的可持续发展创造良好的条件，有利于优化学生的学习策略，培养学生自主性的学习习惯，能够增强主体自我的感知，从而实现个性的全面性发展。二、优化农村初中体育课堂策略的必要性农村初中体育新型课堂教学策略具备良好的教学效益，相比于传统的体育教学方法，前者更加注重学生体育理论能力及技能应用能力的协调性发展。在这个过程中，不仅强壮了学生的体魄，而且有利于学生创新素质的提升，从而引导学生构建适合自己的学习策略，增进学生对学习策略及创造性思维间关系的了解。这需要教师健全体育课堂教学策略，实现学生学习策略构建环节及人力联想策略的应用，增强学生对实际教学内容的想象能力，实现学生想象力的有效性锻炼。比如，在排球迎面垫球知识的学习中，为了让学生掌握一插、二夹、三提的动作要领，教师需要引导学生想象以下场景：学校上空掉下来一个气球，夹紧双臂插到气球下，用力一提便能使气球再次浮空。学生学习策略养成模块及创造性思维培养模块是农村初中体育课堂教学体系的关键组成要素，通过对这种教学方法的应用，有利于增强学生生活场景与学习活动的联系。比如，在实心球投抛过程中，学生可以联想到农民抛秧的农忙情景，有利于增进学生对体育知识的理解，提升自身对动作要领的认知，从而概括出相关体育活动的知识点及动作要领，有利于培养学生的问题分析能力、问题比较能力、问题概括能力等，实现学生综合素质的提高。三、体育课堂教学方案1.创新教学方法为了适应现阶段农村初中体育课堂的教学要求，进行教学策略的创新是必要的，从而增进学生对体育知识及概念的见解，将新型的体育知识及技能应用于实际，并在潜移默化中增强自身的体育综合素质。为了达到这个目标，教师必须提升对创新性教学策略的重视，不断增强自身的思维创新能力，这意味着教师需要否定自己并肯定自己，进行传统教学方法的更新，进行原有思维模式的突破。2.提升实践教学效果实践是最好的老师，为了增强学生体育知识的应用能力，教师需要进行课堂教学实践策略的应用，这需要教师具备良好的实践教学能力，这受到教师体育专业素质、个人魅力等因素的影响。整体来看，学生体育知识学习程序包括如下几个部分，准备环节、呈现环节、运用环节、迁移环节。准备环节主要包括体育知识、技能准备模块、知识实际应用模块。呈现环节主要包括学生相关体育知识、技能的激活及呈现。运用环节主要包括学习策略养成环节，对相关体育知识、技能等的对比、分析、比较。迁移环节主要包括体育知识、技能等的巩固及材料迁移应用模块。为了全面增强学生的体育素质，教师必须进行具体教导方案的制订。在学习策略教学过程中，教师需要根据农村初中不同年级的教学内容，进行相应教学及指导方案的制订，进行体育教学内容的更新及创新，开阔学生的体育知识视野，引导学生使用重复想象、自由联想等方法，增进学生对不同项目技术要领的了解，为农村区域的初中生创造一个良好的体育学习环境。在这个过程中，实现师生关系的协调性，提升学生对于体育知识的学习兴趣，这需要引起相关学校及教师的重视，进行农村区域教育资源的优化、整合利用，开阔学生的体育视野，激发学生对体育知识及技能的求知欲，实现学生体育知识理论素质及技能应用素质的全面性增强。总之，为了适应现阶段农村初中体育教学工作的要求，教师必须要创新体育课堂教学策略，实现学生体育综合能力的提升，确保学生健康地可持续发展。内科学——心脏瓣膜病内科学——心脏瓣膜病内科学——心脏瓣膜病1内科学——心脏瓣膜病课件2内科学——心脏瓣膜病课件3内科学——心脏瓣膜病课件4内科学——心脏瓣膜病课件5第一节二尖瓣狭窄病因最常见：风湿热罕见：先天畸形、老年钙化、类风关、SLE等第一节二尖瓣狭窄病因最常见：风湿热罕见：先天畸形、老年钙6二尖瓣狭窄（MS）病理风湿热二尖瓣粘连融合MSLA至左主支气管升高左心房壁钙化左心房附壁血栓形成肺血管床的闭塞性改变二尖瓣狭窄（MS）病理风湿热二尖瓣粘连融合MSLA至左主支气7二尖瓣狭窄病理生理正常人二尖瓣口面积4～6cm2轻度狭窄1.5～2cm2中度狭窄1.0～1.5cm2重度狭窄＜1.0cm2MS——>左房室跨瓣压差↑肺静脉压力↑——左心房压↑肺毛细血管（劳力性呼吸困难）——>肺动脉高压（急性肺水肿）——>右心室扩大——>右心衰竭严重MS时可有左心室的失用性萎缩所以，二尖瓣狭窄主要累及左心房与右心室二尖瓣狭窄病理生理正常人二尖瓣口面积4～6cm2MS—8二尖瓣狭窄一、症状（中度狭窄以上才出现）

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿（二）咯血:①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经二尖瓣狭窄一、症状（中度狭窄以上才出现）9二、体征（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①

“二尖瓣面容”（双颧绀红）②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好

④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导

二尖瓣面容二尖瓣狭窄二、体征二尖瓣面容二尖瓣狭窄10（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征

P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强二尖瓣狭窄（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征二尖瓣狭窄11一、X线检查左心房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后壁图解：胸片后前位（前图）示两肺淤血。两肺门模糊。梨形心。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。心后缘间有一透亮三角区，表明无左心室增大二尖瓣狭窄一、X线检查图解：胸片后前位（前图）示两肺淤血。两肺门模糊。12心电图：可见二尖瓣P波，>0.12秒，伴切迹。电轴左偏。右室大二尖瓣狭窄图解：心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整，心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大心电图：可见二尖瓣P波，>0.12秒，伴切迹。电轴13二尖瓣狭窄超声心动图：是明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法超声特点：M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动二尖瓣狭窄超声心动图：是明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法超声14二尖瓣狭窄

诊断与鉴别诊断

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等②Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音二尖瓣狭窄诊断与鉴别诊断15一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染二尖瓣狭窄并发症一、心房颤动二尖瓣狭窄并发症16二尖瓣狭窄一、一般治疗

1.预防风湿热复发

一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次

2.预防感染性心内膜炎

3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次

4.有临床症状者对症处理二尖瓣狭窄一、一般治疗17

二、并发症的处理

1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压

2.急性肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率

3.右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等二尖瓣狭窄二、并发症的处理二尖瓣狭窄18

5.房颤

急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定，控制心室率,β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄如血流动力学不稳定，立即电复律慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄电复律或药物转复：条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性AVB和SSS不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右二尖瓣狭窄5.房颤二尖瓣狭窄19二尖瓣狭窄介入与手术治疗

1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）：为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法2、闭式分离术3、直视分离术4、人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；②二狭合并二漏者二尖瓣狭窄介入与手术治疗2、闭式分离术20二尖瓣狭窄

预后

在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率二尖瓣狭窄预后21第二节二尖瓣关闭不全病因和病理

慢性:风心病:最常见二尖瓣脱垂冠心病：乳头肌功能失常腱索断裂：多数原因不明。二尖瓣环和环下部钙化：退行性变。感染性心内膜炎：穿孔或瓣叶挛缩畸形左心室显著扩大：其他：急性:腱索断裂、心内膜炎、AMI、创伤、人工瓣损坏第二节二尖瓣关闭不全病因和病理22病理生理急性：血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿慢性：持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰

MI主要累及左房、左室，最后累及右室二尖瓣关闭不全病理生理急性：血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→23一、症状急性：轻度；重度可有急性左心衰竭，甚至急性肺水肿、心源性休克。慢性：风心病：无症状时间长，一旦出现症状，多有不可逆心功能损害。二尖瓣脱垂：胸痛、乏力、体位性晕厥。晚期出现左心衰竭。二尖瓣关闭不全临床表现一、症状二尖瓣关闭不全临床表现24二、体征

慢性：心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位。心音：风心病时重度关闭不全，S1减弱。左室射血时间缩短，S2提前、分裂增宽。二尖瓣脱垂：收缩中期喀喇音急性：心尖搏动为高动力型；P2亢进二尖瓣关闭不全二、体征二尖瓣关闭不全25二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛26X线检查急性者：肺淤血、肺水肿征慢性者：左房、左室大，左心衰时肺淤血、肺水肿征。二尖瓣环钙化影

二尖瓣关闭不全图解：胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主。心尖下沉。侧位（右图）示食道左心房段有明显压迹及后移X线检查二尖瓣关闭不全图解：胸正位（左图）示两肺充血，肺27心电图

急性；窦速常见。慢性：左房大左室肥厚征二尖瓣关闭不全心电图二尖瓣关闭不全28超声心动图

M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。<4cm2为轻度、4～8cm2为中度、>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因二尖瓣关闭不全超声心动图二尖瓣关闭不全29彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束30二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图31左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”

二尖瓣关闭不全左心室造影二尖瓣关闭不全32诊断标准

急性者，突发气促，心尖区收缩期杂音，X线肺淤血明显，有病因可询

慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG二尖瓣关闭不全诊断标准急性者，突发气促，心尖区收缩期杂音，33鉴别诊断

三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，胸左缘4、5肋间最清楚。室间隔缺损：为全收缩期杂音，胸左缘4、5、6肋间最清楚。胸骨左缘收缩期喷射性杂音：血液通过左或右心室流出道时产生。二尖瓣关闭不全鉴别诊断三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，胸左缘4、34并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者二尖瓣关闭不全并发症一、心房颤动二尖瓣关闭不全35治疗急性：治疗目的：是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。硝普钠扩张小动静脉，降低心脏前后负荷。利尿剂减低前负荷二尖瓣关闭不全治疗急性：二尖瓣关闭不全36

慢性内科治疗：预防感染性心内膜炎；预防风湿热无症状者定期随访。房颤的处理：维持窦性心律不如二尖瓣狭窄时重要。心力衰竭：限钠盐、ACEI、利尿剂和洋地黄。外科治疗：人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术：二尖瓣关闭不全治疗慢性二尖瓣关闭不全治疗37二尖瓣关闭不全

预后

急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差二尖瓣关闭不全预后38第三节

主动脉瓣狭窄病因和病理

风心病：多伴AI或二尖瓣损害先天性畸形其他：

第三节主动脉瓣狭窄病因和病理39主动脉狭窄

病理生理

AS→LVH（向心性）→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛细血管密度相对减少严重AS→舒张期心腔内压力增高→压迫心内膜下冠状动脉——>冠脉血流↓、冠状动脉灌注压降低——>心肌缺血

主动脉狭窄病理生理40主动脉狭窄临床表现

一、症状：呼吸困难、心绞痛、晕厥为典型主动脉狭窄常见的“三联征”。

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起主动脉狭窄临床表现41晕厥的机制：①

运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加②运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心排血量↓③运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内压力感受器→外周血管阻力↓④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量↓→左心室心排出量↓↓⑤休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）→心排血量↓↓主动脉狭窄晕厥的机制：主动脉狭窄42二、体征（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP↓、脉压↓主动脉狭窄二、体征主动脉狭窄43主动脉狭窄一、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象二、心电图

重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常主动脉狭窄一、X线检查44三、超声心动图二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积主动脉狭窄三、超声心动图主动脉狭窄45四、心导管检查当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查常以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差>50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄主动脉狭窄四、心导管检查主动脉狭窄46诊断标准

典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化性病变多见确诊有赖UCG主动脉狭窄诊断标准典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如47主动脉狭窄并发症一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭六、胃肠道出血主动脉狭窄并发症48主动脉瓣狭窄一、内科治疗预防感染性心内膜炎无症状着随诊预防房颤：主动脉狭窄患者不能耐受房颤。应及时复律。心绞痛试用硝酸酯类药物。心力衰竭：限钠盐、可用洋地黄、慎用利尿剂以免血压过低。不用作用于小动脉的扩张剂，以免血压过低。主动脉瓣狭窄一、内科治疗49二、外科治疗

人工瓣膜置换术经皮球囊主动脉瓣成形术：高龄、心衰、手术高危患者。主动脉瓣狭窄二、外科治疗主动脉瓣狭窄50主动脉瓣狭窄

预后可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者主动脉瓣狭窄预后51主动脉瓣关闭不全病因和病理

由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致慢性--主动脉瓣疾病：1.风心病；2.感染性心内膜炎；3.先天性畸形；4.主动脉瓣粘液样变性；5.强直性脊柱炎主动脉根部扩张1.梅毒性主动脉炎；2.Marfan综合征；3.强直性脊柱炎；4.特发性升主动脉扩张；严重高血压和（或）动脉粥样硬化急性--感染性心内膜炎，创伤，主动脉夹层，人工瓣膜破裂

主动脉瓣关闭不全病因和病理52

主动脉瓣关闭不全病理生理

急性：血流反流入LV→LV容量负荷↑↑→LV舒张压↑↑→LA压增高→肺淤血、肺水肿慢性：慢性容量负荷↑——>心肌重塑——>左心衰竭主动脉瓣关闭不全病理生理53主动脉瓣关闭不全临床表现一、症状

（一）急性轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压（二）慢性可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现主动脉瓣关闭不全临床表现54二、体征1)慢性：血管：周围血管征常见。心尖搏动：向左下移位，弥散有力。心音：第一心音减弱，由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如。心脏杂音：重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Astin-Flint杂音）。

2)急性：二尖瓣舒张期提前关闭，致第一心音减低或消失。第二心音肺动脉瓣成分增强。主动脉瓣关闭不全二、体征主动脉瓣关闭不全55

主动脉瓣关闭不全

X线检查：左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm主动脉瓣关闭不全X线检查：左心室增大向左下增大，心56二、超声心动图二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度主动脉关闭不全二、超声心动图主动脉关闭不全57三、心电图急性者常见窦性心动过速和非特异性ST－T改变。慢性者常见左心室肥厚劳损四、放射性核素心室造影：判断左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数五、磁共振显像：诊断主动脉夹层极准确六、主动脉造影：外科手术前准备主动脉关闭不全三、心电图主动脉关闭不全58主动脉瓣关闭不全

诊断

有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断主动脉瓣关闭不全诊断有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂59主动脉关闭不全并发症

1.感染性心内膜炎2.室性心律失常3.心力衰竭主动脉关闭不全并发症60一、急性外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学主动脉瓣关闭不全一、急性主动脉瓣关闭不全61二、慢性（一）内科治疗①预防感染性心内膜炎②梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗③DBP>90mmHg应用降压药④无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状⑤左心衰竭的治疗⑥心绞痛的处理⑦积极纠正心房颤动和治疗心律失常⑧如有感染应及早积极控制主动脉瓣关闭不全二、慢性主动脉瓣关闭不全62（二）外科治疗人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法适应证：①有症状和左心室功能不全②无症状伴左心室功能低下③有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗禁忌证：

LVEF≤0.15～0.20，LVEDD≥80mmHg或LVEDVI≥300ml/m2主动脉瓣关闭不全（二）外科治疗主动脉瓣关闭不全63预后

急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭慢性者无症状期长，症状出现后，病情常迅速恶化预后急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，64复习思考题

1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？

2.主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？

3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？

4.如何诊断和处理二尖瓣病变？

5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变？复习思考题1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？6541、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹

42、只有在人群中间，才能认识自己。——德国

43、重复别人所说的话，只需要教育；而要挑战别人所说的话，则需要头脑。——玛丽·佩蒂博恩·普尔

44、卓越的人一大优点是：在不利与艰难的遭遇里百折不饶。——贝多芬

45、自己的饭量自己知道。——苏联41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。——阿卜66内科学——心脏瓣膜病内科学——心脏瓣膜病内科学——心脏瓣膜病第三篇循环系统疾病第八章心脏瓣膜病（ValvularHeartDisease）讲授目的和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展微课程教学是指时间在10分钟以内，有明确的教学目标，内容短小，集中说明一个问题的小课程.它能有效地提高教学质量，培养学生的自主学习能力.下面就初中化学微课程教学的设计与应用谈点体会.一、微课程教学的设计1.教学目标的确定.在设计微课程时，教师的第一步就是要确定教学目标，即通过微课程学习，学生学习到的知识和培养的能力.例如，在讲“二氧化碳和一氧化碳”时，教师打算为学生设计一个微课程来帮助学生理解二氧化碳和一氧化碳的区别与联系.在这个时候，教师应当为学生制定好教学目标，要求学生在学习微课程之后能准确掌握二氧化碳和一氧化碳的性质，并能把两者对比起来记忆，找出它们的区别与联系.也就是说，要先确定教学目标，然后依据教学目标进行微课程的设计.2.教学内容的选择.在微课程的设计中，教师必须依据具体的教学内容制定不同的微课程的类型.在初中化学教学中，对于不同的教学内容，教师的侧重点不一样.例如，对“空气”“氧气”这样的教学内容，可以把它们归为知识点的理解和掌握类，而对于“制取氧气”这样的教学内容，侧重的应当就是具体的操作性.在设计微课程时，教师要重视教学内容的选择，在选取了合适的教学内容后，才能依据这些教学内容设计具体的教学方案.3.教学策略的运用.在微课程的设计中，教学策略的运用是关键环节，直接影响着微课程的实施效果，体现微课程设计的水平和质量.它是指教师设计的微课程在教学中具体的实施方法和步骤.例如，在讲“酸和碱反应”时，教师可以设计一个实践操作的微课程，帮助学生直观有效地弄清酸和碱的反应.碱溶液能使紫色石蕊溶液变蓝，而酸能使紫色石蕊溶液变红.依据这一点，教师可以把班上的学生合理地分为几个小组，每个小组都分配有一定量的氢氧化钠溶液和盐酸，一定量的紫色石蕊溶液，具体其他的烧杯和试管等实验用具都一一具备，然后指导学生进行实验探究，即先取少量的紫色石蕊溶液在一只干净的试管中，滴入少量的氢氧化钠溶液，观察紫色石蕊溶液的颜色变化，到紫色石蕊溶液变蓝后停止，在此溶液中滴入盐酸，观察试管中溶液颜色的变化情况，并做好记录.这个实验操作完成后，教师还可以鼓励学生在紫色石蕊溶液中先加入盐酸后加入氢氧化钠溶液来观察颜色的变化情况.这样，不仅有利于学生掌握所学的化学知识，而且有利于提高学生的动手操作能力.4.教学评价的实施.教学评价的实施是微课程设计中的最后一步.它是指教师在运用具体的教学策略以后，对整个过程中学生的表现、教学目标是否实现、教学内容的选取和教学策略的实施做出的总体评价.一方面，在教学评价的过程中，教师可以进一步向学生补充教学知识；另一方面，学生对这个微课程的认知，便于教师找出其中的优点和缺点，并在下一次微课程的设计时做到取长补短.在教学评价的实施中，教师还可以鼓励学生积极参与，发表他们自己的看法，提出问题与教师一起讨论，增加师生间的交流，培养学生的发散思维.二、微课程教学应用的优点1.提高学生的学习效果.在初中化学教学中，教师采用微课程的教学方式，能够加深学生对知识点的理解，培养学生的学习能力，从而提高学生的学习效果.2.提高学生的学习兴趣.微课程教学的方式一改以往的教师单纯说教的沉闷的课堂教学气氛，它的内容更加丰富，呈现的形式也多种多样，为学生的学习增添了许多新鲜的色彩，必定能提高学生的学习兴趣.3.提高学生学习的自主性.微课堂教学的应用有一个很大的原因，就是能够提高学生学习的自主性，鼓励学生发现学习中的问题，并试着去解决问题.微课程的设计，引导学生参与化学学习活动，做自己学习的主人，从而提高学生的自主学习能力.4.提高教师的教学质量.传统的教学方法较为死板，教师教得累，学生学得苦，教学效果不理想.微课程的教学方式，紧紧与学生学习的实际与社会的发展联系起来，是教学方式上的一个创新.它的宗旨就在于方便教师和学生两个群体，找出了教学问题的关键，打入学生学习的内部，从而提高教师的教学质量.总之，微课程教学的设计与应用是教育界的一大创举.利用微课程简单高效、生动有趣的特点，能够提高学生的学习能力，激发学生的学习兴趣，促进学生学习的自主性.同时，在微课程的设计过程中，有些问题还需要教师依据学生学习的具体情况进行调整，更好地为学生服务.一、农村初中体育课堂策略概念农村初中体育课堂策略主要指教师围绕农村区域的实际发展环境、教学状况等进行科学化教学方案的制订，在这个过程中，需要围绕教材内容、课程目标等进行教学目标的设计，充分发挥农村学生的聪明才智，构建适合学生自身的学习策略，提升学生的创新能力，实现体育知识教学的计划性、明确性，使学生具备良好的?W习策略知识，从而适应未来社会对高素质复合型创新性人才的要求。在某些农村学校的教学过程中，受到教育环境、师资力量等的影响，学生从农村学校里学习的体育知识及技能难以满足现阶段素质教学的要求。学生体育学习的重点在于掌握扎实的体育知识，并且具备良好的体育技能应用能力，从而培养学生良好的自主学习能力、自我发展能力。通过对初中体育课堂策略的构建，可以为学生的可持续发展创造良好的条件，有利于优化学生的学习策略，培养学生自主性的学习习惯，能够增强主体自我的感知，从而实现个性的全面性发展。二、优化农村初中体育课堂策略的必要性农村初中体育新型课堂教学策略具备良好的教学效益，相比于传统的体育教学方法，前者更加注重学生体育理论能力及技能应用能力的协调性发展。在这个过程中，不仅强壮了学生的体魄，而且有利于学生创新素质的提升，从而引导学生构建适合自己的学习策略，增进学生对学习策略及创造性思维间关系的了解。这需要教师健全体育课堂教学策略，实现学生学习策略构建环节及人力联想策略的应用，增强学生对实际教学内容的想象能力，实现学生想象力的有效性锻炼。比如，在排球迎面垫球知识的学习中，为了让学生掌握一插、二夹、三提的动作要领，教师需要引导学生想象以下场景：学校上空掉下来一个气球，夹紧双臂插到气球下，用力一提便能使气球再次浮空。学生学习策略养成模块及创造性思维培养模块是农村初中体育课堂教学体系的关键组成要素，通过对这种教学方法的应用，有利于增强学生生活场景与学习活动的联系。比如，在实心球投抛过程中，学生可以联想到农民抛秧的农忙情景，有利于增进学生对体育知识的理解，提升自身对动作要领的认知，从而概括出相关体育活动的知识点及动作要领，有利于培养学生的问题分析能力、问题比较能力、问题概括能力等，实现学生综合素质的提高。三、体育课堂教学方案1.创新教学方法为了适应现阶段农村初中体育课堂的教学要求，进行教学策略的创新是必要的，从而增进学生对体育知识及概念的见解，将新型的体育知识及技能应用于实际，并在潜移默化中增强自身的体育综合素质。为了达到这个目标，教师必须提升对创新性教学策略的重视，不断增强自身的思维创新能力，这意味着教师需要否定自己并肯定自己，进行传统教学方法的更新，进行原有思维模式的突破。2.提升实践教学效果实践是最好的老师，为了增强学生体育知识的应用能力，教师需要进行课堂教学实践策略的应用，这需要教师具备良好的实践教学能力，这受到教师体育专业素质、个人魅力等因素的影响。整体来看，学生体育知识学习程序包括如下几个部分，准备环节、呈现环节、运用环节、迁移环节。准备环节主要包括体育知识、技能准备模块、知识实际应用模块。呈现环节主要包括学生相关体育知识、技能的激活及呈现。运用环节主要包括学习策略养成环节，对相关体育知识、技能等的对比、分析、比较。迁移环节主要包括体育知识、技能等的巩固及材料迁移应用模块。为了全面增强学生的体育素质，教师必须进行具体教导方案的制订。在学习策略教学过程中，教师需要根据农村初中不同年级的教学内容，进行相应教学及指导方案的制订，进行体育教学内容的更新及创新，开阔学生的体育知识视野，引导学生使用重复想象、自由联想等方法，增进学生对不同项目技术要领的了解，为农村区域的初中生创造一个良好的体育学习环境。在这个过程中，实现师生关系的协调性，提升学生对于体育知识的学习兴趣，这需要引起相关学校及教师的重视，进行农村区域教育资源的优化、整合利用，开阔学生的体育视野，激发学生对体育知识及技能的求知欲，实现学生体育知识理论素质及技能应用素质的全面性增强。总之，为了适应现阶段农村初中体育教学工作的要求，教师必须要创新体育课堂教学策略，实现学生体育综合能力的提升，确保学生健康地可持续发展。内科学——心脏瓣膜病内科学——心脏瓣膜病内科学——心脏瓣膜病67内科学——心脏瓣膜病课件68内科学——心脏瓣膜病课件69内科学——心脏瓣膜病课件70内科学——心脏瓣膜病课件71第一节二尖瓣狭窄病因最常见：风湿热罕见：先天畸形、老年钙化、类风关、SLE等第一节二尖瓣狭窄病因最常见：风湿热罕见：先天畸形、老年钙72二尖瓣狭窄（MS）病理风湿热二尖瓣粘连融合MSLA至左主支气管升高左心房壁钙化左心房附壁血栓形成肺血管床的闭塞性改变二尖瓣狭窄（MS）病理风湿热二尖瓣粘连融合MSLA至左主支气73二尖瓣狭窄病理生理正常人二尖瓣口面积4～6cm2轻度狭窄1.5～2cm2中度狭窄1.0～1.5cm2重度狭窄＜1.0cm2MS——>左房室跨瓣压差↑肺静脉压力↑——左心房压↑肺毛细血管（劳力性呼吸困难）——>肺动脉高压（急性肺水肿）——>右心室扩大——>右心衰竭严重MS时可有左心室的失用性萎缩所以，二尖瓣狭窄主要累及左心房与右心室二尖瓣狭窄病理生理正常人二尖瓣口面积4～6cm2MS—74二尖瓣狭窄一、症状（中度狭窄以上才出现）

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿（二）咯血:①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经二尖瓣狭窄一、症状（中度狭窄以上才出现）75二、体征（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①

“二尖瓣面容”（双颧绀红）②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好

④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导

二尖瓣面容二尖瓣狭窄二、体征二尖瓣面容二尖瓣狭窄76（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征

P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强二尖瓣狭窄（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征二尖瓣狭窄77一、X线检查左心房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后壁图解：胸片后前位（前图）示两肺淤血。两肺门模糊。梨形心。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。心后缘间有一透亮三角区，表明无左心室增大二尖瓣狭窄一、X线检查图解：胸片后前位（前图）示两肺淤血。两肺门模糊。78心电图：可见二尖瓣P波，>0.12秒，伴切迹。电轴左偏。右室大二尖瓣狭窄图解：心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整，心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大心电图：可见二尖瓣P波，>0.12秒，伴切迹。电轴79二尖瓣狭窄超声心动图：是明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法超声特点：M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动二尖瓣狭窄超声心动图：是明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法超声80二尖瓣狭窄

诊断与鉴别诊断

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等②Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音二尖瓣狭窄诊断与鉴别诊断81一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染二尖瓣狭窄并发症一、心房颤动二尖瓣狭窄并发症82二尖瓣狭窄一、一般治疗

1.预防风湿热复发

一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次

2.预防感染性心内膜炎

3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次

4.有临床症状者对症处理二尖瓣狭窄一、一般治疗83

二、并发症的处理

1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压

2.急性肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率

3.右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等二尖瓣狭窄二、并发症的处理二尖瓣狭窄84

5.房颤

急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定，控制心室率,β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄如血流动力学不稳定，立即电复律慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄电复律或药物转复：条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性AVB和SSS不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右二尖瓣狭窄5.房颤二尖瓣狭窄85二尖瓣狭窄介入与手术治疗

1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）：为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法2、闭式分离术3、直视分离术4、人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；②二狭合并二漏者二尖瓣狭窄介入与手术治疗2、闭式分离术86二尖瓣狭窄

预后

在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率二尖瓣狭窄预后87第二节二尖瓣关闭不全病因和病理

慢性:风心病:最常见二尖瓣脱垂冠心病：乳头肌功能失常腱索断裂：多数原因不明。二尖瓣环和环下部钙化：退行性变。感染性心内膜炎：穿孔或瓣叶挛缩畸形左心室显著扩大：其他：急性:腱索断裂、心内膜炎、AMI、创伤、人工瓣损坏第二节二尖瓣关闭不全病因和病理88病理生理急性：血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿慢性：持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰

MI主要累及左房、左室，最后累及右室二尖瓣关闭不全病理生理急性：血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→89一、症状急性：轻度；重度可有急性左心衰竭，甚至急性肺水肿、心源性休克。慢性：风心病：无症状时间长，一旦出现症状，多有不可逆心功能损害。二尖瓣脱垂：胸痛、乏力、体位性晕厥。晚期出现左心衰竭。二尖瓣关闭不全临床表现一、症状二尖瓣关闭不全临床表现90二、体征

慢性：心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位。心音：风心病时重度关闭不全，S1减弱。左室射血时间缩短，S2提前、分裂增宽。二尖瓣脱垂：收缩中期喀喇音急性：心尖搏动为高动力型；P2亢进二尖瓣关闭不全二、体征二尖瓣关闭不全91二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛92X线检查急性者：肺淤血、肺水肿征慢性者：左房、左室大，左心衰时肺淤血、肺水肿征。二尖瓣环钙化影

二尖瓣关闭不全图解：胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主。心尖下沉。侧位（右图）示食道左心房段有明显压迹及后移X线检查二尖瓣关闭不全图解：胸正位（左图）示两肺充血，肺93心电图

急性；窦速常见。慢性：左房大左室肥厚征二尖瓣关闭不全心电图二尖瓣关闭不全94超声心动图

M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。<4cm2为轻度、4～8cm2为中度、>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因二尖瓣关闭不全超声心动图二尖瓣关闭不全95彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束96二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图97左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”

二尖瓣关闭不全左心室造影二尖瓣关闭不全98诊断标准

急性者，突发气促，心尖区收缩期杂音，X线肺淤血明显，有病因可询

慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG二尖瓣关闭不全诊断标准急性者，突发气促，心尖区收缩期杂音，99鉴别诊断

三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，胸左缘4、5肋间最清楚。室间隔缺损：为全收缩期杂音，胸左缘4、5、6肋间最清楚。胸骨左缘收缩期喷射性杂音：血液通过左或右心室流出道时产生。二尖瓣关闭不全鉴别诊断三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，胸左缘4、100并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者二尖瓣关闭不全并发症一、心房颤动二尖瓣关闭不全101治疗急性：治疗目的：是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。硝普钠扩张小动静脉，降低心脏前后负荷。利尿剂减低前负荷二尖瓣关闭不全治疗急性：二尖瓣关闭不全102

慢性内科治疗：预防感染性心内膜炎；预防风湿热无症状者定期随访。房颤的处理：维持窦性心律不如二尖瓣狭窄时重要。心力衰竭：限钠盐、ACEI、利尿剂和洋地黄。外科治疗：人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术：二尖瓣关闭不全治疗慢性二尖瓣关闭不全治疗103二尖瓣关闭不全

预后

急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差二尖瓣关闭不全预后104第三节

主动脉瓣狭窄病因和病理

风心病：多伴AI或二尖瓣损害先天性畸形其他：

第三节主动脉瓣狭窄病因和病理105主动脉狭窄

病理生理

AS→LVH（向心性）→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛细血管密度相对减少严重AS→舒张期心腔内压力增高→压迫心内膜下冠状动脉——>冠脉血流↓、冠状动脉灌注压降低——>心肌缺血

主动脉狭窄病理生理106主动脉狭窄临床表现

一、症状：呼吸困难、心绞痛、晕厥为典型主动脉狭窄常见的“三联征”。

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起主动脉狭窄临床表现107晕厥的机制：①

运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加②运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心排血量↓③运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内压力感受器→外周血管阻力↓④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量↓→左心室心排出量↓↓⑤休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）→心排血量↓↓主动脉狭窄晕厥的机制：主动脉狭窄108二、体征（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP↓、脉压↓主动脉狭窄二、体征主动脉狭窄109主动脉狭窄一、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象二、心电图

重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常主动脉狭窄一、X线检查110三、超声心动图二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积主动脉狭窄三、超声心动图主动脉狭窄111四、心导管检查当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查常以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差>50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄主动脉狭窄四、心导管检查主动脉狭窄112诊断标准

典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化性病变多见确诊有赖UCG主动脉狭窄诊断标准典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如113主动脉狭窄并发症一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭六、胃肠道出血主动脉狭窄并发症114主动脉瓣狭窄一、内科治疗预防感染性心内膜炎无症状着随诊预防房颤：主动脉狭窄患者不能耐受房颤。应及时复律。心绞痛试用硝酸酯类药物。心力衰竭：限钠盐、可用洋地黄、慎用利尿剂以免血压过低。不用作用于小动脉的扩张剂，以免血压过低。主动脉瓣狭窄一、内科治疗