上消出血课件

上消化道出血

病因上胃腸道疾患食管疾患:食管炎,食管癌、潰瘍、Mallry-Weiss総合症等胃十二指腸疾患：消化器潰瘍、Zolliger-Ellison総合症、急性胃粘膜損害、胃癌、胃血管異常(血管瘤,動静脈畸形、Dieulafoy病等）等。上胃腸道付近器官疾患胆道出血膵臓疾患動脈瘤破裂入食管、胃或十二指腸縦隔腫瘤或膿腫破裂入食管全身性疾患応激性潰瘍血管性疾患：過敏性紫殿、出血性毛細血管拡張症、動脈硬化等血液病尿毒症結締組織病：SLE,結節性多動脈炎、血管炎急性感染：出血熱、螺旋体病应

激

性

溃

疡

（急性胃粘膜病变

）

各种严重应激引起的消化道粘膜病变，包括糜烂，溃疡，出血等别名：急性胃粘膜病变，应激性胃糜烂，急性糜烂性胃炎，急性出血性胃炎，急性胃十二指肠溃疡，急性应激性出血等

临床常见的应激因素

严重创伤，大手术，脑外伤休克感染，败血症多脏器功能不全严重精神应激各种应激状态下

上消化道出血的发生率

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基础疾病胃，十二指肠出血发生率（%）ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー手术

3.2—10.9颅脑外伤10.4—73.6大面积烧伤

18.9—37.0脑血管意外

14.7—55.6多脏器功能衰竭43.5—85.0ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

急性胃粘膜病变发病机制

多因素综合作用的结果神经内分泌失调胃粘膜保护机制减弱胃粘膜损伤因素作用相对增强

胃粘膜保护机制削弱微循环障碍胃粘液屏障功能异常胃粘膜屏障功能异常胃粘膜上皮更新异常LES张力降低及食管廓清功能障碍胃粘膜内细胞保护性物质代谢变化胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障胃粘膜损伤因素作用相对增强

胃酸损伤作用增强胃十二指肠动力紊乱胆汁返流炎性介质产生增加酸碱平衡失调

应激反应应激源（生物、理化、心理社会性刺激）大脑肾上腺髓质肾上腺素↑去甲肾上腺素↑垂体前叶后叶支气管扩张心肌收缩心率↑血压↑扩瞳、出汗代谢耗氧↑糖原分解皮肤

肾脏

周围血管苍白肾素分泌↑血管收缩发冷血管紧张素血压↑ACTH肾上腺皮质盐皮激素钾排泄钠再吸收糖皮质激素抑制免疫反应血糖↑蛋白质分解抑制炎症血小板生成↑抗利尿激素↑水潴留下丘脑急性胃粘膜病变的临床特点

发病率高死亡率高发病时间相对集中:多在3—5天内无明显前驱症状，易被忽视主要临床表现：

上消化道出血（5—10%）

大量出血（2—5%，5天后）

内镜特点

病变部位：

胃体最多，依次为十二指肠，

食管，空肠病变形态：

缺血，充血水肿，糜烂，溃疡，

出血，穿孔消化性溃疡急性胃黏膜损害食管胃底静脉曲张破裂胃癌

临床表现呕血与黑便失血性周围循环衰竭发热血象变化氮质血症临床表现

呕血与黑便嘔血、黒便呕血：咖啡様物（正鉄血紅素）黒便：鉄硫化物⃗硫化鉄(黒色）失血性周囲循環衰竭頭昏、心悸、心率快、血圧低下、不安等収縮圧小于８０mmHg心率:大于１２０／min発熱２４小時内低熱一般低于３８.５℃

３－５天降至正常氮質血症BUN昇高腸源性氮質血症出血数小時後BUN昇高２４－４８小時達高峰３－４天後正常血像変化早期無変化３－４小時貧血出現白細胞昇高1-2万／L、2-3天後回復肝硬化WBC可能無昇高診断消化道出血診断的確立早期識別排除消化道以外的出血

出血量的估计>5～10ml粪便潜血试验阳性50～100ml黑便250～300ml呕血>400～500ml出现全身症状>1000ml出现周围循环衰竭表现

出血是否停止的判断反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑便变成暗红色，伴有肠鸣音亢进。周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降。血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高。在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。病史、症状、体征胃镜24-48h内X线钡餐检查其它動脈造影等治疗一般急救措施积极补充血容量药物止血三腔二囊管压迫止血内镜治疗手术

一般救急方法休息呼吸道通暢Bp,P,R、尿量等観測RBC、Hb、WBC、BUN検査中心静脈圧監測心電監測積極補充血容量建立有効的静脈通道平衡液、GNS等開始時輸液宜快紧急输血指征改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快收缩压低于90mmHg或较基础压下降25%血红蛋白低于7g/L或血细胞比容低于25%

主要的止血治疗方法药物止血三腔二囊管压迫止血内镜治疗手术药物止血血管加压素垂体后叶素（硝酸甘油）生长抑素善宁抑制胃酸分泌药H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂纠正出凝血机制障碍的药物

立止血、冻干凝血酶原复合物其他止血敏、止血芳酸、维生素K1、安络血

胃内pH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下 止血反应异常pH6.0以下 血小板解聚CT延长4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纤维蛋白血栓溶解pH与人胃蛋白酶活性

pH1~4之间有两个最适pH，

可溶解纤维蛋白血栓

pH>=4时活性明显降低

pH>6时活性完全丧失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性

%1234胃液pH沙卫红等，胃肠病学与肝病学杂志，1998不同pH对血小板聚集率的影响维持pH＞4.0时上消化道出血的发生率

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－例数

上消化道出血的发生率－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

ｐH<4.0ｐH>4.0３９５５０７７１８０－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

MartinLFetal.Surgery

抑制胃酸治疗上消化道出血

使胃内pH持续维持在6以上部分恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效急性胃粘膜病变的预防

与治疗原则

积极处理原发病加强胃肠管理抑酸与抗酸胃粘膜保护改善微循环其它药物在防治急性胃粘膜病变

中的作用质子泵抑制剂H2受体阻滞剂保持胃内pH＞4，预防急性胃粘膜病变的发生

GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌仑西平

奥美拉唑抑制胃酸分泌药物的作用机理壁细胞抑制胃酸分泌药物的作用机理胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵(protonpump,PP)分泌H+,奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬样细胞(enterochromaffin-likecell)释放组胺而产生的，故H2阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。不同PPIs对质子泵作用位点的比较

PPIs亚基上靶位半胱氨酸残基奥美拉唑Cys813

Cys892兰索拉唑Cys813

Cys892Cys321潘妥拉唑Cys813

Cys89224h胃内pH:奥美拉唑和基线比较

奥美拉唑对颅脑手术病人胃内pH的影响

Omeprazole静注对健康人胃内pH影响*与用药前比P<0.05，**与用药前比P<0.01李兆申等，1999Omeprazole静注对健康人胃内pH影响急性脑出血患者经PPI预防后胃内pH动态变化

发病时 3天 6天 9天

PPI组1.58±0.044.07±0.124.19±0.42 4.28±0.57对照组1.56±0.051.64±0.07*1.66±0.36*1.71±0.45*两组比较*p<0.01

林学壬1997，10Omeprazole预防脑血管疾病并发上消化道出血作者 疾病 例数 出血率(%)治疗组对照组治疗组对照组肖绪林等颅脑损伤 30 30 1086.6蒋健等 高血压脑病术后1948* 5 20 63 33张淑君等脑血管疾病133 865.3 30.2王昌华等高血压脑病 42 26 0 26.9金夙艳等脑出血或脑梗塞50 50 2 30

*西咪替丁对照组Omeprazole预防呼吸衰竭

上消化道出血

例数疗效(%)作者 疾病 治疗组对照组上腹痛 反酸 因出血死亡 治疗对照 治疗对照治疗对照丁爱秀 肺心呼衰 38 220 40.9 059.10 18.2裘雨林 肺心应激性溃疡 22 20*60 90.9 *西咪替丁对照组Omeprazole止血疗效显著010203040506070809084％(n=19)15％(n=20)Omeprazole雷尼替丁*雷尼替丁组未能止血的17位病人，改用Omeprazole治疗后，13位病人血止止血病人%BrunnerG.etal,Digestion,1990奥美拉唑与H2受体阻滞剂

作用的比较

奥美拉唑

作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌持续用药无耐受性作用持久，递增，3-5天