危重病人的麻醉

关于危重病人的麻醉第一页，共六十二页，2022年，8月28日

危重病人指的是病人的重要器官如心、脑、肺、肝、肾等有严重的功能不全或衰竭，威胁着病人的生命，处理不当随时有死亡的危险。麻醉既要满足手术要求才能达到治疗的目的，又要维护重要器官的功能才能保证病人的安全，对重要器官的功能障碍要进行积极的继续治疗和支持，尽量保持内环境的相对稳定，以顺利度过手术治疗。第二页，共六十二页，2022年，8月28日一、呼吸功能不全病人围术期的麻醉处理：

有严重的肺部疾病，长期吸烟、肺气肿、慢支炎、支气管哮喘、肺部感染、有血气胸、脓胸、肺结核或支扩、肺脓肿咯血等均可引起肺功能的不全或全身性疾病导致ARDS，如急性胰腺炎、败血症、感染性休克等均可合并呼吸功能不全或衰竭。第三页，共六十二页，2022年，8月28日

（一）麻醉前估计及准备：术前若病情允许可作肺功能测定，可区别其为阻塞性或限制性肺功能障碍。阻塞性肺功能障碍表现为气道阻力增加及肺顺应性增大，无效死腔增加，通气/血流比例失调，其用力呼气肺活量（FVC）>4秒，最大呼气1秒率（FEV1.0%）<80%，正常应>76%，2秒率（FEV2.0%）>89%，3秒率（FEV3.0%）>92%，对判断气道梗阻时比较敏感，余气量/总肺容量（RV/TVC）>40%。

第四页，共六十二页，2022年，8月28日

最大呼气中期流速（MMER）<0.6L/秒，若FVC1.0<40%，最大通气量（MVV）<预计值50%，或呼吸储备百分比为最大通气量-每分钟通气量/最大通气量×100%，若<70%为通气功能有严重损害，手术宜慎重。正常通气储备在93%以上，若低于86%即有通气功能不佳，代偿极差。限制性通气功能损害为肺顺应性降低，潮气量和通气量减少，呼吸作功增加，耗氧量增大，肺功能测定有VC%<75%，FVC（用力呼气肺活量）<80%，FEVT（时间最大呼气量）正常或偏高（正常值为FEVL1.0一秒量2.83L，FEV2.0为3.30L，FEV3.0为3.41L）。第五页，共六十二页，2022年，8月28日呼吸功能评定以表内三种指标为主：呼吸功能评定MVV%RV/TLC%%FEV1.0正常>75<35>70轻度损害60~7436~5055~69中度损害45~5951~6540~54重度损害30~4466~8025~39极重度损害<29>80<24第六页，共六十二页，2022年，8月28日

综合评定：重度：三项至少有两项达重度损害；中度：三项中至少有二项达中度损害或三项中，轻中重各占一项；轻度：损害均不足中度。通过血气分析对呼吸功能可得到正确的评价。若有通气不足，有PaO2的下降及PaCO2的增高，有过度通气时PaO2可正常或高于正常（>100mmHg），而PaCO2低于正常范围（<30mmHg）。第七页，共六十二页，2022年，8月28日

通气功能仅有轻度障碍者可按一般正常人处理。有中度肺功能不全，术前应用抗生素控制感染及肺部炎症，使分泌物尽量减少，当选用椎管内麻醉或局麻、神经阻滞，静脉麻醉而未插管者，应注意辅助用药或静脉麻醉药对呼吸的影响，若呼吸有抑制易发生低氧血症，或药物影响排痰可造成下呼吸道梗阻而发生严重的急性缺氧，甚至有发生心跳骤停的危险。

第八页，共六十二页，2022年，8月28日

若用全身麻醉必须插管。麻醉期中应注意呼吸管理，保持气道畅通，应有足够的气体交换。术后最好进行一段时间的呼吸支持，待完全清醒，咳嗽反射灵敏，呼吸交换量正常或接近原水平，脱氧超过10分钟SpO2能保持93%以上或恢复麻醉前水平才能考虑拔管，拔管后仍应继续给氧以保持SpO2接近正常水平。术前即有严重通气功能不全者，应注意病人有无呼吸困难，能否平卧，双肺有无啰音等，及能否经治疗得到改善。

第九页，共六十二页，2022年，8月28日

若手术不能等待，不能选用有可能加重呼吸功能降低的不插管的麻醉方法，如高持或单纯静脉麻醉等。若已有严重通气功能不全，进行肺切除术必须估计切除肺的范围及对通气功能的进一步影响，若成人术后肺活量将低于1.2升，呼吸储备低于50%。术后稍有其他因素如痰排不出等，则将失代偿而难以维持生存的最低要求。第十页，共六十二页，2022年，8月28日

若未作肺功能测定，可作闭气试验以粗略估计心肺功能情况。正常成人闭气30~40秒以上；仅能闭气20~30秒可能有轻度降低；10~20秒为中度；<10秒为重度损害。另还可作吹气试验，若点燃的火柴在距口唇30cm以上能一口气吹灭者，胜任一般手术可无问题。

第十一页，共六十二页，2022年，8月28日

（二）麻醉选择及注意事项：有呼吸功能不全者首选无呼吸抑制的麻醉方法或药物；其次是能有效管理呼吸的方法，能在局部浸润、神经阻滞、低位椎管内麻醉下完成的手术，术中配合适量辅助用药及有效的氧吸入，常可安全度过手术治疗。第十二页，共六十二页，2022年，8月28日

大型手术必须在全身麻醉下进行者，以气管内插管机械通气支持呼吸较为安全，分泌物多者术前应尽量控制感染，加强排痰引流措施，插管后应反复吸引，避免下呼吸道阻塞。术后必须送ICU病室继续进行机械通气，因麻醉期中使用的全麻药、镇静药、镇痛药、肌松药的残留作用，均将对呼吸的恢复存在一定影响。

第十三页，共六十二页，2022年，8月28日

术后伤口疼痛亦将影响咳痰及深呼吸的活动，使潮气量受影响。故术后呼吸支持及术后镇痛甚为重要。直至全身状态恢复较正常，内环境稳定，咳嗽有力，能作深呼吸活动，肌力正常，才能逐渐脱机，可用亚利氏装置吸氧，过度到吸入低浓度氧（<40%），SpO2在不吸氧下恢复术前水平，才能考虑拔管，拔管后继续鼻管或面罩吸氧。第十四页，共六十二页，2022年，8月28日二、休克病人的麻醉问题

休克是指重要器官及组织有血液灌流量的锐减，不能维持正常生理需要。严重者可造成重要器官的功能不全甚至衰竭。麻醉方面既要注意围术期对休克的治疗及合并症的处理，又要进行适当的麻醉以满足手术对麻醉的需要，方能解除休克的原因，使休克得到有效的治疗。第十五页，共六十二页，2022年，8月28日

（一）各种休克存在的麻醉相关问题：

1、低血容量休克：可因大量失血、体液丧失（如大面积烧伤、肠梗阻等）而使回心血量减少，血压低、脉搏代偿性增快。长时间严重休克可致心肌缺血、心功能受损，由于血流缓慢、代谢性酸中毒可导致弥散性血管内凝血，消耗大量凝血因素，血小板、纤维蛋白原降低，手术创面可发生渗血。还可导致休克肺、急性肾功衰竭等。最终亦可导致多器官功能衰竭。第十六页，共六十二页，2022年，8月28日

2、感染性休克：可因严重全身性感染、输入污染血液或液体发生休克，多有高热、白细胞增高，代谢增加、低血压、脉搏快、呼吸急促、过度换气而导致代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。血容量可因内毒素对毛细血管壁损害通透性增加进入组织间隙而有减少，由于组织灌注不足，毛细血管扩张及DIC形成，血液淤滞于微循环中增多。第十七页，共六十二页，2022年，8月28日

回心血量减少，组织供血进一步下降，因而中毒性休克虽无明显的血容量丢失，仍使有效循环血量降低。适当补充容量对改善休克状态有一定作用。由于内毒素、低血压、缺氧对心脏的作用，心功能常有一定程度的低下，若有DIC对肺及肾的损害，其功能常受影响，最终亦可发展至多器官功能衰竭。第十八页，共六十二页，2022年，8月28日

3、过敏性休克：过敏反应是抗原抗体反应，致敏原进入机体后可产生抗体IgE使肥大细胞致敏，当再次有致敏抗原进入机体时即可使敏感的细胞发生脱颗粒而释放出组织胺、缓激肽、前列腺素等物质，其作用于血管壁使毛细血管壁通透性增加，体液成分漏出至血管外，并使血管扩张，使有效循环血量降低，严重者导致低血压甚至停跳。第十九页，共六十二页，2022年，8月28日4、心源性休克：由于心脏疾病或心脏受缺血、缺氧损害，心脏负荷过大，长时间低血压影响，严重心律失常等均可使心脏功能严重受损，心输出量低、血压下降、中心静脉压增高，致心源性休克。

5、神经源性休克：严重外伤引起的强烈的疼痛刺激可导致低血压。第二十页，共六十二页，2022年，8月28日

（二）休克病人麻醉处理原则：

1、解除休克的原因：如外伤出血应尽早采用简单止血方法如上止血带压迫止血等；心律失常如二度或三度传导阻滞采用抗心律失常药物或术前安置临时起搏器；低血容量积极补充容量；心源性休克应用强心药；过敏性休克应用激素、抗组织胺药等。第二十一页，共六十二页，2022年，8月28日2、对症治疗：因休克病人常有低血压、低氧血症、低血容量、心功不全、外周血管张力变化等，可针对不同休克当时存在的问题予以对症治疗以改善休克状态，增强对麻醉的耐受。

3、手术时机：术前对休克的纠正虽有利于麻醉及手术治疗，但不能因强调术前的准备而延误手术时机，甚至需在抢救休克的同时进行麻醉和手术治疗。第二十二页，共六十二页，2022年，8月28日

4、休克越严重本身对中枢神经系统已产生强烈的抑制，所需麻醉药物越少，因而不管什么情况下，血压越低越应减浅麻醉，因休克时脑血流所占心输出量的比例增加，麻醉药进入脑组织的比例增加，麻醉容易加深。第二十三页，共六十二页，2022年，8月28日

（三）休克病人的麻醉选择：

1、局麻及神经阻滞麻醉：对血流动力学影响最小，一般休克病人作较表浅较小及上肢手术首选此法。但镇痛不全可加重休克。第二十四页，共六十二页，2022年，8月28日

2、椎管内麻醉：休克病人用椎管内麻醉当交感神经阻滞后回心血量将进一步减少，影响心输出量使血压更为降低，除非血容量能及时补充，休克程度不严重，麻醉范围较窄如会阴区域或下肢手术可以考虑。若急性大量失血未能控制、中毒症状严重、或严重心源性休克均不适宜用椎管内麻醉。第二十五页，共六十二页，2022年，8月28日3、吸入麻醉：吸入麻醉气管内插管的方法可以充分给氧，保证气体交换及气道通畅对休克病人是有利的，但任何吸入麻醉药对心血管的直接作用均是抑制，由于有的药物在浅麻醉时对交感的兴奋作用而显示对循环的兴奋效应，当严重休克时交感神经系统已处于极度兴奋状态，则难以显示药物对交感神经系统的兴奋效应。但对循环随剂量增加而抑制加强。

第二十六页，共六十二页，2022年，8月28日

休克病人对药物的耐受性差，需要量大为减少。由于休克时心脑血管的扩张，其血流量占全身心输出量的比例增大，因而对中枢神经系统的作用加强，而脑组织已处于血流量灌注不足，细胞功能降低，易受到麻醉药物的抑制，需要量大为降低，吸入麻醉常用药对循环影响按同等MAC而论，七氟醚、地氟醚小于氟烷、异氟醚，此又小于安氟醚。第二十七页，共六十二页，2022年，8月28日4、静脉麻醉：麻醉诱导常需要静脉麻醉药，对循环抑制较轻的有乙咪脂、γ-OH、芬太尼等，氯胺酮因同时有兴奋交感神经及心血管抑制作用，当用药后能增加心输出量，虽同时增加心肌氧耗，只要不使心肌氧的供需失衡加重是可选用的，若交感神经系统已因严重休克有极度兴奋，回心血量很低而陷于严重休克，此时再兴奋交感神经已不起作用而常可因用氯胺酮而显示对心血管的抑制作用，使休克更加恶化，心肌氧的供需关系更为失衡而过度缺血缺氧而停跳。

第二十八页，共六十二页，2022年，8月28日

因此宜在容量补充后用氯胺酮对循环影响较小。乙咪脂诱导对循环影响较小，但部分病人可引起肌颤，可使心率加快，氧耗增加，可配合其他药物应用，如先给小量咪唑安定（0.05mg/kg以下），再给乙咪脂则肌颤可减轻，配合肌松药插管。可在小剂量咪唑安定后用芬太尼0.06~0.1ug/kg加肌松药作诱导插管影响也较小。休克不是很严重可在小量咪唑安定及γ-OH诱导后肌松药插管。

第二十九页，共六十二页，2022年，8月28日

维持期中应积极处理休克，血压越低麻醉越应减浅，只需达到意识消失，肌松药选择对循环影响小或无明显影响者，如万可松、阿端、卡肌宁影响均较小。由于低血压肾滤过率降低，主要靠肾排泄的肌松药作用时间将延长，特别是有急性肾功能衰竭者不能使用。芬太尼镇痛作用好，可减少吸入麻醉药的应用。第三十页，共六十二页，2022年，8月28日

（四）休克病人围术期监测：

1、血压、脉搏：休克病人均有血压下降和脉搏增快。使用升压药维持血压应视为休克，因重要组织器官的血流量多已有降低，不能满足机体的生理需要，应根据血流动力学变化进行治疗，休克时脉压常因每搏量降低而减低，用无创测压方法有时无法测得，若能监测直接动脉压则较准确，而即使脉压差很小亦可测出。当搬动病人体位后血压有明显下降，常说明有血容量不足，应积极处理。脉搏增快常为代偿性的，当容量补充后或组织供氧、心功改善后可逐渐下降。第三十一页，共六十二页，2022年，8月28日

2、心电图：应持续监测心电图变化，特别对有心律失常或心肌缺血者更应密切监测其变化。

3、血氧饱和度（SpO2）监测：休克病人循环时间延长，血流缓慢，SpO2将有下降，当组织灌流及供氧改善SpO2可恢复正常。第三十二页，共六十二页，2022年，8月28日

4、中心静脉压监测：CVP反映了回心血量与心功能间的关系，低血容量休克时CVP降低；而心源性休克时常有CVP增高；外周阻力下降，回心血量减少引起的低血压亦有CVP的下降，需要使用收缩血管药物或补充血容量。CVP的监测不但应注意绝对值（正常为6~12cmH2O），同时应观察治疗过程的反应。第三十三页，共六十二页，2022年，8月28日5、肺动脉压及肺毛细血管楔压：自颈内或锁骨下静脉置入漂浮导管至肺动脉测压可反映右心室的后负荷，当有右心衰时可直接了解右心功能情况。当漂浮导管前端气囊充气，可阻塞肺小动脉，其所测压力则反映肺毛细血管内的压力即肺毛细血管楔压，此反映了左心室的前负荷，肺动脉压正常为15~30/4~8mmHg，肺毛细血管楔压正常为5~16mmHg。并可用热稀释法测心输出量，根据体表面积计算心脏指数及外周血管阻力等，以了解血流动力学的变化。

第三十四页，共六十二页，2022年，8月28日

6、尿量：休克病人可因肾血流减少而尿量减少，也可因急性肾功衰竭而少尿或无尿。当容量补足后若为肾前性少尿可逐渐恢复正常；而有急性肾功不全者则仍可少尿或无尿，血中尿素氮、肌酐可不断上升。第三十五页，共六十二页，2022年，8月28日7、酸硷平衡、水电解质平衡监测：休克病人由于组织灌流不足，多存在代谢性酸中毒，并有呼吸代偿性硷中毒的趋势。监测血气分析可了解失衡的程度及指导治疗。术中充分给氧、支持呼吸亦甚重要，有的病人因休克合并ARDS则术中尚需配合机械通气治疗。对FinO2及PetCO2的监测更能了解通气及供氧情况。绞窄性肠梗阻、腹膜炎、坏死性胰腺炎等均常伴有严重的水、电解质平衡失调，需进行监测。第三十六页，共六十二页，2022年，8月28日

8、红细胞压积：急性失血量达血容量的10~20%即可出现血浆再充盈。在失血后的前2小时内再充盈率可高达90~120ml/h，以后逐渐减低，至第6小时可保持在40~60ml/h，30~40小时后血容量可能完全补偿。因而在治疗休克的过程中，观察红细胞压积的变化，可了解血液稀释的程度，及有助于进一步治疗的方案。第三十七页，共六十二页，2022年，8月28日

9、肝、肾功能：严重的感染性休克常导致肝脏及肾脏的器质性损害，可出现肝、肾功能不全或衰竭。监测肝、肾功对了解病情、选择治疗药和调整治疗措施均极为重要。第三十八页，共六十二页，2022年，8月28日10、脑功能监测：休克早期由于脑循环的自身调节，虽然全身总的血流量有降低，而脑血流量仍可维持基本正常，病人意识可保持清醒，但随休克的加重，病人可出现烦躁不安；当血压下降至8kPa(60mmHg)以下，可出现神志淡漠，甚至昏迷。由于脑组织缺血缺氧和毛细血管通透性增加，可发生脑水肿。当严重感染性休克有意识障碍时，监测脑电图对脑损害恢复的观察有一定的帮助。第三十九页，共六十二页，2022年，8月28日

（五）休克常见并发症的防治

1、肺水肿：休克病人容易发生肺水肿的原因有：（1）当休克发展至血管扩张、血液淤滞阶段，需要超容量补充时，若补充全血过多，则当微循环功能改善后，血管床容积缩小，血容量往往偏高使心脏负荷增加。由于血容量过多，血球部分无法排出，血液中水分易外渗，易致肺水肿。第四十页，共六十二页，2022年，8月28日

（2）休克时产生弥散性血管内凝血，肺循环通畅受阻，使毛细血管内压增高，易向血管外渗漏，形成肺水肿。（3）休克时呼吸功能不全，有严重缺氧，使肺毛细血管的通透性增加，易促进肺水肿发展。（4）严重休克时可丧失意识，呼吸道难以保持通畅，吸气时肺内负压增大，使肺毛细血管内压与肺泡间的压差增大，水分易向肺泡内转移。第四十一页，共六十二页，2022年，8月28日

（5）休克时心肌缺血、缺氧，心功能降低，也是导致心功不全，产生肺水肿的原因之一。（6）由于创伤、失血、感染等原因使血中儿茶酚胺增高，或应用大量升压药升压时，肺血管可持续收缩，使肺动脉压增高，也可导致肺水肿的发生。（7）休克时若肾脏功能受损，肾脏滤过率降低，不能在微循环功能恢复后将体内过多的水分排出，使液体在体内贮留导致血容量过高，亦易发生肺水肿。第四十二页，共六十二页，2022年，8月28日

肺水肿的治疗仍按一般原则，如应用强心药、去泡剂、保持气道通畅、给氧、用PEEP或CPAP机械通气、用血管扩张药减少外周血管阻力、解除支气管痉挛及吗啡治疗等对症处理。第四十三页，共六十二页，2022年，8月28日2、呼吸功能不全：严重休克肺可受缺血、应激反应、毛细血管通透性改变、DIC等影响而有肺充血、出血，肺小叶不张，肺泡水肿，肺间质有弥散性出血及水肿等。肺的重量增加，肺间质、肺泡内有蛋白样物质，肺毛细血管栓塞等变化。肺内存在严重分流，PaO2/FinO2﹤300即有此可能。临床上常称休克肺。治疗为加强换气、增加氧吸入浓度，根据血压情况用PEEP或CPAP机械通气支持呼吸。第四十四页，共六十二页，2022年，8月28日3、心律失常：因休克导致严重心律失常并不常见，但心肌在严重缺氧时对增加心肌应激性的药物比较敏感，易致心律失常。心肌缺氧常有非特殊性的ST段及T波变化，有电解质、酸硷失衡时亦易发生。

4、心跳停止：休克时可因血容量过低，血压过低，氧张力过低，大量快速输入冷血使体温过低，血钾过高，严重酸中毒，大量输入陈的库血等而引起。按一般原则及针对原因处理。第四十五页，共六十二页，2022年，8月28日5、急性肾功衰竭：应激使血中儿茶酚胺增加，肾血管收缩常较其他器官为甚。因肾血流阻力增加或动脉压下降，肾血流灌注压降低，均使肾小球滤过率减低，可发生肾前性尿毒症。治疗适当、严重休克持续时间不长不致引起肾实质损害。若滥用去甲肾上腺素等缩血管药或严重休克持续过久有可能造成急性肾功衰竭。第四十六页，共六十二页，2022年，8月28日

治疗以除去原因，改善肾血流量为主，应注意检查血液尿素氮、肌酐、血钾等的变化。肾前性氮质血症与急性肾功衰竭的区别见下表：项目肾前性氮质血症急性肾功衰竭尿比重比重高比重较低而固定1.010±0.003尿渗透压700~1000渗透毫克分子量/升250~300渗透毫克分子量/升尿血浆渗透比例﹥2﹕1﹤1.1﹕1尿钠浓度﹤20毫当量/升﹥40毫当量/升尿血浆中肌酐的比例﹥40﹕1﹤10﹕1血液尿素氮与肌酐的比例﹥20﹕110﹕11小时PSP排出试验﹥50%0~少量尿沉淀镜检透明管型或细的颗粒管型上皮管型、变性细胞管型、粗大颗粒管型、肾小管上皮、红细胞、白细胞、特殊血红蛋白管型等第四十七页，共六十二页，2022年，8月28日

6、弥散性血管内凝血：休克晚期常可发生弥散性血管内凝血（DIC）。改善毛细血管灌流量是终止DIC的重要条件。高凝状态、血流缓慢、酸血症、低氧血症与DIC密切相关。肝素具有抗凝血酶的作用，能抑制血浆中凝血活素的活性，阻止凝血酶原转变为凝血酶，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白，但对已形成的血栓不能融化，肝素宜在DIC的早期应用。第四十八页，共六十二页，2022年，8月28日

7、消化道出血：休克病人可发生应激性溃疡，当溃疡或坏死黏膜侵及黏膜下血管即可导致消化道出血。临床表现为呕吐咖啡色血液，可加重休克。治疗常以冰盐水或加肾上腺素洗胃，以达到止血的目的。第四十九页，共六十二页，2022年，8月28日三、癫痫及昏迷病人的麻醉

（一）癫痫病人的围术期处理及麻醉癫痫是以有反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征的综合征。因神经元部位不同和放电扩大范围不同，可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同症状。癫痫可由脑部器质性病变（外伤、感染、肿瘤或血管病等）、代谢异常（尿毒症、低血糖、甲状腺功能低下或硷中毒等）或铅、酒精中毒等引起。第五十页，共六十二页，2022年，8月28日

癫痫发作可分为：

1、局限性发作：不伴意识障碍。脑电图变化在症状对侧相应皮层区域。

2、全身性发作：表现为突然发生和突然停止的意识障碍，并有肌体挛性发作，即突然出现短暂、快速的肌肉收缩，可遍及全身或仅身体某部分。若为大发作则有意识障碍及全身抽搐为特征。第五十一页，共六十二页，2022年，8月28日

最初为强直期，所有骨骼肌呈持续收缩，上睑抬起、眼球上窜，喉部痉挛发叫声，口部先强张而后突闭，可能咬破舌尖。继之为阵挛期，为间隙性阵挛，血压升高，心率快，分泌物增多，瞳孔散大，对光反射及深浅反射可消失，常有发绀。以后为痉挛后期，阵挛后短暂强直痉挛造成牙关紧闭，小便失禁。以后生命体征恢复正常，意识障碍减轻后常进入昏睡状态。第五十二页，共六十二页，2022年，8月28日

术前准备：除一部分需手术治疗引起癫痫的原发病灶外，常因癫痫病人需作其他外科手术治疗疾病，则应于术前防治围术期癫痫大发作。除常规用术前药外，抗癫痫药按日常用量服用。若未选全麻，术前一日睡前给以睡药或苯妥英钠0.2g；如长期服药可在术前一日增服一次同剂量原药。围术期麻醉处理：保持术中清醒的麻醉方法，应加强镇静药的应用，防止情绪紧张、恐惧或强烈刺激而诱发癫痫。麻醉方法要确实有效，避免局部麻醉药用量过大或误入血管而诱发癫痫。

第五十三页，共六十二页，2022年，8月28日

静脉麻醉药如硫贲妥钠、安定类、γ-OH、异丙酚、氟哌啶等均有不同程度抗癫痫发作的抗痉挛作用。及吸入麻醉药中乙醚、氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚、地氟醚等均有强的中枢抑制作用及部分神经肌肉接头阻滞作用。可以减轻或抑制其发作，但安氟醚过深可在脑电图上出现棘波，有诱发癫痫的可能，肌松药中琥珀胆碱因可产生肌颤并非理想，其他肌松药均可控制癫痫发作，静脉普鲁卡因过量易发生惊厥，氯胺酮因缺乏肌松作用，并有兴奋边缘系统作用，易引起椎体外系症状，应避免使用。

第五十四页，共六十二页，2022年，8月28日

术中应密切观察如头转动、眼上翻、肢体强直、抽搐等症状，如有大发作全身强直阵挛征象，尽早给以安定或硫贲妥钠、或肌松药等控制抽搐，同时应保持气道通畅，防止缺氧，可面罩吸氧，辅助呼吸，必要时插管控制呼吸以保证通气。为控制癫痫发作，术后宜稍加大原药剂量，一周后逐渐减至术前服药剂量。若无发作又未见术后CT或MRI有阳性发现，可于抗癫痫药使用1~2周后逐渐减量，在2~4周内停药。第五十五页，共六十二页，2022年，8月28日

（二）昏迷病人的围术期处理及麻醉昏迷是指病人意识丧失，不能用强刺激使之恢复清醒。可因缺血缺氧、脑外伤、颅内占位病变、脑水肿、高热、全身性疾病如脑炎、严重感染、水电解质及酸碱平衡严重紊乱、外源性中毒、严重血流动力学变化等。网状结构与觉醒有直接关系，对保持清醒起着决定性作用，并与皮层功能相关，二者形成不可分割的整体。

第五十六页，共六十二页，2022年，8月28日

网状结构是皮层