心肺综合症课件

急性心肺综合征

青岛大学医学院附属医院重症医学科

孙运波急性心肺综合征青岛大学医学院附属医院11.22黄岛事件严阵以待11:3011.22黄岛事件严阵以待11:30青岛西海岸医院广场时间就是生命青岛西海岸医院广场时间就是生命青岛西海岸医院急诊科红区全力抢救12:10青岛西海岸医院急诊科红区全力抢救12:10重症医学科永不放弃23日-25日重症医学科永不放弃23日-25日1/8颅内出血深昏迷血气胸7根肋骨骨折骨盆粉碎性骨折膀胱破裂,休克2天3次大手术输血20000多毫升但是：他活了1/8颅内出血深昏迷习近平主席亲切慰问习近平主席亲切慰问概念急性心肺综合征(acuteheartlungsyndrome,AHFFS)

指急性心脏病变引起心排血量降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。AHFS诊治进展缓慢应提高对AHFS的认识加强对AHFS和防治2013AHA概念急性心肺综合征(acuteheartlung了解心功能前负荷收缩力心率后负荷2心率应适宜3后负荷=BP.SVR升压药BP↑=CO↓*SVR↑↑

扩容药BP↓=CO↑*SVR↓↓1前负荷即维持有效循环血量去甲肾上腺素的α和β-效应即提高CO又提高收缩力磷酸二酯酶抑制剂和左西孟坦发挥收缩和舒张作用，助推（Aki）了解心功能前负荷收缩力心率后负荷2心率应适宜3后负荷一

AHFS的流行病学美国现有心力衰竭患者超过5百万名，欧洲为约1千5百万名，每年因AHFS住院患者达1百万，其中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。

慢性心功能失代偿和急性心衰发作，已成为AHFS患者住院的主要原因。

我国因心衰住院占住院心血管病患者16.3％～17.9％，男性56.7％，平均年龄63～67岁，60岁以上者》60％

42家医院1980、1990、2000年回顾性分析表明一

AHFS的流行病学美国现有心二AHFS的临床分类

AHFS分慢性心衰急性失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克、单纯右心衰和急性冠脉综合征伴心衰2008年ESC指南

压力或容量超负荷，低心排，或二者兼有2009年ACC/AHA指南

急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰

2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南二AHFS的临床分类AHFS分慢性心衰急性失代偿、三AHFS常见病因

急性左心衰竭常见病因

1.慢性心衰急性失代偿性加重

2.急性心肌缺血坏死损伤

3.急性血流动力学障碍(SIRS)

急性右心衰竭常见病因

1.右心室梗死2.急性大块肺栓塞3.右侧心瓣膜病三AHFS常见病因

急性左心衰竭常见病因

1急性左心衰竭发生呼衰机制1、肺淤血，使气体弥散功能降低。2、肺泡张力增高，刺激牵张感受器，迷走神经

反射兴奋呼吸中枢。3、肺泡弹性减退，扩张与收缩力↓，肺活量↓4、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。1急性左心衰竭发生呼衰机制1、肺淤血，使气体弥散功能降低。1.右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢。2.血氧含量减少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢。3.淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。4.心包积液；心脏舒张受限，体循环静脉淤血2右心衰竭呼衰发生机制1.右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中

3心功能衰竭急性左心衰收缩性心衰/舒张性心衰

肺循环淤血急性右心衰竭心肌收缩力↓/前后负荷↑体循环淤血1+2+3+4+5+3心功能衰竭急性左心衰肺循环淤血四心肺综合征病理改变通气血流比例失调氧气弥散障碍组织灌注不足BP↓肺脏淤血PaO2

↓心排血量下降缺血/再灌注损伤血管痉挛四心肺综合征病理改变通气血流比例失调组织灌注不足BP1氧气弥散障碍肺毛细血管膜增厚总肺泡交换面积减少肺毛细管传送时间过短交感神经张力增加

发热贫血呼吸功增加心输出量增加脓毒症心动过速1氧气弥散障碍肺毛细血管膜增厚交感神经张力增加2通气血流比例失调血流减少

心输出量降低肺栓塞如分钟通气量稳定最初PCO2↑当通气量相对减少PaO2↓分流增加肺泡不通气肺炎、肺纤维化肺水肿肺分流增加PaO2↓当分流量》50%，增加吸入氧浓度无效2通气血流比例失调血流减少如分钟通气量稳定最初PCO23氧输送DO2=心输出量CO动脉氧含量CaO2xSa02收缩力前负荷HRHb后负荷肺脏血液心肌节律容量阻力3氧输送DO2=心输出量CO动脉4心衰与DO2↓JACCBrianM.

Stegman,MD,etal心肌缺血心功能障碍收缩期舒张期CO↓SV↓全身灌注↓低血压冠脉灌注压↓LVEDP↓肺水肿低氧血症代偿性血管收缩，液体蓄留SIRSNO合成↑血管扩张恶化死亡4心衰与DO2↓JACCBrianM.Stegm5

注意：药物性低氧血症硝普钠---通气/血流比例失调干扰肺血管低氧性血管收缩机制，低氧区域肺血管扩张，增加分流指数5注意：药物性低氧血症硝普钠---通气/血流比例失调五AHFS的诊断1.患者的基础心血管病变2.心衰的临床表现3.化验检查（ECG、X线、血气、cTNT、心超）4.其他：BNP、NT-proBNP

BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能小BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能大

中国2010年指南

五AHFS的诊断1.患者的基础心血管病变六AHFS治疗改善症状、稳定循环、避免复发和改善预后1体位、吸氧、镇静2袢利尿剂洋地黄类SBP>90扩血管药物低血压、CO、低灌注正性肌力药物效果不佳：收缩血管药物判断血压、血氧、尿量低血压：调整药物、辅助治疗低氧：吸氧、机械通气少尿：调整利尿剂、CRT硝酸酯类（‖aB）硝普钠（‖bB）重组人BNPACEI重组人松弛素六AHFS治疗改善症状、稳定循环、避免复发和改善预后1氧输送DO2

=心输出量CO动脉氧含量Cao2xSa02收缩力前负荷HRHb后负荷吸氧输血多巴变时药液体硝酸盐Peep输液酚丁胺起搏器晶体治疗选择危险效果不佳氧毒性/右心损害（HPEEP）输血输液相关问题心动过速心肌耗氧↑心动过速心肌耗氧↑肺水肿低

血

压氧输送DO2=心输出量CO动脉氧含量Cao2其它药物：1

乌拉地尔

双重扩血管作用：降低SVR和后负荷、提高CO

但不影响心率。

适用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。

静脉滴注100-400ug/min，可逐渐增加剂量

严重高血压者可缓慢静脉注射12.5-25.0mg。其它药物：1

乌拉地尔

双重扩血管作用：降低SVR2左西孟旦钙增敏剂，结合心肌细胞肌钙蛋白C促进心肌收缩，ATP敏感钾通道和轻度抑制磷酸二酯酶效应可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者增加CO、SV，降低PCWP、SVR、PVR首剂12-24ug/kg静注、0.1ugug.kg.-1min-1输注防止发生低血压。

2左西孟旦钙增敏剂，结合心肌细胞肌钙蛋白C促进心肌收缩，3奈西利肽

rhBNP：扩张静脉和动脉减低心脏前、后负荷促进钠排泄，加强利尿抑制交感神经—RAAS系统，改善心脏重构静脉慢注500ug/kg，继0.0075-0.0150ug/kg/m疗程3-5d。3奈西利肽

rhBNP：扩张静脉和动脉减低心脏前、后负荷

展望

今后的研究方向应包括：早期诊断和处理的生化标志物干预时机、措施等疗效比较AHFS的细胞、器官、机体损伤的病理生理机制临床试验的评估（血流动力学、生化指标、住院时间，终末脏器功能和死亡率）

展望今后的研究方向应包括：后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用后面内容直接删除就行主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感谢您的观看和下载Theusercandemonstr急性心肺综合征

青岛大学医学院附属医院重症医学科

孙运波急性心肺综合征青岛大学医学院附属医院11.22黄岛事件严阵以待11:3011.22黄岛事件严阵以待11:30青岛西海岸医院广场时间就是生命青岛西海岸医院广场时间就是生命青岛西海岸医院急诊科红区全力抢救12:10青岛西海岸医院急诊科红区全力抢救12:10重症医学科永不放弃23日-25日重症医学科永不放弃23日-25日1/8颅内出血深昏迷血气胸7根肋骨骨折骨盆粉碎性骨折膀胱破裂,休克2天3次大手术输血20000多毫升但是：他活了1/8颅内出血深昏迷习近平主席亲切慰问习近平主席亲切慰问概念急性心肺综合征(acuteheartlungsyndrome,AHFFS)

指急性心脏病变引起心排血量降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。AHFS诊治进展缓慢应提高对AHFS的认识加强对AHFS和防治2013AHA概念急性心肺综合征(acuteheartlung了解心功能前负荷收缩力心率后负荷2心率应适宜3后负荷=BP.SVR升压药BP↑=CO↓*SVR↑↑

扩容药BP↓=CO↑*SVR↓↓1前负荷即维持有效循环血量去甲肾上腺素的α和β-效应即提高CO又提高收缩力磷酸二酯酶抑制剂和左西孟坦发挥收缩和舒张作用，助推（Aki）了解心功能前负荷收缩力心率后负荷2心率应适宜3后负荷一

AHFS的流行病学美国现有心力衰竭患者超过5百万名，欧洲为约1千5百万名，每年因AHFS住院患者达1百万，其中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。

慢性心功能失代偿和急性心衰发作，已成为AHFS患者住院的主要原因。

我国因心衰住院占住院心血管病患者16.3％～17.9％，男性56.7％，平均年龄63～67岁，60岁以上者》60％

42家医院1980、1990、2000年回顾性分析表明一

AHFS的流行病学美国现有心二AHFS的临床分类

AHFS分慢性心衰急性失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克、单纯右心衰和急性冠脉综合征伴心衰2008年ESC指南

压力或容量超负荷，低心排，或二者兼有2009年ACC/AHA指南

急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰

2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南二AHFS的临床分类AHFS分慢性心衰急性失代偿、三AHFS常见病因

急性左心衰竭常见病因

1.慢性心衰急性失代偿性加重

2.急性心肌缺血坏死损伤

3.急性血流动力学障碍(SIRS)

急性右心衰竭常见病因

1.右心室梗死2.急性大块肺栓塞3.右侧心瓣膜病三AHFS常见病因

急性左心衰竭常见病因

1急性左心衰竭发生呼衰机制1、肺淤血，使气体弥散功能降低。2、肺泡张力增高，刺激牵张感受器，迷走神经

反射兴奋呼吸中枢。3、肺泡弹性减退，扩张与收缩力↓，肺活量↓4、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。1急性左心衰竭发生呼衰机制1、肺淤血，使气体弥散功能降低。1.右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢。2.血氧含量减少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢。3.淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。4.心包积液；心脏舒张受限，体循环静脉淤血2右心衰竭呼衰发生机制1.右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中

3心功能衰竭急性左心衰收缩性心衰/舒张性心衰

肺循环淤血急性右心衰竭心肌收缩力↓/前后负荷↑体循环淤血1+2+3+4+5+3心功能衰竭急性左心衰肺循环淤血四心肺综合征病理改变通气血流比例失调氧气弥散障碍组织灌注不足BP↓肺脏淤血PaO2

↓心排血量下降缺血/再灌注损伤血管痉挛四心肺综合征病理改变通气血流比例失调组织灌注不足BP1氧气弥散障碍肺毛细血管膜增厚总肺泡交换面积减少肺毛细管传送时间过短交感神经张力增加

发热贫血呼吸功增加心输出量增加脓毒症心动过速1氧气弥散障碍肺毛细血管膜增厚交感神经张力增加2通气血流比例失调血流减少

心输出量降低肺栓塞如分钟通气量稳定最初PCO2↑当通气量相对减少PaO2↓分流增加肺泡不通气肺炎、肺纤维化肺水肿肺分流增加PaO2↓当分流量》50%，增加吸入氧浓度无效2通气血流比例失调血流减少如分钟通气量稳定最初PCO23氧输送DO2=心输出量CO动脉氧含量CaO2xSa02收缩力前负荷HRHb后负荷肺脏血液心肌节律容量阻力3氧输送DO2=心输出量CO动脉4心衰与DO2↓JACCBrianM.

Stegman,MD,etal心肌缺血心功能障碍收缩期舒张期CO↓SV↓全身灌注↓低血压冠脉灌注压↓LVEDP↓肺水肿低氧血症代偿性血管收缩，液体蓄留SIRSNO合成↑血管扩张恶化死亡4心衰与DO2↓JACCBrianM.Stegm5

注意：药物性低氧血症硝普钠---通气/血流比例失调干扰肺血管低氧性血管收缩机制，低氧区域肺血管扩张，增加分流指数5注意：药物性低氧血症硝普钠---通气/血流比例失调五AHFS的诊断1.患者的基础心血管病变2.心衰的临床表现3.化验检查（ECG、X线、血气、cTNT、心超）4.其他：BNP、NT-proBNP

BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能小BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能大

中国2010年指南

五AHFS的诊断1.患者的基础心血管病变六AHFS治疗改善症状、稳定循环、避免复发和改善预后1体位、吸氧、镇静2袢利尿剂洋地黄类SBP>90扩血管药物低血压、CO、低灌注正性肌力药物效果不佳：收缩血管药物判断血压、血氧、尿量低血压：调整药物、辅助治疗低氧：吸氧、机械通气少尿：调整利尿剂、CRT硝酸酯类（‖aB）硝普钠（‖bB）重组人BNPACEI重组人松弛素六AHFS治疗改善症状、稳定循环、避免复发和改善预后1氧输送DO2

=心输出量CO动脉氧含量Cao2xSa02收缩力前负荷HRHb后负荷吸氧输血多巴变时药液体硝酸盐Peep输液酚丁胺起搏器晶体治疗选择危险效果不佳氧毒性/右心损害（HPEEP）输血输液相关问题心动过速心肌耗氧↑心动过速心肌耗氧↑肺水肿低

血

压氧输送DO2=心输出量CO动脉氧含量Cao2其它药物：1

乌拉地尔

双重扩血管作用：降低SVR和后负荷、提高CO

但不影响心率。

适用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。