呼吸解剖、生理、呼吸衰竭

UpperairwaysCartilagesmiMrtiiniusclcBronchioleSecondarvbronchus-bioiichirs.GrDi^chiDle■Terminalhroncliial^Respirataiv第一章呼吸系统应用解剖和生理UpperairwaysCartilagesmiMrtiiniusclcBronchioleSecondarvbronchus-bioiichirs.GrDi^chiDle■Terminalhroncliial^Respirataiv呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧气，排除二氧化碳。呼吸系统由呼吸道和肺组成，通常称鼻、咽、喉为上呼吸道，气管和各级支气管为下呼吸道。肺由实质组织和间质组成，前者包括支气管树和肺泡；后者包括结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等。下面将分别加以介绍。呼吸系统的解剖首先，由于气管、支气管、肺泡像一棵树，因此，常常将其称为气管支气管树。气管就如同树干，上气道和各个副鼻窦如同树根，各级支气管如同不断分级的树枝，肺泡就如同树叶。JPlffnaiybronchus图1—2图1—1图1—2上呼吸道(upperrespiratoryconduct)鼻：被鼻中隔分为左右两个鼻腔，外侧壁上分列着上、中、下三个鼻甲以及开口在鼻腔内的额窦、筛窦、蝶窦和上颌窦，使得空气通过鼻腔时必须形成涡流，并在鼻腔内迂曲通过，以获得充分的时间对吸入气进行加温、加湿和除尘。在下鼻甲的后端有耳咽管口，与同侧中耳相通。咽：分为鼻咽、口咽和喉咽部。鼻咽部与喉鼻孔相延续，其后壁上在儿童时期前，可能有腺样体。口咽部的上壁为软鄂，侧壁上可见舌鄂弓、扁桃体和咽鄂弓。咽喉部或成喉腔，位于舌鄂弓之下、声门之上。口咽部和咽喉部是没有骨性组织支撑的软管结构，也称为可塌陷部位。当管内负压增加时，软管可能会出现程度不等的塌陷甚至完全闭合，这是睡眠呼吸暂停低通气综合征的基本发病基础。喉：由软骨组织组成，包括声带。声带紧张度的变化以及声门开口大小的变化，就可以产生不同的声音。在吞咽动作时，会厌前移，覆盖声门，同时声门闭合，确保被吞咽的物质不会误入气道。下呼吸道(lowerrespiratoryconduct)喉以下的传导气道统称为下呼吸道。包括气管、左右主支气管、各级支气管直至呼吸性细支气管。其主要作用是气体通路，并对吸入气体进一步湿化、温化和除尘。气管：在喉以下部位有一个膨大，称为声门下陷凹，之下的气管有规律地逐渐变小。气管主要由“C”型软骨环、平滑肌、外膜和内膜组成。“C”型软骨环既保证了气管可以最大程度的扩张，又保证了在呼气末气道不至于闭合。在成人总气管长约10-12cm，内径为11-12.5mm。它含有16-20个马蹄形软骨环并由结缔组织和平滑肌层连接所组成。左右两肺的支气管分级可以图示如下：NomenclatureofBronchiSchemaciiBibiip—Bibii_lbip„lhiot_D■0.._-.Ibiicd■KB4hii萨aT时gjiiAil『a^4-aiipgB2aiP—B1a.pical>■-r[m嚏寺网Cposterioanterior>—】pSai--B8^AbitB*laitog：!■r'MfmipB5hibB.9bLi^i+abi&Bl+2bip/l+2hii^l+2hiipBl+2aii«：Bl+2aiiPl+2eLii并irior>B^(supe]f*io]f*,laweplol>e>„10ciiaSnlj9biiH9bipEl+2aiB±+2biiBl+2biBl+2b®.^<apico-post^niop^7<ante-(Medialbasal)B^lAtera]Jbecsal〉B7bii

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9bii/wocfllweniarmcTerminalbronchioleAtvenlmolijctiacompletelylinedbysI'/Boli.R&s两ElurvbfoncptiiufeX^on1aln.sscatteredal-xeollIngalls支气管分为上、中、下三个叶支气管，而左主支气管分为上、下两叶支气管。右主支气派管管径较粗，角度较陡直，因此，气道异物容易滑落到右肺；左主支气管较为细长，角度平缓，并且受到心脏的挤压，因此，左侧气道分泌物不易排除。随着支气管管径的逐渐缩小，软骨环的数量也逐渐减少，当支气管管径＜1mm时，软骨环消失，而代之以连续的平滑肌组织。这种小气道的管径随着气道平滑肌的收缩和舒张而变化。当哮喘或慢性阻塞型肺疾病时，气道的阻力升高主要是因为小气道的阻力升高。支气管细分为23级，23级即是肺泡。气管的总内径面积向外周时即明显地增加。细支气管从第10级开始，他们的内径小于1mm，其壁由断裂的软骨和丰富的平滑肌纤维所组成.其上皮不再含有产生粘液的细胞，直到第16级的细支气管均无气体交换作用，唯一的用途是运输气体(图1—5)。气体交换区起始于“呼吸细支气管”，平滑肌纤维变得更稀少而开始形成肺泡.图1一7・气体运输区和气体交换吸气时，气道扩张；呼气时，气道管径缩小。在COPD等病理情况下，气道粘膜以及平滑肌肥厚，固有管腔变窄。在小气道部位，其病理效应具有比较明显的临床意义。在呼气时，管腔逐渐变窄，甚至在部分应呼出的气体未能完全呼出之前，管腔完全闭合，部分多余气体陷闭于肺泡内，导致肺泡内压力在呼气末高于大气压，我们将这种压力称为内源性呼气末正压(intrinsicpositiveexpiratoryendpressure,PEEPi)。这种PEEPi是造成肺气肿的重要原因之一。

第二章呼吸生理之呼吸的机制第一节呼吸运动肺的通气是叙述吸气和呼气的过程，即呼吸时在肺泡与大气之间流入与流出的气体。呼吸力学的物理基础是“Boyle-Mariotte气体定律"P（压力）XV（容积）=K（常数）横隔膜横隔膜是一个圆弧状肌肉板，包括一中央豆状腱附着在胸廓、脊椎、肋骨和胸骨上。由于横隔收缩向下牵引呈扁平状，使胸廓容量增大，与大气压相比肺泡压力（肺泡内压）呈负压，随着向肺泡的压力梯度上升引起吸气。平静呼吸时这些容量的改变是每次呼吸的三分之二,余下的由吸气肌动作（外肋间肌收缩）使肋骨上提完成。在吸气时必须克服肺的弹性回缩力量（弹回率），而在吸气肌肉松弛时肺弹回率也放松，如此呼气就是一被动过程。只有在深的或快速呼气时，才需要由呼气肌肉群（内肋间肌，腹直肌和腹部肌肉群）来完成。DIAPHRAGMATICRELAXATIONEXPIRATIONDIAPHRAGMATICCONTRACTIONINSPIRATIONDIAPHRAGMATICRELAXATIONEXPIRATIONDIAPHRAGMATICCONTRACTIONINSPIRATION7-10cm图2-1肺的通气在正常平静呼气后，扩张肺所致的回缩力等于胸壁相反方向的扩张力，肺内与胸壁之间这种力的平衡（二静息呼气末水平即呼气末基线）时肺容量称为功能残气量。肺泡和其周围环境气体交换的驱动力即是肺泡在吸气与肺泡在呼气之间的压力差，此就是肺的通气。在吸气时肺泡内压力必须小于周围环境的大气压，相反呼气时存在着相反的压力梯度.如果大气压假定是零，吸气时肺内压将是负数，相反呼气时是正压.肋骨呼吸（胸式呼吸）和横隔呼吸（腹式呼吸），它们的通气量决定于身体体型和年龄而有所不同.当深呼吸或呼吸被抑制时由呼吸辅助肌来提供额外呼吸力，这些是胸锁乳突肌、斜角肌和舒胸肌.当肩胛因手臂斜向固定时它们的功能即增大.

MUSCULARFORCEelasticity图2-2吸气和呼气用力和肺泡压力改变胸腔对肺在输送容积上的变化MUSCULARFORCEelasticity肺完全被胸膜所包围，紧密黏着胸腔内壁，在二层胸膜之间有一个十分薄的液体层，此液体层可防止两层胸膜被此分离且甚易相互移动，就如同二片玻璃片被润滑那样。肺由此能够随并不平坦的胸部而活动。图2-3在自发呼吸期的胸膜内压胸膜内压是在两层胸膜之间的压力。当正常平静呼吸时低于大气压在-4--8cmHO。当吸气时加大时可有不同程度的上升，最大达-40cmHp.用力呼气胸腔内底可达+40cmH2O。2如果空气进入胸膜腔则胸膜就被分开，肺不再随着胸部活动，由于肺自身的弹性回缩而萎陷-即气胸。自主呼吸与人工呼吸的差别肺的通气可以自主呼吸或人工呼吸.这两种通气的肺泡均引起胸腔内压有周期性变化。不同呼吸方式的压力-时间曲线自主呼吸的吸气由于胸部扩张所引起.在肺泡内负压梯度的上升引起空气进入肺泡。当呼气时胸膜内压力同样是负压，但可促进静脉血回流入心脏。人工呼吸时通常是使用正压到气道,对肺泡也引起压力梯度。由于胸膜内压正如同在吸气末胸腔压力的上升一样（图7），因而减少了静脉血的回流量.“最大呼气中期流速”可通过使用呼气末正压（PEEP）方式而改变，使功能残气量增加和使肺原耒减少的顺应性恢复到正常。更进一步即功能残气动态的增加即是缩短了呼气期间（见反比通气章）。自发呼吸如同人工呼吸一样，两者的呼气完全是由肺和胸部弹性回缩所引起的被动过程。与自发呼吸相反在机械通气中整个呼吸周期间其胸腔内压是增加的。SpontaneousbreathingPressurembarmtrapuIrriiDnarypr就suneintrapleuralpressureA—Insp-Exp.tnsp.Exp.ControlledventilationPressurembariintrapulmonarypressure，1tl.inlrapteuralpressureInsp.Exp.In，p.Exp.图2-4.自发和人工呼吸的压力-时间曲线肺的气体交换气体交换是肺脏的另一个重要功能。只要有肺泡的部位，就具有了气体交换的解剖学基础。因此，呼吸性细支气管已经可以进行气体交换了。气体交换的基本单位是肺泡，如下图所示，肺泡隔之间富含毛细血管，毛细血管和肺泡之间的隔断称为血气屏障（gas-bloodbarrier），血气屏障由肺泡上皮、血管内皮以及由

血管内皮下基底膜和肺泡上皮下基底膜融合在一起的中间隔膜所组成。在正常情况下，血气屏障不允许血细胞通过。此处毛细血管内混合静脉血的氧分压为40mmHg，二氧化碳分压为46mmHg，在海平面呼吸空气的情况下，肺泡气内的氧分压为104mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，根据气体的压力弥散原理，氧气会以104-40=64（mmHg）的初始压力由肺泡向毛细血管弥散；二氧化碳则以46-40=6（mmHg）初始压力由毛细血管相肺泡弥散，直至达到平衡。气体的弥散能力与其溶解系数相关，因此氧弥散通过气血屏障的能力仅为二氧化碳的1/20。因此，临床上常用动脉血中的二氧化碳分压和氧分压分别指代肺的通气功能和弥散功能。版卧毗呼呻州5柯RESPIRATORYZONETennntfbiDIKhdB如*faddudALVEOLARWAU.占iiK版卧毗呼呻州5柯RESPIRATORYZONETennntfbiDIKhdB如*faddudALVEOLARWAU.占iiKOEHtfIhvPdaKmiry叫侦e皿5g喳GASEXCHANGEflBi■E小］ftA响trud!.二gp!油W&lUg瞠申IHk刊tXg归*"啊事心时H的mlarWlislheFu^-dluri；川ihn整d豚坤ajiwn粘hwe时｝*spcwidodlaptii-EQWF响g汹cartel(1KWNISitintjiocd.TTWftfLmoiSI曲wtarnrilspeieJgasoKruogah瞄好田FI吊capillaryEfrshwcric—吸入气经过各级支气管进入总量约为3亿个的肺泡中进行气体交换，肺泡和其周围的毛细血管构成了气体交换的单位。只有当肺泡的通气量和毛细血管的血流量比值适宜时，换气效率才可能最高。在静息状态下，仅有1/20的肺泡参与环气，其它肺泡则作为呼吸储备而处于休息状态。由于肺血管壁薄、可扩张性强，故肺血流受重力的影响也大。因此，肺尖部血流较少；而由于胸内压的关系，吸入气首先进入肺尖部，而呼气时，肺底部的气体首先排出，不作用力呼气时，肺尖部的气体不会呼出。正常情况下，肺循环血量（Q）约为5L/min，肺通气量（V）约为4L/min，因此，V/Q为0.8。在这个比值下，肺动脉血可以得到充分氧合，同时也不存在无效通气。如果大量的肺动脉血得不到氧合而进入左心，称为分流效应（shunt-effect）；如果大量的肺泡气得不到气体交换，则称为死腔效应（dead-spaceeffect）。肺脏通气的动力：呼吸肌是肺脏通气的动力源。通过神经接收到呼吸中枢的吸气指令后，吸气肌（主要是膈肌、肋间外肌等）收缩，胸廓容积增加，胸膜腔内压降低（最低可达-0.6kPa），受到胸膜腔负压的吸引，肺脏扩张，肺内压力减低到大气压以下，气体进入肺脏。随着吸气努力的减弱以及气体在肺内的累积，肺内压力逐渐升高，吸气停止时，肺内压等于大气压；呼气开始时，胸廓靠其弹性回缩，肺内压力上升大于大气压，肺内气体呼出，随着弹性回缩的停止和肺内气体的减少，在呼气末，肺内压力再次回到大气压水平。因此，在平静呼吸状态下，吸气是主动的，而呼气是被动的。膜内负压（胸内压）：胸廓的主要弹性向外，肺组织弹性力量向内，二者作用于胸膜腔，产生胸膜腔负压。静息呼吸时（TV潮气量呼吸）胸膜腔内压力始终呈负相变化，约在-5〜-15cmH20，平均-6.7cmH2O。生理意义：胸内压呈负压有利于静脉血的回流和血液循环，保持肺脏扩张状态，降低气道阻力。食管内压力也随着胸膜腔压力的变化而变化，在临床上即用食管内压力代表胸内压。肺泡压（肺内压）：胸内压与肺脏向内收缩压的差数为肺内压。吸气时，胸内压负值增高，大于肺弹性回缩力，肺泡压呈负压。呼气时胸内负压下降，肺弹性回缩力大于胸内压，肺泡压为正压。呼吸同期中肺内压在大气压上下波动，-5〜+5cmH20。肺泡压作用于肺毛细血管，正压挤压毛细血管，负压扩张毛细血管，肺循环阻力随肺内压的变化而变化。气道内压：大气压与肺泡压之差产生气道内压。在吸气相，肺内压为负值，气道内压由口腔向肺泡递减，至吸气末，肺泡压等于气道内压，气道内压等于大气压。在呼气相，由于胸廓和肺脏的弹性回缩，肺内压为正值，气道内压由肺泡向口腔递减。至呼气末，肺泡压等于大气压。呼吸周期中，气道内压力递减的梯度与气道阻力有关。经（跨）气道压（TransairwaypressureTaw）:指气道壁内外压力的差值。使气道扩张或压缩的压力。在胸内部分，即气道内压与胸膜腔内压力的差数。吸气时，胸内负压增加，经气道压增高，气道扩张，呼气时反之。PEEP使呼气相气道内压增高，经气道压增加，可防止气道陷闭。经（跨）胸肺压（TransthoracicpressureTTP）：当于肺内压与胸廓外大气压之差数，是扩张或压缩胸壁和肺脏的总压力。经（跨）肺压（TranspulmonarypressureTp）：相当于肺内压与胸内压差，是使肺脏扩张或回缩的压力。7.经(跨)胸壁压(TranschestwallpressureTw):相当于胸内压与大气压的差值。肺的容量：临床常用的肺容量评价参数包括：RV图2-7肺容量的组成潮气量(tidalvolume,Vt)：正常值男性为500(594±183)ml,女性450(440±136)ml。机械通气时，往往以6-12ml/kg计算潮气量。深吸气量(deepinspiratorycapacity,IC)：指平静呼气后所能吸入的最大气量，正常值男性为2472±618ml，女性为1746±315ml。深吸气量减潮气量为补吸气量。补呼气量(ingspiratoryseservevolume,IRV)：平静呼气后再用力呼气所能呼出的气量。正常值男性为：1279±467ml，女性为799±271ml。肺活量(lungvitalcapacity,VC):最大吸气后所能呼出的最大气量。正常值男性为：3657±714ml，女性为:2511±461ml。肺活量与身高成正比，而与体重关系不大，青年期以后，肺活量随年龄的增加而减低。由于其正常值波动较大，故只有当肺活量减少到预计值的20%以上时，方可认为有肺活量的下降。限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍的病人都可以有肺活量的降低，尤以前者为甚。残气量(residualvolume,RV)：最大呼气后肺内存留的气体量。正常值男性为1720±573ml，女性为1285±348ml。肺气肿时残气量增加，肺不张时残气量降低。功能残气量(functionalresidualgascapacity,FRC):平静呼气后肺内所含的气量。正常值男性为2950±722ml，女性为2122±371ml。功能残气量增加仅表示肺泡过度充气，其本身并不代表肺功能障碍。死腔气量(deathvolume,DV)：由解剖死腔和肺泡死腔组成。解剖死腔指从口腔到细支气管这部分不含有气体交换结构呼吸道，成人为138-175ml,加上鼻咽部的450ml，死腔共约600ml。也有人通过计算得出成人解剖死腔量大约为2.22ml/kg体重。肺泡死腔量是指引血循环不良而不发生气体交换的无效肺泡通气量，正常人肺泡死腔量很小，可以忽略不计。肺总量(totallungcapacity,TLC)：最大吸气后肺内所含的气量。正常值男性为5398±972ml，女性为3845±538ml。用力呼气量(用力肺活量)：通常测定第一秒用力呼气量(forcedexpiratoryvolumeinthefirstsecond,FEV1)o测定方法是深吸气后用最快速度呼出最大呼气量，其中第一秒的呼气量即为FEV］。是评价气道阻塞程度的指标，通常以一秒率来表示：FEV/FEV(%)，一般不应小于70%。肺泡通气量：肺泡通气量=潮气量-解剖死腔量。分钟肺泡通气量=肺泡通气量x呼吸频率=(潮气量-解剖死腔量)x呼吸频率。影响肺脏通气的因素影响肺脏通气的主要因素是呼吸系统的阻力。呼吸系统的阻力主要包括弹性阻力和非弹性阻力两个部分。1.弹性阻力（elasticresistance）a）呼吸器官的压力容量曲线：胸廓与肺脏的弹性表现在压力与肺容量的依从关系上。当肺脏处于功能残气位时（约为肺总量的40%）,向外的胸廓弹性力刚好等于肺脏的弹性回缩力，两者处于平衡状态。此时如果吸气，吸气肌必须做功，以克服肺脏的弹性回缩力。肺容量达到肺总量的67%时，向外的胸廓弹性力消失，胸廓处于自然中间位置，不表现弹性力量。继续吸气时，胸廓的弹性力和肺脏一样表现为回缩力，共同构成肺扩张的阻力。呼吸器官的压力容量曲线就反映了胸廓、肺脏以及两者合力与肺容量的关系。当肺容量小于或等于肺总量的67%时，胸廓弹力有利于吸气；肺容量大于肺总量的67%时，胸廓弹力成为吸气的阻力，有利于呼气；而肺脏的弹性始终是吸气的阻力。b）顺应性（compliance,C）：顺应性是指单位压力改变所引起的容量改变。压力变化相等时，容积变化越大，则顺应性越大；反之则顺应性越小。顺应性是弹性阻力得倒数。顺应性（C）=容量改变（AV）/压力改变（AP）顺应性的影响因素较多，肺泡表面张力是重要的影响因素之一。根据物理学原理，任何存在液气交界面的泡样结构，在其表面张力的作用下，泡样结构有向其液气表面的弧形中心收缩的特性。内缩力（P）与表面张力（T）及其半径（R）的关系可以下式表示：P=2T/R肺泡同样遵循这一原理。肺泡内缩力与肺泡表面张力成正比，与肺泡半径成反比。肺泡表面张力使肺泡趋于萎陷。而肺泡表面活性物质能减低肺泡表面张力，时肺泡内缩力与胸廓向外的弹力相平衡，维持了肺泡的膨胀，从而也减低了吸气肌的做功负荷。表面活性物质的存在是肺脏具有较高的顺应性。肺容量也与肺顺应性有关。肺容量增高时，肺顺应性减低，肺容量接近残气位时，顺应性最高。这可能与肺泡增大后，表面活性物质变薄，肺泡的内缩力增大有关。另外，各种类型的肺纤维化、胸膜纤维化、呼吸窘迫综合征等都可导致肺顺应性的降低。2.气道阻力（airwayresistance）：气道阻力是非弹性阻力的主要组成部分。它是呼吸运动过程中气流通过气道时，产生的阻力。运动速度越快，阻力越大。在静息状态下，非弹性阻力消耗总呼吸功的近30%。气道阻力与气道的长度、内径、气流速度和形态以及气体的物理特性等有关。在管道平直、气体为层流的条件下，驱动气体在管道内流动的压力差（AP）可以用下式表示：AP=8nlv/nr4其中r为管道半径，l为管道长度，n为气体的粘滞度，v为气体流速。如果管道内气体流速过快、内径骤变或在支气管分支处，气流由层流变为湍流，而湍流在管道内流动所需要的压力差可以由下式表示：AP=flv2/4n2r5式中f为摩擦系数，与管壁光滑程度以及Reynold值（RN）有关。RN=4v/nn2r/D；D为气体密度。从以上两个公式可知，气管管径越小、气体粘滞度越高、管道越长、气体流速越快时，驱动气体在管道内流动所需要的压力---也即气道阻力越高。在实践中，气道阻力即定义为单位流速所需要的压力差。以公式表示为：R=AP/Flow随着支气管分级越来越细，支气管的总横断面积越来越大，气流速度越来越慢，气道阻力也越来越小。气道阻力主要来自于大气道。鼻腔阻力占全部呼吸道阻力的约50%。而小气道阻力只占呼吸道阻力的20%。但是，与小气道相比，大气道管径变化幅度较小，因而其阻力也较为固定；而小气道反而成了影响总气道阻力变化的主要因素。第三章呼吸衰竭呼吸衰竭的定义呼吸衰竭是指动脉血PO2低于正常范围（器质性心脏病人的血液自右向左分流所致的低氧血症除外）或动脉血PCO2高于正常范围（代谢性碱中毒时呼吸代偿性改变除外）。这一定义从生理上说是准确的，从临床角度讲是适用的，表明呼吸衰竭的诊断主要依靠在实验室对动脉血液进行气体分析，而并不依靠其它床边资料。呼吸衰竭的血气诊断标准一般认为在海平面大气压下，于静息时呼吸室内空气，动脉血PO2低于8kPa（60mmHg），伴或不伴有PCO2高于6.77kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。正常范围包括不同个体间的生物学差异以及检测方法固有的技术误差，呼吸衰竭的诊断主要根据血气分析，医生应该有能力判断血气分析的准确，性。20岁以上的成人动脉血PO2（PaO2）的正常平均值按以下公式计算：PaO2（mmHg）=100.1—0.323X年龄（岁）。正常变异范围为平均值土0.67Kpa（5mmHg）。动脉血PCO2（PaCO2）不随年龄变化而变化，健康人正常值范围为5.33±0.67kPa（4±5mmHg）。呼吸衰竭的分型呼吸衰竭传统上常根据气体交换异常发生持续的时间分为急性型和慢性型。急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，由于某种突发原因引起的呼衰，其中以成人呼吸窘迫综合征（ARDS）为代表。慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病基础上，病情逐渐进展，肺功能愈来愈差，虽然有PO2降低，伴PCO2增高，但患者通过代偿、适应，仍能从事轻的工作或日常生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染或其它诱因，呼吸功能急骤降低，形成所谓失代偿慢性呼吸衰竭，亦有人称为慢性呼吸衰竭的急性加重。在我国最多见的是这一类型呼吸衰竭。呼吸衰竭又可以根据病理生理和血气分析结果分为I型和II型。I型：仅有缺氧（PaO2下降），不伴二氧化碳潴留（PaCO2正常），甚至由于缺氧引起代偿性通气过度，大量排出CO2（PaCO2低于正常），导致所谓呼吸性碱中毒。I型：既有缺氧，又有二氧化碳潴留。呼吸衰竭的病因肺是主要的气体交换器官，此外还涉及到鼻、口咽、肺外气道、脑、脊髓、神经、胸廓、呼吸肌、淋巴结、淋巴管和心血管系统。因此凡涉及以上组织的异常，能导致气体交换障碍者都是呼吸衰竭的病因。引起呼吸衰竭的病因的疾病以气道阻塞为主的疾病以肺实质浸润为主的疾病■肺血管性疾病■胸壁及胸膜疾病.神经肌肉系统疾病•导致肺水肿的疾病.睡眠呼吸障碍以气道阻塞为主的疾病弥漫性阻塞具有十分重要的临床意义，约占病因80%。累及上、下呼吸道任何部位的疾病都可引起阻塞，严重时可致呼衰。上呼吸道阻塞可见于：①继发于感染、变态反应以及少见的灼热性或机械性损伤而出现的粘膜炎性水肿。②异物或偶见的肿瘤阻塞。下呼吸道的阻塞一般可由粘膜肿胀、管腔分泌物堆积