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文档简介

.靶细胞存在相应的受体.使靶细胞产生电位变化.随血液运输到全身.起作用后即被灭活.靶细胞存在相应的受体.使靶细胞产生电位变化.随血液运输到全身.起作用后即被灭活通过激素的调节训练题、选择题1.肾上腺素既是一种动物激素又可作为神经递质。与作为神经递质比,下列哪项是其作为动物激素所特有的()解析:选动物激素与神经递质均需要与靶细胞上的特异性受体结合才能发挥作用;神经递质可以使靶细胞产生电位变化,而动物激素不能;动物激素需要依靠血液运输到全身,所以动物激素调节属于体液调节,而神经递质需要依靠组织液,才能作用于靶细胞;动物激素与神经递质发挥作用后均被灭活。2.沃泰默切断狗小肠与胰腺之间的神经联系只留下血管,向小肠注入盐酸引起了胰液的分泌,而将盐酸直接注入血液中,没有引起胰液的分泌,对于这一结果,科学的解释是()A盐酸直接刺激Y胰腺分泌胰液B盐酸引起胰液的分泌是神经调节的过程盐酸被小肠吸收,经血液循环刺激Y胰腺分泌胰液D盐酸刺激小肠黏膜产生了促胰液素进而调节胰腺分泌胰液解析:选盐酸可刺激小肠黏膜产生某种物质促胰液素,该物质经过血液循环到达胰腺,引起胰液分泌。3.选取健康大鼠,持续电刺激支配其胰岛的副交感神经,测定血液中胰岛素的浓度,结果如图所示。据图分析下列有关叙述错误的是假耳索侬度如wnA开始刺激后,血糖浓度将降低TOC\o"1-5"\h\zB开始刺激后,大鼠肝糖原分解将加快,/羸开始刺激后,胰高血糖素浓度将会下降/D该图示表明神经系统也可能参与血糖调节」.解析:选题图显示:开始刺激后,具有降血糖作用的胰岛素浓度逐渐升高,将碰组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,将使葡萄糖合成糖原的速度加快,因此血糖浓度将降低;胰岛素浓度逐渐升高,会抑制胰高血糖素的分泌,所以开始刺激后,胰高血糖素浓度将会下降;根据题干信息,持续电刺激支配其胰岛的副交感神经,会引起胰岛素浓度逐渐升高,表明神经系统也可能参与血糖调节。4.某研究小组欲研究桑叶提取液对患糖尿病模型小鼠的降血糖效果,设计了一系列实验。下列有关实验的设计思路,说法错误的是()A将患糖尿病模型小鼠随机分成数量相等的两组B每组小鼠在实验开始前和实验结束后都需要测量其血糖浓度

.患糖尿病模型小鼠既可以作为实验组又可以作为对照组D对照组除每天饲喂等量的食物,也要注射等量的桑叶提取液解析:选根据题干信息分析,本实验的目的是探究桑叶提取液对患糖尿病模型小鼠的降血糖效果,自变量是是否注射桑叶提取液,无关变量应该保持相同且适宜,因此应该将患糖尿病的模型小鼠随机分成数量相等的两组;该实验的因变量是小鼠的血糖浓度,因此每组小鼠在实验开始前和实验结束后都需要测量其血糖浓度;注射桑叶提取液的患糖尿病模型小鼠为实验组,注射桑叶提取液溶剂的患糖尿病小鼠为对照组;根据实验的单一变量原则和对照性原则,实验组注射桑叶提取液,对照组应该注射等量的桑叶提取液的溶剂。5.研究人员为研究哺乳动物垂体对糖代谢的影响,首先切除动物的胰腺,使动物患糖尿病,之后摘除动物垂体,结果发现动物的糖尿病得到缓解,但再注射垂体提取液则又会引发糖尿病症状。下列相关叙述正确的是().胰腺切除动物血浆中胰高血糖素含量较高B垂体中可能有与胰岛素相拮抗的调节糖代谢的激素.胰腺切除动物会出现多尿、多饮和体重增加的现象.保留胰腺但摘除垂体的动物会发生血糖水平过高的现象解析:选胰腺切除,动物无胰岛细胞,血浆中胰高血糖素含量减少;摘除动物垂体,结果发现动物的糖尿病得到缓解,由此可推知:垂体中可能有与胰岛素相拮抗的调节糖代谢的激素;切除动物的胰腺,使动物患糖尿病,会出现多尿、多饮和体重减少的现象;保留胰腺摘除动物垂体,结果可能会发生血糖水平降低的现象。6.(2019•湖州模拟如图为人体内甲状腺激素分泌的调节过程,对该图分析正确的是()A器官甲除分泌激素外,还可以分泌抗利尿激素B器官乙分泌的激素浓度高时,对器官甲和丙均有抑制作用器官丙分泌的激素浓度高时,对器官甲有抑制作用D器官丙还可分泌生长激素与激素的关系为协同作用解析:选由图示关系可推知甲、乙、丙分别表示垂体、甲状腺、下由喘邮麻激素是由下丘脑(丙分泌的;器官乙分泌的甲状腺激素(浓度高时,会通过(负反馈调节对器官甲和丙均有抑制作用;器官丙分泌的激素对器官甲有促进作用;生长激素是由垂体(甲分泌的。7.人在不同状态下,其血糖浓度会有所变化。如图表示在不同“模拟活动时段”中人体的血糖浓度变化情况。据图分析,以下说法正确的是(1.20.9.曲线段,人体内的勺胰岛A细胞分泌的胰高血糖素会增多.引起曲线段变化的主.曲线.曲线段,人体肝糖器术解为葡萄糖以补充血糖为非糖物质、合成1.20.9.曲线段,人体内的勺胰岛A细胞分泌的胰高血糖素会增多.引起曲线段变化的主.曲线.曲线段,人体肝糖器术解为葡萄糖以补充血糖为非糖物质、合成糖原等段的变化情况是人体内胰岛素和胰高血糖素协同作用的结果解析:选曲线段是吃饭后食物的消化、吸收使血糖浓度升高,此时胰岛素分泌增加,而胰高血糖素分泌减少;引起曲线段变化(血糖降低的主要途径有血糖转化为非糖物质、氧化分解、合成糖原等;曲线段,人体内的肝糖原会直接分解为葡萄糖以补充血糖,但肌糖原不会;曲线段的变化情况是人体内胰岛素和胰高血糖素拮抗作用的结果。.(2019•佛山模拟甲、乙两人都表现为甲状腺激素水平低下,为找出病变的部位,现通过给两人注射适量的促甲状腺激素释放激素,分别测定每个人注射前0和注射后0的促甲状腺激素的浓度,测定结果如表。下列推测合理的是(促甲状腺激素的浓度(注射前注射后健康人90甲22乙229.甲病变的部位是下丘脑,乙病变的部位是垂体.甲病变的部位是垂体,乙病变的部位是下丘脑.甲病变的部位是下丘脑,乙病变的部位是甲状腺.甲病变的部位是垂体,乙病变的部位也是垂体解析:选甲状腺激素的分泌受下丘脑和垂体的调控。甲注射促甲状腺激素释放激素后,促甲状腺激素的浓度保持不变,说明甲个体发生病变的部位不是下丘脑,而是垂体;乙注射促甲状腺激素释放激素后,促甲状腺激素的浓度显著升高,说明乙个体发生病变的部位是分泌促甲状腺激素释放激素的下丘脑。9.根据下图中人体器官模型,判断下列说法错误的是().如果器官为肝脏,则饭后血糖浓度甲处高于乙处

B如果器官为肝脏,则饥饿时血糖浓度甲处低于乙处如果器官为肾脏,则尿素的浓度甲处高于乙处D如果器官为胰脏,则饭后胰岛素浓度甲处高于乙处解析:选饭后血糖升高,血液流经肝脏后血糖合成糖原或转化成非糖物质,故血糖浓度降低;饥饿时肝脏中肝糖原分解加强,使血糖浓度升高;血液流经肾脏时,血液中的尿素随尿液排出,血液中尿素含量减少;饭后血糖升高,胰岛细胞分泌的胰岛素增多,故甲处胰岛素含量应低于乙处。.如图表示健康人和病人激素分泌的调节机制,甲、乙、丙为三种激素。下列有关叙述正确的是(抗体抗体.激素甲经下丘脑通到垂体的门脉进入靶细挥其调节作用.激素甲经下丘脑通到垂体的门脉进入靶细挥其调节作用下曲g野吗uf:甲型版/病患者可能会表现出代谢加快、身体消瘦的现,病患者的激素甲和激素乙的分泌水平较健.图中抗体作用的受体可能与促甲状腺激素释放激素的受体相同解析:选从图中可看出,病患者甲状腺激素分泌增多,可能会表现出代谢加快、身体消瘦的现象;病人血液中的甲状腺激素含量过多时,会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,故病人的激素甲和激素乙含量比健康人的低;激素甲为促甲状腺激素释放激素,与靶细胞膜上的特异性受体结合发挥作用,不会进入细胞;图中抗体作用于促甲状腺激素的受体,因此图中抗体作用的受体可能与促甲状腺激素的受体相似。.(2019•西安一模如图为人体激素作用于靶细胞的两种机理示意图,下列说法正确的是(施N'Af施N'Af蛋白质f生理•应是胰岛素,则其能是胰高血糖素,受体发生缺陷而不能与该激素结合,则可能引起血糖浓是胰岛素,则其能是胰高血糖素,受体发生缺陷而不能与该激素结合,则可能引起血糖浓体4特异性结合,产生生理效应,这体现了细胞膜A若激素的流动性B若激素度升高若该图表示下丘脑细胞,则细胞膜上除了有与激素结合的受体外,还应具有与神经递质相结合的受体

D激素都是依赖与细胞膜上的受体结合从而发挥效应解析:选若激素是胰岛素,则其能与受体b特异性结合,产生生理效应,这体现Y细胞膜的信息交流的功能;若激素是胰高血糖素,受体b发生缺陷而不能与该激素结合,则可能引起血糖浓度降低;若该图表示下丘脑细胞,则细胞膜上除了有与激素结合的受体外,还应具有与神经递质相结合的受体;一般来说,蛋白质类的激素是通过与靶细胞膜上的受体结合来传递代谢的信息,但脂质类的激素则是与细胞内的受体结合来传递代谢的信息。.如图所示人在饥饿状态下,体内血糖调节的两条途径,图中a、b、c代表具体的结构。a表示胰岛内的细胞,通过分泌激素作用于靶细胞,引起靶细胞代谢活动的改变,从而导致血糖含量升高。下列分析错误的是()血趣

度仔等_信_号_分_子刺激摄取葡萄糖;另一方面通过促进过程⑤加_速_葡_萄_糖的利用,从而降低血糖浓度。血趣

度仔等_信_号_分_子刺激摄取葡萄糖;另一方面通过促进过程⑤加_速_葡_萄_糖的利用,从而降低血糖浓度。某种抗体攻击胰岛细胞膜上的葡萄糖受体后,血浆中的下_降_,_血_糖上Ca代表的是胰岛细胞,释放的物质被靶细胞识别引起靶细胞内相应代谢活动加强a释放的物质是胰高血糖素,若发生效应后不能被降解将导致血糖升高解析:选b-a过程中,兴奋的传递形式有电信号和化学信号两种,但兴奋的传递是单向的。二、非选择题.血糖平衡是人体内环境稳态的重要组成部分,胰岛素在维持血糖平衡中起重要作用。下图表示胰岛素分泌的调节过程及胰岛素作用机理。请分析回答:血糖平衡的调节方式是当血糖升高时,胰岛细胞接受葡萄糖、①后分泌量增加。直接参与胰岛素分泌的有膜结构的勺细胞器有胰)岛素作用的机理:一方面通过促进葡萄糖转运蛋白向细胞膜的转运促进组织细胞升,患者在患有糖尿病的同时并发病_。_临床上,对于1型糖尿病患者的治疗方法,采取注射胰岛素而不是口服,原因是

解析:(1)血糖平衡的调节方式是神经—体液调节,其中枢位于下丘脑。(2)当血糖升高时,胰岛细胞接受葡萄糖、①神经递质、②胰高血糖素等信号分子刺激后分泌量增加。直接参与胰岛素分泌的膜性细胞器有内质网、高尔基体。(3)胰岛素作用的机理:一方面通过促进葡萄糖转运蛋白向细胞膜的转运促进组织细胞摄取葡萄糖;另一方面通过促进过程⑤氧化分解加速葡萄糖的利用,从而降低血糖浓度。(某种抗体攻击胰岛细胞膜上的葡萄糖受体后,胰岛细胞感受葡萄糖的敏感程度降低,则血浆中的胰岛素下降,血糖浓度上升,患者在患有糖尿病的同时并发自身免疫病。(5)胰岛素是蛋白质类的物质,如果口服会被消化酶分解产生氨基酸,无法发挥作用,所以胰岛素不能口服。答案:(1)神经—体液调节下丘脑(2)神经递质胰高血糖素内质网、高尔基体(3氧)化分解(4)胰岛素自身免疫(5)胰岛素是蛋白质类的物质,如果口服会被消化酶分解产生氨基酸,无法发挥作用1.(2019•益阳模拟)甲状腺激素和肾上腺素可作用于褐色脂肪细胞(和肝脏细胞。但细胞的产热能力是肝脏细胞的0倍。如图为持续寒冷刺激条件下细胞发生的部分生理过程,①〜④表示过程,请据图回答下列问题:ucr1⑴在促进甲状腺激素分泌的过程中腺素分泌的信息分子是示分级喻程程填序号)(促进肾上⑵由图可知,激素的受体位于程程程程程程“_细(胞内”或“细胞膜上和细胞内”);④为的过程,UCP⑴在促进甲状腺激素分泌的过程中腺素分泌的信息分子是示分级喻程程填序号)(促进肾上⑵由图可知,激素的受体位于程程程程程程“_细(胞内”或“细胞膜上和细胞内”);④为的过程,UCP-1可能通过促进阶_段增加产热。()细胞产热能力是肝脏细胞的0倍,据图分析原因可能是解析:(1)据图分析可知,甲状腺激素的分泌过程为下丘脑一促甲状腺激素释放激素(①)一垂体一促甲状腺激素(②)一甲状腺一甲状腺激素,这一过程为分级调节。图中肾上腺素的分泌是神经调节的结果,故促进肾上腺素分泌的信息分子是神经递质。(2)图中激素的受体位于细胞膜上和细胞内;图中④表示基因表达过程。UCP-1可引起细胞中脂肪分解增加,促进有氧呼吸第二、三阶段,从而实现产热增加,维持体温的稳定。()细胞产热能力强的原因是肝脏细胞主要氧化分解糖类,细胞主要氧化分解脂肪(甘油和脂肪酸)。答案:(1)①②神经递质(2)细胞膜上和细胞内基因的表达(或“基因的转录和翻译”)有氧呼吸的第二、第三(肝脏细胞主要氧化分解糖类,细胞主要氧化分解脂肪(甘油和脂肪酸)15.为验证动物体内甲状腺激素分泌的负反馈调节机制,某同学设计了如下实验,请补充相关内容:材料和用具:同种、发育状态相近的健康兔子若干,适宜浓度的放射性碘溶液,蒸馏水,无放射性促甲状腺激素,无放射性甲状腺激素,注射器若干等。(1)实验原理:碘是合成激__素_的_原料;激_素_可_促_进甲状腺合成并分泌甲状腺激素。(2)在材料和用具的选择上存在一个明显不妥之处,请指出并改正:。_(3)在实验步骤中,应先给各组兔子注射适量且等量的溶_液_,_并_测定各组兔子的甲状腺中碘的放射量,再分别给各组兔子注射适量且等量的(实验结果:2后,分别测定不同组别的兔子甲状腺中碘的放射量,与对照组相比,应该是注射物_质_)的_组_别_的_兔_子_甲_状_腺_中(碘的放射量下降较快,而注射物_质_)_的组_别_的_兔__子甲_状_(腺中碘的放射量下降较慢。解析:(1)根据教材知识可知,碘是合成甲状腺激素的原料,而垂体分泌的促甲状腺激素可促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素。(2)对动物不能注射蒸馏水,而应注射生理盐水。(3)在实验过程中,应先用适宜浓度的放射性碘溶液处理,使各组兔子的甲状腺均具有一定的放射性,然后进行不同

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