腹腔积液良恶性表现与鉴别课件

腹腔积液的良恶性表现与鉴别图木舒克市人民医院医学影像科杨友信副主任医师腹腔积液的良恶性表现与鉴别图木舒克市人民医院医学影像科一、概述一、概述定

义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹腔积液，亦称腹水。定义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道形成原因形成原因形成原因形成原因

腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致，分为全身性及局部性因素。形成机制腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O毛细血管毛细血管血浆胶体渗透压降低钠、水潴留淋巴流量增多、回流受阻血管通透性增加H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O腹水生成细胞组织间液淋巴管H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O全身性因素血浆胶体渗透压降低：常见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留。形成机制全身性因素形成机制全身性因素：甲状腺功能低下时：TSH使浆膜腔中透明质酸酶分泌增加;黏多糖、黏蛋白在组织中堆积;血管通透性增加;局部淋巴回流减慢;抗利尿激素分泌不当;心功能不全可加重腹水形成；低蛋白血症、贫血的影响。形成机制全身性因素：形成机制局部性因素液体静水压增高：肝硬化等导致门静脉及其毛细血管内压力增高，引起腹水。淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时窦压增高，淋巴液生长增加，引起淋巴液淤积。腹膜后及纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。形成机制局部性因素形成机制局部性因素腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。形成机制局部性因素形成机制二、基本影像学表现B超MRICT二、基本影像学表现B超B超表现表现为腹腔内液性无回声区B超表现表现为腹腔内液性无回声区肝周积液肝周积液左前斜卧位反麦氏点积液左前斜卧位反麦氏点积液CT表现腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。CT表现腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。MRI表现长T1长T2信号。MRI表现长T1长T2信号。三、良恶性腹水的鉴别三、良恶性腹水的鉴别（一）良性一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。若合并腹膜增厚，一般为均匀光滑增厚。肠系膜及大网膜一般为污迹样改变，也可呈饼状增厚。肠管呈漂浮现象。腹水一般局限在大网膜囊内。（一）良性一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。良性腹水包含的病种结核性腹膜炎急性胰腺炎肝硬化甲状腺功能减低心源性布-加综合征良性腹水包含的病种结核性腹膜炎病例1男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，同时腹腔内大量积液，CT值约12Hu，随访诊断为结核性腹膜炎病例1男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，病例2男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚，局部大网膜呈饼状改变，随访诊断为结核性腹膜炎病例2男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚，病例3患者，女，腹盆腔积液，大网膜增厚，术中探查，阑尾穿孔，其内可见粪石。ascite病例3患者，女，腹盆腔积液，大网膜增厚，术中探查，阑尾急性胰腺炎胰腺形态饱满，其周可见多发渗出影，双侧肾周筋膜增厚，腹腔内积液影病例4急性胰腺炎胰腺形态饱满，其周可见多发渗出影，双侧肾周筋膜增病例5患者男44岁肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（侧枝循环），腹水，脾大，肠壁水肿增厚。病例5患者男44岁肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（病例6患者女43岁肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结石。病例6患者女43岁肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结病例7患者男左心功能不全心脏明显增大，左房为著，腹腔内大量积液，腹壁可见皮下水肿

病例7患者男左心功能不全心脏明显增大，左房为著，腹病例8患者男布-加综合征44下腔静脉肝段明显变细，肝静脉显影不清，肝脏不均质强化，腹腔积液病例8患者男布-加综合征44下腔静脉肝段明显变细，肝（二）恶性恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大于20HU。腹膜常为结节状或不规则增厚。肠系膜及大网膜呈饼状增厚。肠管呈聚集现象。腹水位于大、小网膜囊内。（二）恶性恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大于20间皮瘤病例1恶性间皮瘤是腹膜原发性恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结节样增厚，伴腹水，肿瘤可有明显强化。间皮瘤病例1恶性间皮瘤是腹膜原发性恶性肿瘤可以使腹膜板病例2腹腔假性粘液瘤肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表现，该例脾脏基本全部被吞噬，左侧腹腔钙化灶钙化的形成与其粘液中含有类似软骨内的粘多糖样物质有关。病例2腹腔假性粘液瘤肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表病例3：患者男性，47岁，大网膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液，CT值约13Hu，重建图像可见肠管向右侧积聚，病理证实为胃癌腹膜转移。病例3：患者男性，47岁，大网膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液，病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内可见大量积液，CT值约10Hu，大网膜呈饼状增厚，病理证实为胃癌腹膜转移。病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内可见大量积液，CT值约10结肠癌↘↘↘病例5患者女74岁结肠癌伴腹膜转移右侧升结肠管壁局限性增厚，邻近腹膜及肠系膜增厚，腹盆腔内大量液性密度影。结肠癌↘↘↘病例5患者女74岁结肠癌伴腹膜转移右病例6浆液性囊腺癌女，52岁，CA-125明显升高，腹水检出腺癌细胞。CT示肝脏右缘前方腹膜不规则增厚；腹腔内强化结节影，左侧附件区囊实性肿块影，大量腹水。病例6浆液性囊腺癌女，52岁，CA-125明显升高，腹水鉴别要点鉴别要点良性腹水恶性腹水漏出液渗出液蛋白少腹膜均匀光滑增厚<20Hu透明、淡黄色脓性或血色>20Hu蛋白多腹膜结节状或不规则增厚良性腹水恶性腹水漏出液渗出液蛋白少腹膜均匀光滑增厚<20Hu四、影像思路及分析要点结合临床的必要性实验室及免疫组化结合病理的必要性比较影像学四、影像思路及分析要点结合临床的必要性大多数（约80%）腹水患者由肝硬化引起；其余20%由肝外原因引起。应询问肝病的危险因素。心功能衰竭以及结核等过去史。肿瘤病史。有无外伤史等。（一）结合临床的必要性大多数（约80%）腹水患者由肝硬化引起；其余20%由肝外原因病例病例5小时之后外伤史5小时之后外伤史病

例男，47岁，左膈下见大片状混杂密度影，病部分包裹，腹膜见增厚，左侧胸腔积液。病

例男，47岁，左膈下见大片状混杂密度影，病部分包裹，腹

患者既往胃溃疡病史（胃镜检查），去年10月突发急性腹痛，于当地医院胃穿孔保守治疗后，出现咳嗽、气短，左侧胸腔积液等症状，遂就诊于山大一院，行腹部CT检查。患者既往胃溃疡病史（胃镜检查），去年10月突发急性腹痛，酶学检查：若腹水乳酸脱氢酶（LDH）/血清比值>1.0，高度提示恶性腹水。肿瘤标志物检测：AFP、CEA、CA125、CA19-9、CA50、CA72-4、端粒酶等，有研究表明端粒酶比细胞学检测更敏感。细胞学检测：脱落细胞学检查、DNA检测等（二）结合实验室检查的必要性酶学检查：若腹水乳酸脱氢酶（LDH）/血清比值>1.0，高度AFP:胎儿早期肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白，血清<25µg/L,对诊断肝细胞癌及滋养细胞恶性肿瘤有重要意义CEA:早期胎儿的胃肠道及某些组织均可合成，血清<5µg/L，广谱性肿瘤标志物，主要见于胰腺癌、结直肠癌、乳腺癌、胃癌、肺癌等。CA125:存在于上皮性卵巢癌组织及患者血清，血清<3.5万U/L,主要见于卵巢癌，宫颈癌、乳腺癌、胰腺癌、胆道癌、胃癌等也有一定阳性反应。CA19-9:属于唾液酸化Lewis血型抗原，血清<3.7万U/L，胰腺癌（首选）、肝胆和胃肠道疾病时明显升高。AFP:胎儿早期肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白，血清<25CA50:主要由唾液酸糖脂和唾液酸糖蛋白组成，血清<2.0万U/L，无器官特异性，见于胰腺癌、胆（道）囊癌、原发性肝癌、卵巢癌、结肠癌等。CA72-4：胃肠道及卵巢肿瘤标记物，<6.7µg/L端粒酶：逆转录酶，负责端粒的延长，正常值阴性，大多数恶性肿瘤组织，肝癌阳性率（85%），神经母细胞瘤、乳腺癌、胃肠道肿瘤等CA50:主要由唾液酸糖脂和唾液酸糖蛋白组成，血清<2.0万尽管一些指标可较好地鉴别良恶性腹水，但迄今为止，尚无一种检测方法达到100%的准确率，且某些检测方法还难以在临床推广应用。现在临床多采用多项指标联合测定，以提高诊断的准确率。

尽管一些指标可较好地鉴别良恶性腹水，但迄今为止，尚无一种检测三、比较影像学三、比较影像学在病因学诊断中较有优势：结合常规及DWI信号特征、ADC值，可在一定程度上对血性、浆液性和脓性，甚至是良恶性积液进行鉴别。相对而言检查禁忌较多，耗时长。目前CT和超声检查对腹腔积液的鉴别应用多。MRI在病因学诊断中较有优势：结合常规及DWI信号特征、ADC值，B超可鉴别腹水是游离状还是分隔状。腹水内漂浮细微光点多提示渗出或癌性腹水。多普勒超声对Budd-Chiari综合征有意义。B超可指导腹腔定位穿刺超声B超可鉴别腹水是游离状还是分隔状。超声CTCT可以了解腹水的密度、分布、腹膜结构的改变、肠管的分布状况；腹膜血管的显示及改变情况；可进行多轴位观察，全面准确显示腹水。CTCT可以了解腹水的密度、分布、腹膜结构的改变、肠管的分布能谱CT作为先进的影像检查手段，可以提供更多的定量分析工具，如单能量图、能谱曲线、基物质成像、有效原子序数等。其中能谱曲线可以通过CT值衰减的差异来区分不同物质，利用这个原理有学者对胸腹腔积液的能谱CT鉴别做了相应研究。能谱CT能谱CT作为先进的影像检查手段，可以提供更多的定量分不同类型胸水能谱曲线的比较＊不同类型胸水密度变化无交叉，有明显差异性＊高剑波《新编胸腹部能谱CT临床影像学》----病案分析图解不同类型胸水能谱曲线的比较＊不同类型胸水密度变化无交叉，有明浆膜腔积液的四种不同能谱曲线走形＊其中恶性以I型为主；良性以IV为主；II及III型良恶性有交叉＊鞠烨等《能谱曲线鉴别诊断良恶性浆膜强积液》中国医学影像技术2012,28（12）浆膜腔积液的四种不同能谱曲线走形＊其中恶性以I型为主；良性以将影像学检查和患者的临床资料结合起来进行综合分析，才能更准确、更及时地鉴别腹腔积液的性质。将影像学检查和患者的临床资料结合起来进行综谢谢！谢谢！腹腔积液的良恶性表现与鉴别图木舒克市人民医院医学影像科杨友信副主任医师腹腔积液的良恶性表现与鉴别图木舒克市人民医院医学影像科一、概述一、概述定

义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹腔积液，亦称腹水。定义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道形成原因形成原因形成原因形成原因

腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致，分为全身性及局部性因素。形成机制腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O毛细血管毛细血管血浆胶体渗透压降低钠、水潴留淋巴流量增多、回流受阻血管通透性增加H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O腹水生成细胞组织间液淋巴管H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O全身性因素血浆胶体渗透压降低：常见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留。形成机制全身性因素形成机制全身性因素：甲状腺功能低下时：TSH使浆膜腔中透明质酸酶分泌增加;黏多糖、黏蛋白在组织中堆积;血管通透性增加;局部淋巴回流减慢;抗利尿激素分泌不当;心功能不全可加重腹水形成；低蛋白血症、贫血的影响。形成机制全身性因素：形成机制局部性因素液体静水压增高：肝硬化等导致门静脉及其毛细血管内压力增高，引起腹水。淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时窦压增高，淋巴液生长增加，引起淋巴液淤积。腹膜后及纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。形成机制局部性因素形成机制局部性因素腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。形成机制局部性因素形成机制二、基本影像学表现B超MRICT二、基本影像学表现B超B超表现表现为腹腔内液性无回声区B超表现表现为腹腔内液性无回声区肝周积液肝周积液左前斜卧位反麦氏点积液左前斜卧位反麦氏点积液CT表现腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。CT表现腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。MRI表现长T1长T2信号。MRI表现长T1长T2信号。三、良恶性腹水的鉴别三、良恶性腹水的鉴别（一）良性一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。若合并腹膜增厚，一般为均匀光滑增厚。肠系膜及大网膜一般为污迹样改变，也可呈饼状增厚。肠管呈漂浮现象。腹水一般局限在大网膜囊内。（一）良性一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。良性腹水包含的病种结核性腹膜炎急性胰腺炎肝硬化甲状腺功能减低心源性布-加综合征良性腹水包含的病种结核性腹膜炎病例1男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，同时腹腔内大量积液，CT值约12Hu，随访诊断为结核性腹膜炎病例1男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，病例2男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚，局部大网膜呈饼状改变，随访诊断为结核性腹膜炎病例2男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚，病例3患者，女，腹盆腔积液，大网膜增厚，术中探查，阑尾穿孔，其内可见粪石。ascite病例3患者，女，腹盆腔积液，大网膜增厚，术中探查，阑尾急性胰腺炎胰腺形态饱满，其周可见多发渗出影，双侧肾周筋膜增厚，腹腔内积液影病例4急性胰腺炎胰腺形态饱满，其周可见多发渗出影，双侧肾周筋膜增病例5患者男44岁肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（侧枝循环），腹水，脾大，肠壁水肿增厚。病例5患者男44岁肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（病例6患者女43岁肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结石。病例6患者女43岁肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结病例7患者男左心功能不全心脏明显增大，左房为著，腹腔内大量积液，腹壁可见皮下水肿

病例7患者男左心功能不全心脏明显增大，左房为著，腹病例8患者男布-加综合征44下腔静脉肝段明显变细，肝静脉显影不清，肝脏不均质强化，腹腔积液病例8患者男布-加综合征44下腔静脉肝段明显变细，肝（二）恶性恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大于20HU。腹膜常为结节状或不规则增厚。肠系膜及大网膜呈饼状增厚。肠管呈聚集现象。腹水位于大、小网膜囊内。（二）恶性恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大于20间皮瘤病例1恶性间皮瘤是腹膜原发性恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结节样增厚，伴腹水，肿瘤可有明显强化。间皮瘤病例1恶性间皮瘤是腹膜原发性恶性肿瘤可以使腹膜板病例2腹腔假性粘液瘤肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表现，该例脾脏基本全部被吞噬，左侧腹腔钙化灶钙化的形成与其粘液中含有类似软骨内的粘多糖样物质有关。病例2腹腔假性粘液瘤肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表病例3：患者男性，47岁，大网膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液，CT值约13Hu，重建图像可见肠管向右侧积聚，病理证实为胃癌腹膜转移。病例3：患者男性，47岁，大网膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液，病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内可见大量积液，CT值约10Hu，大网膜呈饼状增厚，病理证实为胃癌腹膜转移。病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内可见大量积液，CT值约10结肠癌↘↘↘病例5患者女74岁结肠癌伴腹膜转移右侧升结肠管壁局限性增厚，邻近腹膜及肠系膜增厚，腹盆腔内大量液性密度影。结肠癌↘↘↘病例5患者女74岁结肠癌伴腹膜转移右病例6浆液性囊腺癌女，52岁，CA-125明显升高，腹水检出腺癌细胞。CT示肝脏右缘前方腹膜不规则增厚；腹腔内强化结节影，左侧附件区囊实性肿块影，大量腹水。病例6浆液性囊腺癌女，52岁，CA-125明显升高，腹水鉴别要点鉴别要点良性腹水恶性腹水漏出液渗出液蛋白少腹膜均匀光滑增厚<20Hu透明、淡黄色脓性或血色>20Hu蛋白多腹膜结节状或不规则增厚良性腹水恶性腹水漏出液渗出液蛋白少腹膜均匀光滑增厚<20Hu四、影像思路及分析要点结合临床的必要性实验室及免疫组化结合病理的必要性比较影像学四、影像思路及分析要点结合临床的必要性大多数（约80%）腹水患者由肝硬化引起；其余20%由肝外原因引起。应询问肝病的危险因素。心功能衰竭以及结核等过去史。肿瘤病史。有无外伤史等。（一）结合临床的必要性大多数（约80%）腹水患者由肝硬化引起；其余20%由肝外原因病例病例5小时之后外伤史5小时之后外伤史病

例男，47岁，左膈下见大片状混杂密度影，病部分包裹，腹膜见增厚，左侧胸腔积液。病

例男，47岁，左膈下见大片状混杂密度影，病部分包裹，腹

患者既往胃溃疡病史（胃镜检查），去年10月突发急性腹痛，于当地医院胃穿孔保守治疗后，出现咳嗽、气短，左侧胸腔积液等症状，遂就诊于山大一院，行腹部CT检查。患者既往胃溃疡病史（胃镜检查），去年10月突发急性腹痛，酶学检查：若腹水乳酸脱氢酶（LDH）/血清比值>1.0，高度提示恶性腹水。肿瘤标志物检测：AFP、CEA、CA125、CA19-9、CA50、CA72-4、端粒酶等，有研究表明端粒酶比细胞学检测更敏感。细胞学检测：脱落细胞学检查、DNA检测等（二）结合实验室检查的必要性酶学检查：若腹水乳酸脱氢酶（LDH）/血清比值>1.0，高度AFP:胎儿早期肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白，血清<25µg/L,对诊断肝细胞癌及滋养细胞恶性肿瘤有重要意义CEA:早期胎儿的胃肠道及某些组织均可合成，血清<5µg/L，广谱性肿瘤标志物，主要见于胰腺癌、结直肠癌、乳腺癌、胃癌、肺癌等。CA125:存在于上皮性卵巢癌组织及患者血清，血清<3.5万U/L,主要见于卵巢癌，宫颈癌、乳腺癌、胰腺癌、胆道癌、胃癌等也有一定阳性反应。CA19-9:属于唾液酸化Lewis血型抗原，血清<3.7万U/L，胰腺癌（首选）、肝胆和胃肠道疾病时明显升高。AFP:胎儿早期肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白，血清<25CA50:主要由唾液酸糖脂和唾液酸糖蛋白组成，血清<2.0万U/L，无器官特异性，见于胰腺癌、胆（道）囊癌、原发性肝癌、卵巢癌、结肠癌等。CA72-4：胃肠道及卵巢肿瘤标记物，<6.7µg/L端粒酶：逆转录酶，负责端粒的延长，正常值阴性，大多数恶性肿瘤组织，肝癌