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文档简介
老年造影剂肾病(CIN)葛鹏程沈阳军区总院老年造影剂肾病(CIN)葛鹏程沈阳军区总院概念1发病机理2预防与治疗3小结42医学课件ppt概念1发病机理2预防与治疗3小结42医学课件ppt病例病例老年女性,79岁,因急性前壁心梗入院B超提示左肾萎缩,双肾动脉狭窄冠脉造影检查提示三支血管病变植入2枚支架肌酐正常支架术后,患者血肌酐持续上升3医学课件ppt病例病例肌酐正常支架术后,患者血肌酐持续上升3医学课病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μmol/L血肌酐409μmol/L血钾6.24mmol/L血肌酐591μmol/L血钾6.41mmol/L
4医学课件ppt病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μ病例支架术后,患者血肌酐持续上升
术后7天-221μmol/L
术后12天-409μmol/L,血钾6.24mmol/L
患者再发胸痛,神志淡漠
给予降钾,大剂量利尿剂冲击治疗,效果不佳
次日,患者心跳骤停一次,心肺复苏后恢复自主心律,但神志未恢复,予机械通气辅助呼吸。
当日,血肌酐591μmol/L,血钾6.41mmol/L
行腹透治疗,效果不好,持续无尿。1天后,患者因高血钾,心跳骤停抢救无效死亡。
5医学课件ppt病例支架术后,患者血肌酐持续上升
术后7天-221μmo造影剂肾病(contrast-inducednephropathy,CIN)
造影剂肾病(CIN)指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。Scr升高程度:>25%
(44.2μmol/L)6医学课件ppt造影剂肾病(contrast-inducednephrop造影剂肾病造影剂肾病“三高一低”:
高发病率、高消费、高死亡率,低认知。CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。老年人是发生的高危险人群,是院内急性肾衰竭的第三大病因。7医学课件ppt造影剂肾病造影剂肾病“三高一低”:7医学课件ppt发病机理1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞4、氧自由基损伤
8医学课件ppt发病机理8医学课件ppt发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠,血液流动速度减慢,引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用,造影剂在肾髓质内引起的高渗状态,导致的肾小管上皮细胞坏死;氧化应激反应导致血管内皮损伤。9医学课件ppt发病机理
肾脏血流动力学改变9医学课件ppt发病机理肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管,肾小管内的水分99%被重吸收,而造影剂变得特别黏稠,最后形成栓子堵住肾小管,造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤
可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用,功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。10医学课件ppt发病机理肾小管阻塞10医学课件ppt因此,老年患者由于受到肾小球硬化、肾血流量减少等因素的影响,基于一些其他的基础疾病,会使造影剂肾病的发病几率明显提升。CIN11医学课件ppt因此,老年患者由于受到肾小球硬化、肾血流量减少等因素的影响,预防重在预防迄今为止,对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。危险评估,核查使用造影剂的适应症对造影剂肾病进行危险分层12医学课件ppt预防重在预防12医学课件ppt90%危险因素CIN:1~70%13医学课件ppt90%危险因素CIN:1~70%13医学课件ppt危险因素MehranRiskScore(MRS)
因素指标分值GFR<20mol/min6
20-404
40-602低血压收缩压<80mmHg5慢性肾功不全
5充血性心衰(肺水肿病史、IABP)
5年龄>75岁4糖尿病
3贫血
3造影剂用量每增加100mL1Scr>1.5mg/dL4危险积分CIN风险6-1014.00%11-1626.10%≥1657.30%14医学课件ppt危险因素MehranRiskScore(MRS)
因素指造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(mg/ml)渗透压(mOsm/kgH2O)第一代(高渗对比剂)离子型单体泛影葡胺6363001550第二代(低渗对比剂)非离子型单体碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普罗胺791300370590770碘佛醇807320350710790第三代(等渗对比剂)非离子型二聚体碘克沙醇155032029015医学课件ppt造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(预防避免肾毒性药物氨基糖苷类二性霉素B免疫抑制剂双胍类降糖药ACEI/ARB16医学课件ppt预防避免肾毒性药物16医学课件ppt二甲双胍二甲双胍
在体内主要以原形由肾脏排泄,当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积,有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能,造成恶性循环—致死率极高
为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。发生率低,往往被忽视17医学课件ppt二甲双胍二甲双胍发生率低,往往被忽视17医学课件pptACEI-血管紧张素转换酶抑制药高血压(冠心病心衰)首选ACEI药理作用:1、降压作用强且迅速2、延缓心室重构3、降低尿蛋白,改善肾功能不良反应:咳嗽(不耐受)造影时药物排泄减慢药物蓄积血压过度下降及急性肾衰18医学课件pptACEI-血管紧张素转换酶抑制药高血压(冠心病心衰)治疗水化治疗水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对于高龄患者,联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险。大量试验表明,静脉输液比口服补液的效果好。19医学课件ppt治疗水化治疗19医学课件ppt水化治疗造影前水化可纠正亚临床脱水,造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿。可以增加肾血流量,改善肾血管收缩所致的肾脏缺血状况。同时能够加快造影剂的排泄速度,减少造影剂在肾脏停留时间,通过降低肾小管造影剂的浓度、减少其对肾小管上皮细胞的毒性作用。同时水化治疗有利于降低肾小管中尿液的粘滞性,减少肾小管管型血栓的形成。20医学课件ppt水化治疗造影前水化可纠正亚临床脱水,造影后补液可减轻造影剂引水化治疗方法目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持续静滴12小时生理盐水,保持尿量75-125ml。应个体化调整,尤其对于心肾功能不全的患者更需注意补液量和尿量,以免加重心肾功能恶化。21医学课件ppt水化治疗方法21医学课件ppt治疗N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂作用:①NAC的直接抗氧化作用.②NAC可促进谷胱甘肽合成.③NAC可引起血管舒张作用.减轻氧化应激反应,清除自由基,中和肾血管收缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸氢钠能够有效减少CIN的发生。22医学课件ppt治疗N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂22医学课件ppt血液净化预防性透析:透析可有效清除造影剂,但研究显示透析并未减少造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重,并不推荐透析治疗。23医学课件ppt血液净化预防性透析:23医学课件ppt小结预防造影剂肾病的
“八字方针”
1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提。
2.水化:最有效的措施,也是唯一被证实有效的药物。
3.限选:限制造影剂用量以及造影剂的选择。4.避免:术前避免使用肾毒性药物,特别注意二甲双胍,ACEI/ARB
24医学课件ppt小结预防造影剂肾病的“八字方针”24医学课件pptThankYou!ThankYou!使用造影剂限量公式:
5ml×kg/血清肌酐(mg/dl)(不超过300ml)高危患者造影,造影剂剂量小于30ml比较安全。
26医学课件ppt使用造影剂限量公式:26医学课件ppt病例AddYourTitleTextTextTextText27医学课件ppt病例AddYourTitleTextTextTextT造影剂肾病CIN总的发病率为3%
,但合并多种危险因素时,
发病率可达50%以上。虽然CIN的发生率相对较低,但其后果较为严重,可使冠心病患者住院时间延长、住院费用增加,透析治疗甚至是死亡。28医学课件ppt造影剂肾病28医学课件ppt老年造影剂肾病(CIN)葛鹏程沈阳军区总院老年造影剂肾病(CIN)葛鹏程沈阳军区总院概念1发病机理2预防与治疗3小结430医学课件ppt概念1发病机理2预防与治疗3小结42医学课件ppt病例病例老年女性,79岁,因急性前壁心梗入院B超提示左肾萎缩,双肾动脉狭窄冠脉造影检查提示三支血管病变植入2枚支架肌酐正常支架术后,患者血肌酐持续上升31医学课件ppt病例病例肌酐正常支架术后,患者血肌酐持续上升3医学课病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μmol/L血肌酐409μmol/L血钾6.24mmol/L血肌酐591μmol/L血钾6.41mmol/L
32医学课件ppt病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μ病例支架术后,患者血肌酐持续上升
术后7天-221μmol/L
术后12天-409μmol/L,血钾6.24mmol/L
患者再发胸痛,神志淡漠
给予降钾,大剂量利尿剂冲击治疗,效果不佳
次日,患者心跳骤停一次,心肺复苏后恢复自主心律,但神志未恢复,予机械通气辅助呼吸。
当日,血肌酐591μmol/L,血钾6.41mmol/L
行腹透治疗,效果不好,持续无尿。1天后,患者因高血钾,心跳骤停抢救无效死亡。
33医学课件ppt病例支架术后,患者血肌酐持续上升
术后7天-221μmo造影剂肾病(contrast-inducednephropathy,CIN)
造影剂肾病(CIN)指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。Scr升高程度:>25%
(44.2μmol/L)34医学课件ppt造影剂肾病(contrast-inducednephrop造影剂肾病造影剂肾病“三高一低”:
高发病率、高消费、高死亡率,低认知。CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。老年人是发生的高危险人群,是院内急性肾衰竭的第三大病因。35医学课件ppt造影剂肾病造影剂肾病“三高一低”:7医学课件ppt发病机理1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞4、氧自由基损伤
36医学课件ppt发病机理8医学课件ppt发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠,血液流动速度减慢,引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用,造影剂在肾髓质内引起的高渗状态,导致的肾小管上皮细胞坏死;氧化应激反应导致血管内皮损伤。37医学课件ppt发病机理
肾脏血流动力学改变9医学课件ppt发病机理肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管,肾小管内的水分99%被重吸收,而造影剂变得特别黏稠,最后形成栓子堵住肾小管,造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤
可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用,功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。38医学课件ppt发病机理肾小管阻塞10医学课件ppt因此,老年患者由于受到肾小球硬化、肾血流量减少等因素的影响,基于一些其他的基础疾病,会使造影剂肾病的发病几率明显提升。CIN39医学课件ppt因此,老年患者由于受到肾小球硬化、肾血流量减少等因素的影响,预防重在预防迄今为止,对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。危险评估,核查使用造影剂的适应症对造影剂肾病进行危险分层40医学课件ppt预防重在预防12医学课件ppt90%危险因素CIN:1~70%41医学课件ppt90%危险因素CIN:1~70%13医学课件ppt危险因素MehranRiskScore(MRS)
因素指标分值GFR<20mol/min6
20-404
40-602低血压收缩压<80mmHg5慢性肾功不全
5充血性心衰(肺水肿病史、IABP)
5年龄>75岁4糖尿病
3贫血
3造影剂用量每增加100mL1Scr>1.5mg/dL4危险积分CIN风险6-1014.00%11-1626.10%≥1657.30%42医学课件ppt危险因素MehranRiskScore(MRS)
因素指造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(mg/ml)渗透压(mOsm/kgH2O)第一代(高渗对比剂)离子型单体泛影葡胺6363001550第二代(低渗对比剂)非离子型单体碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普罗胺791300370590770碘佛醇807320350710790第三代(等渗对比剂)非离子型二聚体碘克沙醇155032029043医学课件ppt造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(预防避免肾毒性药物氨基糖苷类二性霉素B免疫抑制剂双胍类降糖药ACEI/ARB44医学课件ppt预防避免肾毒性药物16医学课件ppt二甲双胍二甲双胍
在体内主要以原形由肾脏排泄,当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积,有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能,造成恶性循环—致死率极高
为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。发生率低,往往被忽视45医学课件ppt二甲双胍二甲双胍发生率低,往往被忽视17医学课件pptACEI-血管紧张素转换酶抑制药高血压(冠心病心衰)首选ACEI药理作用:1、降压作用强且迅速2、延缓心室重构3、降低尿蛋白,改善肾功能不良反应:咳嗽(不耐受)造影时药物排泄减慢药物蓄积血压过度下降及急性肾衰46医学课件pptACEI-血管紧张素转换酶抑制药高血压(冠心病心衰)治疗水化治疗水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对于高龄患者,联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险。大量试验表明,静脉输液比口服补液的效果好。47医学课件ppt治疗水化治疗19医学课件ppt水化治疗造影前水化可纠正亚临床脱水,造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿。可以增加肾血流量,改善肾血管收缩所致的肾脏缺血状况。同时能够加快造影剂的排泄速度,减少造影剂在肾脏停留时间,通过降低肾小管造影剂的浓度、减少其对肾小管上皮细胞的毒性作用。同时水化治疗有利于降低肾小管中尿液的粘滞性,减少肾小管管型血栓的形成。48医学课件ppt水化治疗造影前水化可纠正亚临床脱水,造影后补液可减轻造影剂引水化治疗方法目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持续静滴12小时生理盐水,保持尿量75-125ml。应个体化调整,尤其对于心肾功能不全的患者更需注意补液量和尿量,以免加重心肾功能恶化。49医学课件ppt水化治疗方法21医学课件ppt治疗N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂作用:①NAC的直接抗氧化作用.
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