基底动脉尖综合征教学提纲课件

基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征

基底动脉尖综合征(TOBS)是一种特殊类型的后循环缺血（PCI）。由Caplan在1980年提出并命名…

由于该部位结构的特殊，导致了TOBS的临床表现复杂多样、早期诊断困难、病情凶险、救治难度大、死、残率高。是临床的潜在风险点！极易诱发医患纠纷…

一、概述一、概述基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围内5条血管开口的部位。5条血管即左右大脑后动脉,左右小脑上动脉和基底动脉形成的一个“干”字型结构。二、血管基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围内5条血管开口基底动脉尖综合征教学提纲课件基底动脉尖综合征教学提纲课件二、血管该部位血管阻塞会出现其供血区域内的多发梗死，包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、脑桥上部和丘脑下部，往往呈双侧对称分布。丘脑及中脑的缺血症状最为常见。二、血管三、病因主要病因：栓塞（心源性、动脉-动脉性）其他原因：血栓形成、动脉炎、椎动脉颅内段及基地动脉的迂曲等诸多原因。三、病因主要病因：椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血管内的血流缓慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血栓脱落即造成血管阻塞。椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血管内的血流缓慢，四、临床表现1、“波动性”意识障碍：发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后又出现间断性意识障碍发作；偶有睡眠障碍。四、临床表现

四、临床表现“波动性”意识障碍的可能原因：基底动脉的近心端较远心端为宽，栓子通过基底动脉近心端但不易栓塞基底动脉远端。笔者以为，与此部位形态不规则，顺行或逆行血栓形成有关…睡眠障碍的可能原因系中脑及上行网状激活系统受损或丘脑旁正中区缺血梗死；四、临床表现“波动性”意识障碍的可能原因：基底动脉的近

四、临床表现2、瞳孔异常及眼球运动障碍TOBS的重要症状之一。系动眼神经核受损或动眼神经根受到压迫牵拉。四、临床表现2、瞳孔异常及眼球运动障碍四、临床表现

具体表现:眼球垂直注视麻痹（Parinaudsyndrome，上丘受累）；“一个半综合征”（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展但有水平眼震）；瞳孔异常（形状不规则、对光反射迟钝或消失等，动眼神经核受累）。四、临床表现具体表现:四、临床表现3、眩晕常为首发症状

因早期神经系统定位体征不典型,加之头颅CT尚未显示病灶,因此极易误诊而延误治疗时机…四、临床表现四、临床表现4、肢体瘫痪程度轻

丘脑水肿会影响内囊的后肢,往往为不完全瘫痪,恢复也较快,而偏身感觉障碍持续时间较长。四、临床表现4、肢体瘫痪程度轻四、临床表现5、视觉障碍视物模糊、视野缺损(单侧或双侧枕叶梗死)；幻视症状(大脑脚黑质、红核等受累）

四、临床表现5、视觉障碍四、临床表现6急性认知功能障碍:（颞叶内侧受累，边缘系统内侧回路中断）；7行为异常：（丘脑损害，易出现人格改变、谵妄等）。

四、临床表现CT、MRI显示基底动脉尖部5条血管供血区的2个以上梗死灶；常见部位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等；最大特征为双侧丘脑梗死,成蝶形、对称性分布。五、影像学表现

五、影像学表现

基底动脉尖综合征教学提纲课件DWI是最佳手段！DWI是最佳手段！

男55岁2015-8-1711:00因“突发头昏2天”入院，当日17:00在和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫。“波动性”意识障碍渐加重，脑DWI示：左小脑半球及颞叶、枕叶梗死伴出血。后颅窝减压术后转ICU，17天后死亡。男55岁2015-8-1711:00因“突发头昏2天男性，52岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍6小时余入院。MRI示：中脑、双枕叶、颞叶、小脑梗死。救治无效死亡。男性，52岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍6小时余入院。M51岁男性。“突发头晕伴视物模糊”3天入院。DWI提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶，经治疗明显好转出院，目前仍抗凝治疗维持中……51岁男性。“突发头晕伴视物模糊”3天入院。DWI提示双侧Caplan将TOBS分为首端型和枕叶型；martin将TOBS分为4型:双侧背侧丘脑型(意识障碍和眼肌麻痹)；枕叶颞叶型(视野缺损)；脑干上部型；小脑型；临床上常常几型并存,或先后出现。笔者以为…六、分型Caplan将TOBS分为首端型和枕叶型；六、分型七、TOBS的诊断:1、急性起病,迅速进入高峰；

2、出现5条血管供血区的脑功能障碍征象,

影像学提示该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶，尤其是双侧对称分布；

3、相关背景因素的存在。七、TOBS的诊断:八、治疗

目前最新观点认为，TOBS的早期应积极争取溶栓,动脉溶栓效果最佳，静脉溶栓效果次之，未能溶栓者常预后不良;辅以抗凝、清除自由基、钙离子拮抗剂、脑保护等多种途径治疗…八、治疗八、治疗1、一般治疗（1）对所有留置导管的护理；（2）体温控制；（3）监测血糖浓度；（4）清洁呼吸道以避免肺部感染。八、治疗1、一般治疗八、治疗2、血流动力学处理发生TOBS的患者中的很多人往往处于脑的低灌注状态，所以应重视脑血流的自动调节功能(cerebralautoregulation,CA)；脑的灌注压是指入颅平均动脉压与出颅平均静脉压的差值。脑的血流量主要取决于平均动脉压及脑血管阻力。在脑血管阻力不变的情况下，唯一决定脑血流量的因素是平均动脉压。八、治疗2、血流动力学处理八、治疗CA的调控机制的提出已有百余年，但至今并没有完全弄清。目前有4种学说解释其生理机制：1、肌源性学说：1902年由Bayliss提出。目前被绝大多数学者承认并应用。此学说认为，血管内压力增加时，血管平滑肌收缩，CBF减少。反之亦然。也称为Bayliss效应；2、代谢学说；3、神经源性学说；4、内皮细胞源性学说。八、治疗血压和脑血流调节（Bayliss效应）当血压在一定范围内（MAP=60～160mmHg）波动时，脑血流的自动调节功能可以维持脑血流量相对恒定。当血压升高时、脑小动脉收缩，而血压下降，则小动脉扩张。但是血压过高或过低时,便会失去了保护效应。呈线性改变。血压和脑血流调节（Bayliss效应）当血压在一定范围内（八、治疗

“Bayliss效应”和危重病提出的“隆德概念”并不矛盾；

“隆德概念”中蕴含着“Bayliss效应”的观点。八、治疗脑灌注压脑血流量AA1A2“隆德概念”也强调脑血管的自动调节功能Constantstate脑灌注压脑血流量AA1A2“隆德概念”也强调脑血管的自动调(1)对于准备溶栓者，血压应控制在<180/100mmHg。(2)对不适合溶栓患者的血压升高应谨慎处理！对血压过高或伴有严重心功能不全、高血压脑病等患者，可予降压治疗。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。(3)血压过低，应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施…《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》推荐意见

八、治疗八、治疗八、治疗3、呼吸系统处理意识水平下降（Glasgow评分＜8分），应考虑机械通气。应尽可能避免使用镇静和麻醉药以避免影响神经功能的评价。八、治疗3、呼吸系统处理4、溶栓治疗

动脉内溶栓治疗目前还缺乏大样本、随机临床试验的资料；从近期一些报道看，总体病死率从46％－75％降至26％－60％。八、治疗4、溶栓治疗

动脉内溶栓治疗八、治疗八、治疗“后循环动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病24h内使用的经验，但也应尽早进行,避免时间延误(Ⅲ级推荐，C级证据)”；《中国指南2014》

具体的治疗时间窗尚未定论。

八、治疗八、治疗前循环动脉溶栓在发病6小时内，机械取栓及血管成形术在发病8小时内；后循环动脉溶栓可延长至发病24小时内，进展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗时间…

国家卫计委脑防委在2015.07.06正式发布的《脑卒中防治系列指导规范》八、治疗八、治疗

静脉溶栓治疗目前有关PCI溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只少量小样本研究。《中国指南2014》国外有文献报告：基底动脉闭塞的溶栓治疗时间窗更长，对梗死后再出血也更有耐受力。国内有小样本研究报告：认为后循环梗死可以有6h甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。八、治疗静脉溶栓治疗八、治疗

动静脉联合溶栓：静脉溶栓的优势是简单易行，给药迅速；动脉溶栓的优势是在病变局部可达到更高的血药浓度，提高闭塞血管的再通率；因此在临床上可以把两种方式结合应用，一方面不延长溶栓治疗的时间窗，另一方面可以提高闭塞血管的再通率，改善最终的治疗效果。

2015.07.06卫计委《规范》

基层医院的神经内科很少有人做，ICU是否可以考虑？八、治疗动静脉联合溶栓：八、治疗

5、其他治疗抗凝治疗:应用50多年来一直存在争议。近年来的国外资料认为：抗凝药治疗不能降低随访期末的病死率；动脉夹层和椎基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险／效益比后慎重选择(Ⅳ级推荐，D级证据)

《中国指南2014》

八、治疗5、其他治疗八、治疗抗血小板治疗：(1)发病后尽早给予阿司匹林(I级推荐，A级证据)；(2)溶栓治疗者，应在溶栓24h后开始使用(I级推荐，B级证据)；氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性基底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。

《中国指南2014》八、治疗抗血小板治疗：八、治疗降纤治疗：药物种类较多，应用多年，但至今说法不一。对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗(Ⅱ级推荐，B级证据）；《中国指南2014》八、治疗八、治疗脑保护：近20多年来，许多人对脑缺血缺氧损伤的各种病理生理、生化途径进行了大量的研究。焦点都集中在细胞、分子水平的病理机制上。然而迄今为止尚未能透彻其全貌。在实际临床救治工作中，或则措施不当,或则针对性不强，以致事倍功半,收效甚微。人工维持有效的呼吸、循环，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。八、治疗脑保护：近20多年来，许多人对脑缺血缺氧损伤的各种脑缺血缺氧损伤的病理生理

脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过程基本是一致的…(一)神经元代谢障碍；糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍…(二)细胞内Ca2+超载与迟发性神经元死亡；级联反应的触发点…

(三)自由基病理学；产生大量的脂质过氧化物…(四)乳酸蓄积的作用；加重脑细胞的结构损害,也损害脑血管的内皮细胞…(五)脑微循环障碍；“无再流”现象…(六)细胞凋亡。细胞在基因启动指导下的主动性死亡…

脑缺血缺氧损伤的病理生理脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病八、治疗脑保护的关键环节为：改善CBF；降低脑代谢率；矫正乳酸的蓄集；抑制及清除自由基；稳定Ca2+内环境；控制脑水肿；改善脑的微循环…八、治疗脑保护的关键环节为：八、治疗神经保护药物:神经保护药物药物数以百计，兴奋性氨基酸调控药物、谷氨酸受体调节药物、谷氨酸释放抑制剂、GABA受体激动剂5-HT受体激动剂；神经生长因子、氧自由基清除剂、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂、环氧化酶2（COX2）选择性抑制剂、抗白细胞药物、抗凋亡药物…但几乎都是动物实验有效,临床无效。《中国指南2014》推荐的仅有依达拉奉、胞二磷胆碱、脑活素3种；八、治疗神经保护药物:八、治疗由于基底动脉尖区域的血管分支多，走行复杂，不适宜放支架！八、治疗九、预后

本病的治愈率低,致残率高。国外报道严重残疾率为23%，死亡率为42%。近期的国内临床报告显示死、残率有所下降，考虑与临床医生对TOBS认识水平的提高，早期诊断率增加，诊疗手段的更新有关。九、预后

小结

TOBS是一种特殊类型的PCI，损伤部位多，临床表现复杂;常以眩晕为首发症状，往往伴有波动性意识障碍及眼征。早期发现有一定难度,潜在风险大，应当引起足够重视；影像学检查可发现所供血区域内有二个或二个以上的责任病灶，对称性分布更有意义。DWI是最佳手段。寄语…

小结

TOBS是一种特殊类型的PCI，损伤部位多，临床表现基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征

基底动脉尖综合征(TOBS)是一种特殊类型的后循环缺血（PCI）。由Caplan在1980年提出并命名…

由于该部位结构的特殊，导致了TOBS的临床表现复杂多样、早期诊断困难、病情凶险、救治难度大、死、残率高。是临床的潜在风险点！极易诱发医患纠纷…

一、概述一、概述基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围内5条血管开口的部位。5条血管即左右大脑后动脉,左右小脑上动脉和基底动脉形成的一个“干”字型结构。二、血管基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围内5条血管开口基底动脉尖综合征教学提纲课件基底动脉尖综合征教学提纲课件二、血管该部位血管阻塞会出现其供血区域内的多发梗死，包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、脑桥上部和丘脑下部，往往呈双侧对称分布。丘脑及中脑的缺血症状最为常见。二、血管三、病因主要病因：栓塞（心源性、动脉-动脉性）其他原因：血栓形成、动脉炎、椎动脉颅内段及基地动脉的迂曲等诸多原因。三、病因主要病因：椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血管内的血流缓慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血栓脱落即造成血管阻塞。椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血管内的血流缓慢，四、临床表现1、“波动性”意识障碍：发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后又出现间断性意识障碍发作；偶有睡眠障碍。四、临床表现

四、临床表现“波动性”意识障碍的可能原因：基底动脉的近心端较远心端为宽，栓子通过基底动脉近心端但不易栓塞基底动脉远端。笔者以为，与此部位形态不规则，顺行或逆行血栓形成有关…睡眠障碍的可能原因系中脑及上行网状激活系统受损或丘脑旁正中区缺血梗死；四、临床表现“波动性”意识障碍的可能原因：基底动脉的近

四、临床表现2、瞳孔异常及眼球运动障碍TOBS的重要症状之一。系动眼神经核受损或动眼神经根受到压迫牵拉。四、临床表现2、瞳孔异常及眼球运动障碍四、临床表现

具体表现:眼球垂直注视麻痹（Parinaudsyndrome，上丘受累）；“一个半综合征”（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展但有水平眼震）；瞳孔异常（形状不规则、对光反射迟钝或消失等，动眼神经核受累）。四、临床表现具体表现:四、临床表现3、眩晕常为首发症状

因早期神经系统定位体征不典型,加之头颅CT尚未显示病灶,因此极易误诊而延误治疗时机…四、临床表现四、临床表现4、肢体瘫痪程度轻

丘脑水肿会影响内囊的后肢,往往为不完全瘫痪,恢复也较快,而偏身感觉障碍持续时间较长。四、临床表现4、肢体瘫痪程度轻四、临床表现5、视觉障碍视物模糊、视野缺损(单侧或双侧枕叶梗死)；幻视症状(大脑脚黑质、红核等受累）

四、临床表现5、视觉障碍四、临床表现6急性认知功能障碍:（颞叶内侧受累，边缘系统内侧回路中断）；7行为异常：（丘脑损害，易出现人格改变、谵妄等）。

四、临床表现CT、MRI显示基底动脉尖部5条血管供血区的2个以上梗死灶；常见部位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等；最大特征为双侧丘脑梗死,成蝶形、对称性分布。五、影像学表现

五、影像学表现

基底动脉尖综合征教学提纲课件DWI是最佳手段！DWI是最佳手段！

男55岁2015-8-1711:00因“突发头昏2天”入院，当日17:00在和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫。“波动性”意识障碍渐加重，脑DWI示：左小脑半球及颞叶、枕叶梗死伴出血。后颅窝减压术后转ICU，17天后死亡。男55岁2015-8-1711:00因“突发头昏2天男性，52岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍6小时余入院。MRI示：中脑、双枕叶、颞叶、小脑梗死。救治无效死亡。男性，52岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍6小时余入院。M51岁男性。“突发头晕伴视物模糊”3天入院。DWI提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶，经治疗明显好转出院，目前仍抗凝治疗维持中……51岁男性。“突发头晕伴视物模糊”3天入院。DWI提示双侧Caplan将TOBS分为首端型和枕叶型；martin将TOBS分为4型:双侧背侧丘脑型(意识障碍和眼肌麻痹)；枕叶颞叶型(视野缺损)；脑干上部型；小脑型；临床上常常几型并存,或先后出现。笔者以为…六、分型Caplan将TOBS分为首端型和枕叶型；六、分型七、TOBS的诊断:1、急性起病,迅速进入高峰；

2、出现5条血管供血区的脑功能障碍征象,

影像学提示该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶，尤其是双侧对称分布；

3、相关背景因素的存在。七、TOBS的诊断:八、治疗

目前最新观点认为，TOBS的早期应积极争取溶栓,动脉溶栓效果最佳，静脉溶栓效果次之，未能溶栓者常预后不良;辅以抗凝、清除自由基、钙离子拮抗剂、脑保护等多种途径治疗…八、治疗八、治疗1、一般治疗（1）对所有留置导管的护理；（2）体温控制；（3）监测血糖浓度；（4）清洁呼吸道以避免肺部感染。八、治疗1、一般治疗八、治疗2、血流动力学处理发生TOBS的患者中的很多人往往处于脑的低灌注状态，所以应重视脑血流的自动调节功能(cerebralautoregulation,CA)；脑的灌注压是指入颅平均动脉压与出颅平均静脉压的差值。脑的血流量主要取决于平均动脉压及脑血管阻力。在脑血管阻力不变的情况下，唯一决定脑血流量的因素是平均动脉压。八、治疗2、血流动力学处理八、治疗CA的调控机制的提出已有百余年，但至今并没有完全弄清。目前有4种学说解释其生理机制：1、肌源性学说：1902年由Bayliss提出。目前被绝大多数学者承认并应用。此学说认为，血管内压力增加时，血管平滑肌收缩，CBF减少。反之亦然。也称为Bayliss效应；2、代谢学说；3、神经源性学说；4、内皮细胞源性学说。八、治疗血压和脑血流调节（Bayliss效应）当血压在一定范围内（MAP=60～160mmHg）波动时，脑血流的自动调节功能可以维持脑血流量相对恒定。当血压升高时、脑小动脉收缩，而血压下降，则小动脉扩张。但是血压过高或过低时,便会失去了保护效应。呈线性改变。血压和脑血流调节（Bayliss效应）当血压在一定范围内（八、治疗

“Bayliss效应”和危重病提出的“隆德概念”并不矛盾；

“隆德概念”中蕴含着“Bayliss效应”的观点。八、治疗脑灌注压脑血流量AA1A2“隆德概念”也强调脑血管的自动调节功能Constantstate脑灌注压脑血流量AA1A2“隆德概念”也强调脑血管的自动调(1)对于准备溶栓者，血压应控制在<180/100mmHg。(2)对不适合溶栓患者的血压升高应谨慎处理！对血压过高或伴有严重心功能不全、高血压脑病等患者，可予降压治疗。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。(3)血压过低，应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施…《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》推荐意见

八、治疗八、治疗八、治疗3、呼吸系统处理意识水平下降（Glasgow评分＜8分），应考虑机械通气。应尽可能避免使用镇静和麻醉药以避免影响神经功能的评价。八、治疗3、呼吸系统处理4、溶栓治疗

动脉内溶栓治疗目前还缺乏大样本、随机临床试验的资料；从近期一些报道看，总体病死率从46％－75％降至26％－60％。八、治疗4、溶栓治疗

动脉内溶栓治疗八、治疗八、治疗“后循环动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病24h内使用的经验，但也应尽早进行,避免时间延误(Ⅲ级推荐，C级证据)”；《中国指南2014》

具体的治疗时间窗尚未定论。

八、治疗八、治疗前循环动脉溶栓在发病6小时内，机械取栓及血管成形术在发病8小时内；后循环动脉溶栓可延长至发病24小时内，进展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗时间…

国家卫计委脑防委在2015.07.06正式发布的《脑卒中防治系列指导规范》八、治疗八、治疗

静脉溶栓治疗目前有关PCI溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只少量小样本研究。《中国指南2014》国外有文献报告：基底动脉闭塞的溶栓治疗时间窗更长，对梗死后再出血也更有耐受力。国内有小样本研究报告：认为后循环梗死可以有6h甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。八、治疗静脉溶栓治疗八、治疗

动静脉联合溶栓：静脉溶栓的优势是简单易行，给药迅速；动脉溶栓的优势是在病变局部可达到更高的血药浓度，提高闭塞血管的再通率；因此在临床上可以把两种方式结合应用，一方面不延长溶栓治疗的时间窗，另一方面可以提高闭塞血管的再通率，改善最终的治疗效果。

2015.07.06卫计委《规范》

基层医院的神经内科很少有人做，ICU是否可以考虑？八、治疗动静脉联合溶栓：八、治疗

5、其他治疗抗凝治疗:应用50多年来一直存在争议。近年来的国外资料认为：抗凝药治疗不能降低随访期末的病死率；动脉夹层和椎基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险／效益比后慎重选择(Ⅳ级推荐，D级证据)

《中国指南2014》

八、治疗5、其他治疗八、治疗抗血小板治疗：(1)发病后尽早给予阿司匹林(I级推荐，A级证据)；(2)溶栓治疗者，应在溶栓24h后开始使用(I级推荐，B级证据)；氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性基底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。

《中国指南2014》八、治疗抗血小板治疗：八、治疗降纤治疗：药物种类较多，