肾脏疾病与水盐电解质平衡课件

肾脏疾病与水盐电解质平衡肾脏疾病与水盐电解质平衡1（优选）肾脏疾病与水盐电解质平衡（优选）肾脏疾病与水盐电解质平衡肾脏疾病（Kidneydiseases）第八届：2013年为3月14日，主题“急性肾损伤的防治”宗旨：唤起全人类对慢性肾病的关注，提高对CKD（慢性肾病）发病率高、并发心血管疾病患病率高、病死率高（三高）及全社会对慢性肾病知晓率低、防治率低、伴发心血管病知晓率低（三低）的认识水平。肾脏病发病率高，正常人群约6.1-10%；我国约有1亿患者，知晓患病进行治疗者很少；肾衰竭治疗代价巨大，全国每年不足1/10尿毒症患者能进行肾脏移植手术；肾脏疾病（Kidneydiseases）第八届：2013年产生生理活性物质

肾素renin（

调节血压）

促红细胞生成素rerythropoietin,EPO

biologicallyactiveVitaminD(调节钙、磷代谢）肾脏的功能(Functionsofkidney)

调节水盐代谢

（water-electrolytemetabolism）

排泄（水、体内代谢产物、废物）

调节（水、电解质、酸碱平衡）产生生理活性物质

肾素renin（调节血压）

促红细胞生肾功能检查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination

动态观察肾功能变化,帮助了解病情和预后。肾功能检查目的

ThePurposeofRenalF肾小球功能检查Glomerularfunction滤过功能●内生肌酐清除率(Ccr)与血肌酐测定●血清尿素测定●血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C测定屏障功能●24h尿蛋白定量●尿蛋白选择性指数检测●尿蛋白电泳肾小球功能检查Glomerularfunction滤Glomerularfunctionexamination

--Twoimportantconcepts肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)：单位时间内（min）经肾小球滤出的血浆液体量，评估肾脏滤过功能的最重要参数。肾清除率（renalclearancerate)：双肾于单位时间内（min）能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除，结果以ml/分或l/24小时表示。清除率=某物质每分钟尿中排出的总量/血浆中某物质的浓度

C=U*V/PC：清除率U:尿中某物质的浓度V：每分钟尿量P：血浆中某物质浓度

Glomerularfunctionexaminatio肾脏清除功能检测物质肾脏对物质的清除方式临床意义滤过重吸收排泌肌酐、菊粉√××或极少反映肾小球滤过功能蛋白质×或部分×反映肾小球屏障功能尿素√部分×清除率变异较大，尿量影响重吸收电解质√大部分×清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸√全部×清除率为0，接近阈值时反映肾小管重吸收功能对氨基马尿酸酚红√或部分×>90%反映肾小管排泌功能，代表肾血流量Summary肾脏清除功能检测物质肾脏对物质的清除方式临床意义滤过重吸收排呼吸性酸中毒对机体的影响5、机体代谢过盛：如甲状腺功能亢进、高热等;肾脏排泄和重吸收钾、钠、氯的检测及临床意义呼吸性酸中毒：肾补偿性增加碳酸氢根重吸收，氯重吸收减少；1、经肺排出的挥发酸：碳酸是体内产生最多的酸性物质。肾功能检查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination结果判断：C=U*V/P参与细胞糖和蛋白质代谢；参考值：24小时尿量为1000～2000ml，原理：有核细胞表达、分泌的碱性非糖基化蛋白，可自由通过肾小球滤膜，又几乎全部被近曲小管上皮细胞摄取、分解，不回到血液。3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。CO2CP二氧化碳结合力血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。细胞内转移碱中毒、胰岛素治疗、肌无力、甲亢等；肾脏排泄和重吸收调节细胞渗透压，维持体液酸碱平衡；血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。内生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)

肌酐为肌酸的代谢产物，产生量恒定，由肾小球滤过，肾小管基本不吸收且排泌量小。血中浓度主要反应肾小球滤过能力。参考值：成人80-120ml/min临床意义：判断肾小球损害的灵敏指标,评估肾功能损害程度并指导治疗结果判断：C=U*V/P

标本类型：收集24h尿液并抽血一起送检，记尿量，甲苯防腐。GFR与肾损伤程度

呼吸性酸中毒对机体的影响内生肌酐清除率（renalcl血清或血浆(男:53-106;女:44-97µmol/L)肾实质损害肾小球滤过率降至临界点（GFR至正常人1/3-1/2），血肌酐浓度上升。不是早期诊断指标。GFR受损指标，较尿素灵敏。血清肌酐测定（serumcreatinine,Scr)

GFR和Scr的关系血清或血浆(男:53-106;女:44-97µmol/L血清尿素测定（serumurea）原理：尿素主要由肾小球滤过排出，肾小管也有排泌，肾小球滤过降低使血中尿素氮上升，反映肾小球滤过功能。参考值：成人3.2-7.1mmol/L，儿童1.8-6.5mmol/L临床意义：评价器质性肾功能损害

GFR降至50%

<9mmol/L

肾衰失代偿期>9mmol/L

肾衰竭期血>20mmol/L肾前性少尿(严重脱水、腹水，循环衰竭致血容量减少——肾前性氮质血症）蛋白质分解或摄入过多体内尿素生成血清尿素测定（serumurea）原理：尿素主要由肾小球血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核细胞表达、分泌的碱性非糖基化蛋白，可自由通过肾小球滤膜，又几乎全部被近曲小管上皮细胞摄取、分解，不回到血液。血CystatinC是反映肾小球滤过功能的可靠指标。临床意义：与GFR的线性相关性显著优于血肌酐、尿素和内源性小分子蛋白等传统指标。胱抑素C（cystatinC）迄今基本满足理想内源性GFR标志物要求。评估肾功能一种敏感性好、特异性高的指标。血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核细胞表达、分泌的碱性非糖基肾小管功能检查近端肾小管功能检查(重吸收功能）

ß2-微球蛋白测定

α1-微球蛋白测定远端肾小管功能检查

（尿液浓缩稀释功能）昼夜尿比重试验尿渗量测定肾小管功能检查近端肾小管功能检查(重吸收功能）血ß2-微球蛋白测定(ß2-microglobulin，ß2–M)原理:有核细胞产生的小分子球蛋白,

HLA亚单位,分布于血、尿、脑脊液、唾液及初乳。正常人血中浓度低，可自由通过肾小球，近端小管全部重吸收。临床意义：

尿ß2–M增多敏感反映近端肾小管重吸收功能受损，如药物、毒物所制早期肾小管损伤、肾小管间质性疾病、肾移植后急性排斥反应早期。

血ß2–M增多肾小球滤过功能受损血中潴留，较血肌酐灵敏,与性别、年龄、肌肉多少无关；局限性：

IgG肾病、恶性肿瘤、炎性疾病（肝炎、类风湿关节炎）致生成增多。血ß2-微球蛋白测定(ß2-microglobulin昼夜尿比重试验(Mosenthal试验）参考值：24小时尿量为1000～2000ml，

昼/夜尿量比为3～4:1，夜尿量<750ml，

最高比重>1.020，比重之差>0.009。

尿渗量测定渗量代表溶液中一种或多种溶质的质点数量,与质点的种类、大小、电荷无关。排除葡萄糖、蛋白质、造影剂等分子干扰。渗量(Osm/kgH2O)=测得溶液冰点下降度(℃)/1.861.86为水的摩尔冰点下降常数。远端肾小管功能检查（尿液浓缩稀释功能）液体比重计昼夜尿比重试验(Mosenthal试验）远端肾小管功能检查清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能内生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)排泄减少：肾功能障碍，肾衰患者易高血钾，肾上腺皮质功能降低，保钾利尿剂（如降压药氨苯碟啶）长期使用；摄入不足：长期低盐饮食，营养不良，输液不当，低盐疗法，摄取过多水份；CO2CP二氧化碳结合力表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍:肺性脑病、心律失常等。表现：血压降低、心律不齐、心电图改变、严重时发生室颤、心跳停止。转至细胞外液：严重溶血反应，组织破坏，烧伤，休克,中毒,化疗，细胞破坏释放钾，高渗盐甘露醇脱水治疗。IgG肾病、恶性肿瘤、炎性疾病（肝炎、类风湿关节炎）致生成增多。钾（Potassium）清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能尿常规（干化学）检测项目及意义②肾小管腔内缓冲盐的酸化化脓性脑膜炎（略降低）细胞内外离子交换转至细胞外液：严重溶血反应，组织破坏，烧伤，休克,中毒,化疗，细胞破坏释放钾，高渗盐甘露醇脱水治疗。糖尿病酸中毒：氯被游离阴离子取代；来源于去处：小肠吸收，80-90%肾脏排出，10-20%粪便排出。血CystatinC是反映肾小球滤过功能的可靠指标。BB:bufferbase肾脏疾病实验室检查的临床应用健康检查尿常规:尿红、白细胞数，尿蛋白定性血CysC血肌酐、尿素、尿酸怀疑肾病尿常规：干化学、尿沉渣镜检肾功能：血肌酐、尿素、尿酸内生肌酐清除率血清CysC、尿NAG血和尿中RBP、α1-MG

β2-MG血中代谢物检测尿液性状与外观尿常规（干化学）检测项目及意义清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能肾脏疾病实验室检测定部位检测功能常用试验其他试验肾小球滤过功能内生肌酐清除率、胱抑素C、尿素、肌酐、尿酸菊粉清除率屏障功能尿蛋白定量、MA尿蛋白选择指数近端肾小管排泌功能酚红排泄试验PAH最大排泄量重吸收功能尿葡萄糖、α1-MG、β2-MG、RBP、尿钠、尿钠排泄分数、NAG葡萄糖最大吸收量远端肾小管水电解质调节功能尿比重、尿渗量、尿浓缩稀释实验自由水清除率酸碱平衡功能血、尿pH值测定、二氧化碳结合力酸负荷、碱负荷试验肾小球、肾小管功能检测测定部位检测功能常用试验其他试验肾小球滤过功能内生肌酐清除率水盐电解质紊乱的实验室检查1.

钾、钠、氯的调节及紊乱机制2.钾、钠、氯的检测及临床意义电解质测定仪生化分析仪滴定法测定氯水盐电解质紊乱的实验室检查1.钾、钠、氯的调节及紊乱机制电生理功能：

细胞内主要阳离子；

调节细胞渗透压，维持体液酸碱平衡；

参与细胞糖和蛋白质代谢；

维持神经兴奋性

，协助肌肉正常收缩。钾（Potassium）来源于去处：小肠吸收，80-90%肾脏排出，10-20%粪便排出。调节：肾脏细胞对钾的调节与钠钾泵（Na+/K+pump）和钾离子通道有关。生理功能：钾（Potassium）来源于去处：小肠吸收，80钾代谢紊乱--低血钾（Hypokalemia）表现：轻度低血钾

(3.0-3.5mmol/L)无症状；心律不齐，心率加快、心电图异常、肌肉衰弱，心跳停止。肾病患者避免摄取过量钾。严重低血钾

(<2.5mmol/L)可致肌肉坏死，呼吸肌麻痹衰竭。血清钾参考值：3.5-5.5mmol/L摄取不足饥饿、吸收不良、严重感染、肿瘤晚期、术后禁食、治疗不当等；丢失过度胃肠丢失：严重呕吐、腹泻、胃肠引流，肾脏丢失：糖尿病酸中毒、随尿排出，肾上腺皮质功能亢进：肾上腺肿瘤，大面积烧伤、烫伤；细胞内转移碱中毒、胰岛素治疗、肌无力、甲亢等；某些药物利尿剂长期（如噻嗪类利尿剂）使用。原

因：钾代谢紊乱--低血钾（Hypokalemia）表现：轻度低钾代谢紊乱--高血钾（Hyperkalemia）原因：摄取过多：输入大量库存血、补钾过多过快、过量含钾药物（如青霉素钾）排泄减少：肾功能障碍，肾衰患者易高血钾，肾上腺皮质功能降低，保钾利尿剂（如降压药氨苯碟啶）长期使用；转至细胞外液：严重溶血反应，组织破坏，烧伤，休克,中毒,化疗，细胞破坏释放钾，高渗盐甘露醇脱水治疗。pH影响：血浆pH每降低0.1，血钾升高0.6-0.8mmol/L.血清钾>5.5mmol/L

表现：血压降低、心律不齐、心电图改变、严重时发生室颤、心跳停止。肌肉震颤、痉挛、感觉异常等情形，肌无力、弛缓性麻痹、呼吸停止。恶心、呕吐、肠蠕动增加、腹泻、腹绞痛；少尿、无尿等泌尿系统症状。钾代谢紊乱--高血钾（Hyperkalemia）原因：摄取钠、氯的检测生理与生化功能钠：维持体液晶体渗透压及酸碱平衡（调节水分平衡）；

维持肌肉、神经应激性（钠离子通道、钠离子/氢离子交换和氯离子/碳酸氢离子交换）；

协助吸收葡萄糖、氯离子；90%钠由肾脏排出，其余经粪便、汗液排出。氯：调节机体酸碱平衡、渗透压和水；

参与胃液中胃酸生成。钠、氯的检测生理与生化功能原因：摄入不足：长期低盐饮食，营养不良，输液不当，低盐疗法，摄取过多水份；胃肠道丢失：最常见，呕吐、腹泻、幽门梗阻，肠胆造瘘；肾丢失：肾脏功能损坏皮肤和浆膜腔液丢失

表现：思考迟钝。肌肉抽搐、神志不清、昏迷、死亡。轻微的低血钠症可由控制饮食中的液体量（一天少于1L）而治疗。钠代谢紊乱--低血钠（Hyponatremia）

血清钠参考值：135-145mmol/L尿液钠参考值：130-260mmol/L/24h原因：钠代谢紊乱--低血钠（Hyponatremia）血清钠摄入过多：注射高渗盐水，伴肾功能降低，心脏复苏后输入过多碳酸氢钠，透析液比例失调；摄取水分过少或丢失过多：渗透性利尿、肾小管浓缩功能不全；肾上腺皮质功能亢进：柯兴氏综合征，原发性醛固酮增多症；脑外伤，脑血管意外，垂体肿瘤等脑性高钠血症。钠代谢紊乱--高血钠症（Hypernatremia）

表现：脑部官能障碍，混乱、肌肉痉挛、发作、昏迷、甚至死亡。可恢复供水治疗。血液钠浓度必须非常缓慢下降，否则造成脑损害。原因：摄入过多：注射高渗盐水，伴肾功能降低，心脏复苏后输入过多碳酸氯代谢紊乱--低氯血症摄入不足：饥饿、出汗过多，低盐治疗；丢失过多：呕吐、腹泻、胃肠道引流，氯丢失大于钠和碳酸氢根丢失，利尿剂抑制氯重吸收；肾上腺皮质功能减退：重吸收不足；糖尿病酸中毒：氯被游离阴离子取代；转移过多：酸中毒时氯向细胞内转移，以降低pH；水摄入过多：稀释；呼吸性酸中毒：肾补偿性增加碳酸氢根重吸收，氯重吸收减少；原因：血清氯参考值：96-106mmol/L脑脊液氯参考值：120-130mmol/L

脑脊液氯浓度：重症结核性脑膜炎（严重降低，消耗）化脓性脑膜炎（略降低）非细菌性脑膜炎（正常）氯代谢紊乱--低氯血症摄入不足：饥饿、出汗过多，低盐治疗；原血气与酸碱平衡机体的主要缓冲体系酸碱的来源：1、经肺排出的挥发酸：碳酸是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+

2、肾排出固定酸：主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羟丁酸和乙酰乙酸等；3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。HPr:histidine-containingphosphocarrierprotein含组氨酸的磷酸载体蛋白血气与酸碱平衡机体的主要缓冲体系酸碱的来源：1、经肺排出的挥血气与酸碱平衡血液酸碱平衡的维持肺呼吸

肾脏排泄和重吸收①H+分泌和重吸收②肾小管腔内缓冲盐的酸化③

NH4+的分泌细胞内外离子交换机体调节

血液缓冲系统HCO3-/H2CO3决定pH值；红细胞内Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血气与酸碱平衡血液酸碱平衡的维持肺呼吸机体调节血液血气分析有关检测指标：血气分析仪床边血气分析仪pHPaO2氧分压PaCO2二氧化碳分压TCO2二氧化碳CO2CP二氧化碳结合力P50血氧饱和度AB实际碳酸氢盐SB标准碳酸氢盐BB缓冲碱BE碱剩余AG阴离子隙标本采集：抽取动脉血2-3ml，密闭迅速送检。血气标本采集管(肝素）血气分析有关检测指标：血气分析仪床边血气分析仪pH标本采肾上腺皮质功能减退：重吸收不足；转移过多：酸中毒时氯向细胞内转移，以降低pH；尿常规（干化学）检测项目及意义反映呼吸性因素指标增高，PaCO2>6.慢性呼吸性酸中毒时，肾脏代偿，SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.摄取过多：输入大量库存血、补钾过多过快、过量含钾药物（如青霉素钾）血CystatinC是反映肾小球滤过功能的可靠指标。红细胞内Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血清肌酐测定（serumcreatinine,Scr)尿常规（干化学）检测项目及意义近端肾小管功能检查(重吸收功能）6、人工呼吸机使用不当：通气量过大发生急性呼吸性碱中毒。来源于去处：小肠吸收，80-90%肾脏排出，10-20%粪便排出。肌酐为肌酸的代谢产物，产生量恒定，由肾小球滤过，肾小管基本不吸收且排泌量小。摄入不足：长期低盐饮食，营养不良，输液不当，低盐疗法，摄取过多水份；减少——肾前性氮质血症）蛋白质分解或摄入过多钾代谢紊乱--低血钾（Hypokalemia）35，代谢性因素指标(如SB、BE、BB)可正常或轻度升高；肾脏疾病实验室检查的临床应用血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。1、经肺排出的挥发酸：碳酸是体内产生最多的酸性物质。酸碱平衡紊乱的类型

碱中毒

酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱急性慢性急性慢性

缩写名称：AB:actualbicarbonateradical实际碳酸氢根SB:standardbicarbonateradical

标准碳酸氢根BB:bufferbase缓冲碱BE:buffuerexcess碱剩余肾上腺皮质功能减退：重吸收不足；酸碱平衡紊乱的类型碱中毒血气分析有关检测指标：血气分析有关检测指标：呼吸性酸中毒以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征。肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。急性呼酸：常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起呼吸暂停。由于肾代偿缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现为代偿不足或失代偿状态。慢性呼酸：见于气道及肺慢性炎症引起的慢性阻塞性肺病，肺广泛性纤维化，肺不张；一般PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上。主要靠肾代偿，呈代偿性。呼吸性酸中毒以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高呼吸性酸中毒酸碱指标变化形式反映呼吸性因素指标增高，PaCO2>6.25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；急性呼吸性酸中毒时,pH<7.35，代谢性因素指标(如SB、BE、BB)可正常或轻度升高；慢性呼吸性酸中毒时，肾脏代偿，SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体完全代偿)。表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍:肺性脑病、心律失常等。呼吸性酸中毒对机体的影响呼吸性酸中毒酸碱指标变化形式反映呼吸性因素指标增高，PaC代谢性酸中毒原因AG增高型（血氯正常）△AG=△[HCO3-]AG正常型（血氯升高）△[HCO3-]=△[Cl-]。乳酸酸中毒酮症酸中毒尿毒症性酸中毒水杨酸中毒消化道丢失HCO3-尿液排出过多HCO3-血氯代偿性升高轻、中度慢性肾功能衰竭近端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂的应用含氯的酸性药物摄入过多代谢性酸中毒原因AG增高型（血氯正常）△AG=△[HCO代谢性酸中毒反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大；反映呼吸因素的指标PaCO2因机体代偿而减小；pH<7．35(机体失代偿)或在正常范围。酸碱指标的变化形式：机体代偿调节：血液缓冲作用细胞内外液离子交换，常伴随有血K+浓度增高肺的代偿调节肾脏的代偿调节代谢性酸中毒反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低代谢性碱中毒原因胃肠道H+丢失过多低氯性碱中毒盐类皮质激素分泌过多低钾血症生理盐水治疗无效生理盐水治疗有效血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。烦躁不安、谵妄、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等；神经肌肉应激性增高，低K+血症。临床表现代谢性碱中毒原因胃肠道H+丢失过多盐类皮质激素分泌过多生理反映呼吸性因素指标增高，PaCO2>6.血液钠浓度必须非常缓慢下降，否则造成脑损害。C：清除率U:尿中某物质的浓度V：每分钟尿量P：血浆中某物质浓度表现：血压降低、心律不齐、心电图改变、严重时发生室颤、心跳停止。1、经肺排出的挥发酸：碳酸是体内产生最多的酸性物质。肾脏排泄和重吸收（water-electrolytemetabolism）肾脏的功能(Functionsofkidney)来源于去处：小肠吸收，80-90%肾脏排出，10-20%粪便排出。评估肾功能一种敏感性好、特异性高的指标。①H+分泌和重吸收血中浓度主要反应肾小球滤过能力。血中浓度主要反应肾小球滤过能力。86为水的摩尔冰点下降常数。肾上腺皮质功能减退：重吸收不足；表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍:肺性脑病、心律失常等。动态观察肾功能变化,帮助了解病情和预后。呼吸性碱中毒肺通气过度所致血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。1、低张性缺氧：外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等;2、精神性通气过度：如癔病;3、中枢神经系统疾病：脑血管意外、脑炎、脑外伤等，刺激呼吸中枢过度通气;4、某些药物：如水杨酸、氨等直接刺激呼吸中枢使通气增强;5、机体代谢过盛：如甲状腺功能亢进、高热等;6、人工呼吸机使用不当：通气量过大发生急性呼吸性碱中毒。原因反映呼吸性因素的指标降低，完全代偿时，pH在正常范围内。慢性呼碱，肾脏参与代偿，SB、BB降低，BE负值增大。机体失代偿，pH>7．45。酸碱指标的变化形式反映呼吸性因素指标增高，PaCO2>6.呼吸性碱中毒肺通气肾脏疾病与水盐电解质平衡肾脏疾病与水盐电解质平衡37（优选）肾脏疾病与水盐电解质平衡（优选）肾脏疾病与水盐电解质平衡肾脏疾病（Kidneydiseases）第八届：2013年为3月14日，主题“急性肾损伤的防治”宗旨：唤起全人类对慢性肾病的关注，提高对CKD（慢性肾病）发病率高、并发心血管疾病患病率高、病死率高（三高）及全社会对慢性肾病知晓率低、防治率低、伴发心血管病知晓率低（三低）的认识水平。肾脏病发病率高，正常人群约6.1-10%；我国约有1亿患者，知晓患病进行治疗者很少；肾衰竭治疗代价巨大，全国每年不足1/10尿毒症患者能进行肾脏移植手术；肾脏疾病（Kidneydiseases）第八届：2013年产生生理活性物质

肾素renin（

调节血压）

促红细胞生成素rerythropoietin,EPO

biologicallyactiveVitaminD(调节钙、磷代谢）肾脏的功能(Functionsofkidney)

调节水盐代谢

（water-electrolytemetabolism）

排泄（水、体内代谢产物、废物）

调节（水、电解质、酸碱平衡）产生生理活性物质

肾素renin（调节血压）

促红细胞生肾功能检查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination

动态观察肾功能变化,帮助了解病情和预后。肾功能检查目的

ThePurposeofRenalF肾小球功能检查Glomerularfunction滤过功能●内生肌酐清除率(Ccr)与血肌酐测定●血清尿素测定●血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C测定屏障功能●24h尿蛋白定量●尿蛋白选择性指数检测●尿蛋白电泳肾小球功能检查Glomerularfunction滤Glomerularfunctionexamination

--Twoimportantconcepts肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)：单位时间内（min）经肾小球滤出的血浆液体量，评估肾脏滤过功能的最重要参数。肾清除率（renalclearancerate)：双肾于单位时间内（min）能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除，结果以ml/分或l/24小时表示。清除率=某物质每分钟尿中排出的总量/血浆中某物质的浓度

C=U*V/PC：清除率U:尿中某物质的浓度V：每分钟尿量P：血浆中某物质浓度

Glomerularfunctionexaminatio肾脏清除功能检测物质肾脏对物质的清除方式临床意义滤过重吸收排泌肌酐、菊粉√××或极少反映肾小球滤过功能蛋白质×或部分×反映肾小球屏障功能尿素√部分×清除率变异较大，尿量影响重吸收电解质√大部分×清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸√全部×清除率为0，接近阈值时反映肾小管重吸收功能对氨基马尿酸酚红√或部分×>90%反映肾小管排泌功能，代表肾血流量Summary肾脏清除功能检测物质肾脏对物质的清除方式临床意义滤过重吸收排呼吸性酸中毒对机体的影响5、机体代谢过盛：如甲状腺功能亢进、高热等;肾脏排泄和重吸收钾、钠、氯的检测及临床意义呼吸性酸中毒：肾补偿性增加碳酸氢根重吸收，氯重吸收减少；1、经肺排出的挥发酸：碳酸是体内产生最多的酸性物质。肾功能检查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination结果判断：C=U*V/P参与细胞糖和蛋白质代谢；参考值：24小时尿量为1000～2000ml，原理：有核细胞表达、分泌的碱性非糖基化蛋白，可自由通过肾小球滤膜，又几乎全部被近曲小管上皮细胞摄取、分解，不回到血液。3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。CO2CP二氧化碳结合力血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。细胞内转移碱中毒、胰岛素治疗、肌无力、甲亢等；肾脏排泄和重吸收调节细胞渗透压，维持体液酸碱平衡；血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。内生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)

肌酐为肌酸的代谢产物，产生量恒定，由肾小球滤过，肾小管基本不吸收且排泌量小。血中浓度主要反应肾小球滤过能力。参考值：成人80-120ml/min临床意义：判断肾小球损害的灵敏指标,评估肾功能损害程度并指导治疗结果判断：C=U*V/P

标本类型：收集24h尿液并抽血一起送检，记尿量，甲苯防腐。GFR与肾损伤程度

呼吸性酸中毒对机体的影响内生肌酐清除率（renalcl血清或血浆(男:53-106;女:44-97µmol/L)肾实质损害肾小球滤过率降至临界点（GFR至正常人1/3-1/2），血肌酐浓度上升。不是早期诊断指标。GFR受损指标，较尿素灵敏。血清肌酐测定（serumcreatinine,Scr)

GFR和Scr的关系血清或血浆(男:53-106;女:44-97µmol/L血清尿素测定（serumurea）原理：尿素主要由肾小球滤过排出，肾小管也有排泌，肾小球滤过降低使血中尿素氮上升，反映肾小球滤过功能。参考值：成人3.2-7.1mmol/L，儿童1.8-6.5mmol/L临床意义：评价器质性肾功能损害

GFR降至50%

<9mmol/L

肾衰失代偿期>9mmol/L

肾衰竭期血>20mmol/L肾前性少尿(严重脱水、腹水，循环衰竭致血容量减少——肾前性氮质血症）蛋白质分解或摄入过多体内尿素生成血清尿素测定（serumurea）原理：尿素主要由肾小球血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核细胞表达、分泌的碱性非糖基化蛋白，可自由通过肾小球滤膜，又几乎全部被近曲小管上皮细胞摄取、分解，不回到血液。血CystatinC是反映肾小球滤过功能的可靠指标。临床意义：与GFR的线性相关性显著优于血肌酐、尿素和内源性小分子蛋白等传统指标。胱抑素C（cystatinC）迄今基本满足理想内源性GFR标志物要求。评估肾功能一种敏感性好、特异性高的指标。血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核细胞表达、分泌的碱性非糖基肾小管功能检查近端肾小管功能检查(重吸收功能）

ß2-微球蛋白测定

α1-微球蛋白测定远端肾小管功能检查

（尿液浓缩稀释功能）昼夜尿比重试验尿渗量测定肾小管功能检查近端肾小管功能检查(重吸收功能）血ß2-微球蛋白测定(ß2-microglobulin，ß2–M)原理:有核细胞产生的小分子球蛋白,

HLA亚单位,分布于血、尿、脑脊液、唾液及初乳。正常人血中浓度低，可自由通过肾小球，近端小管全部重吸收。临床意义：

尿ß2–M增多敏感反映近端肾小管重吸收功能受损，如药物、毒物所制早期肾小管损伤、肾小管间质性疾病、肾移植后急性排斥反应早期。

血ß2–M增多肾小球滤过功能受损血中潴留，较血肌酐灵敏,与性别、年龄、肌肉多少无关；局限性：

IgG肾病、恶性肿瘤、炎性疾病（肝炎、类风湿关节炎）致生成增多。血ß2-微球蛋白测定(ß2-microglobulin昼夜尿比重试验(Mosenthal试验）参考值：24小时尿量为1000～2000ml，

昼/夜尿量比为3～4:1，夜尿量<750ml，

最高比重>1.020，比重之差>0.009。

尿渗量测定渗量代表溶液中一种或多种溶质的质点数量,与质点的种类、大小、电荷无关。排除葡萄糖、蛋白质、造影剂等分子干扰。渗量(Osm/kgH2O)=测得溶液冰点下降度(℃)/1.861.86为水的摩尔冰点下降常数。远端肾小管功能检查（尿液浓缩稀释功能）液体比重计昼夜尿比重试验(Mosenthal试验）远端肾小管功能检查清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能内生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)排泄减少：肾功能障碍，肾衰患者易高血钾，肾上腺皮质功能降低，保钾利尿剂（如降压药氨苯碟啶）长期使用；摄入不足：长期低盐饮食，营养不良，输液不当，低盐疗法，摄取过多水份；CO2CP二氧化碳结合力表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍:肺性脑病、心律失常等。表现：血压降低、心律不齐、心电图改变、严重时发生室颤、心跳停止。转至细胞外液：严重溶血反应，组织破坏，烧伤，休克,中毒,化疗，细胞破坏释放钾，高渗盐甘露醇脱水治疗。IgG肾病、恶性肿瘤、炎性疾病（肝炎、类风湿关节炎）致生成增多。钾（Potassium）清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能尿常规（干化学）检测项目及意义②肾小管腔内缓冲盐的酸化化脓性脑膜炎（略降低）细胞内外离子交换转至细胞外液：严重溶血反应，组织破坏，烧伤，休克,中毒,化疗，细胞破坏释放钾，高渗盐甘露醇脱水治疗。糖尿病酸中毒：氯被游离阴离子取代；来源于去处：小肠吸收，80-90%肾脏排出，10-20%粪便排出。血CystatinC是反映肾小球滤过功能的可靠指标。BB:bufferbase肾脏疾病实验室检查的临床应用健康检查尿常规:尿红、白细胞数，尿蛋白定性血CysC血肌酐、尿素、尿酸怀疑肾病尿常规：干化学、尿沉渣镜检肾功能：血肌酐、尿素、尿酸内生肌酐清除率血清CysC、尿NAG血和尿中RBP、α1-MG

β2-MG血中代谢物检测尿液性状与外观尿常规（干化学）检测项目及意义清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能肾脏疾病实验室检测定部位检测功能常用试验其他试验肾小球滤过功能内生肌酐清除率、胱抑素C、尿素、肌酐、尿酸菊粉清除率屏障功能尿蛋白定量、MA尿蛋白选择指数近端肾小管排泌功能酚红排泄试验PAH最大排泄量重吸收功能尿葡萄糖、α1-MG、β2-MG、RBP、尿钠、尿钠排泄分数、NAG葡萄糖最大吸收量远端肾小管水电解质调节功能尿比重、尿渗量、尿浓缩稀释实验自由水清除率酸碱平衡功能血、尿pH值测定、二氧化碳结合力酸负荷、碱负荷试验肾小球、肾小管功能检测测定部位检测功能常用试验其他试验肾小球滤过功能内生肌酐清除率水盐电解质紊乱的实验室检查1.

钾、钠、氯的调节及紊乱机制2.钾、钠、氯的检测及临床意义电解质测定仪生化分析仪滴定法测定氯水盐电解质紊乱的实验室检查1.钾、钠、氯的调节及紊乱机制电生理功能：

细胞内主要阳离子；

调节细胞渗透压，维持体液酸碱平衡；

参与细胞糖和蛋白质代谢；

维持神经兴奋性

，协助肌肉正常收缩。钾（Potassium）来源于去处：小肠吸收，80-90%肾脏排出，10-20%粪便排出。调节：肾脏细胞对钾的调节与钠钾泵（Na+/K+pump）和钾离子通道有关。生理功能：钾（Potassium）来源于去处：小肠吸收，80钾代谢紊乱--低血钾（Hypokalemia）表现：轻度低血钾

(3.0-3.5mmol/L)无症状；心律不齐，心率加快、心电图异常、肌肉衰弱，心跳停止。肾病患者避免摄取过量钾。严重低血钾

(<2.5mmol/L)可致肌肉坏死，呼吸肌麻痹衰竭。血清钾参考值：3.5-5.5mmol/L摄取不足饥饿、吸收不良、严重感染、肿瘤晚期、术后禁食、治疗不当等；丢失过度胃肠丢失：严重呕吐、腹泻、胃肠引流，肾脏丢失：糖尿病酸中毒、随尿排出，肾上腺皮质功能亢进：肾上腺肿瘤，大面积烧伤、烫伤；细胞内转移碱中毒、胰岛素治疗、肌无力、甲亢等；某些药物利尿剂长期（如噻嗪类利尿剂）使用。原

因：钾代谢紊乱--低血钾（Hypokalemia）表现：轻度低钾代谢紊乱--高血钾（Hyperkalemia）原因：摄取过多：输入大量库存血、补钾过多过快、过量含钾药物（如青霉素钾）排泄减少：肾功能障碍，肾衰患者易高血钾，肾上腺皮质功能降低，保钾利尿剂（如降压药氨苯碟啶）长期使用；转至细胞外液：严重溶血反应，组织破坏，烧伤，休克,中毒,化疗，细胞破坏释放钾，高渗盐甘露醇脱水治疗。pH影响：血浆pH每降低0.1，血钾升高0.6-0.8mmol/L.血清钾>5.5mmol/L

表现：血压降低、心律不齐、心电图改变、严重时发生室颤、心跳停止。肌肉震颤、痉挛、感觉异常等情形，肌无力、弛缓性麻痹、呼吸停止。恶心、呕吐、肠蠕动增加、腹泻、腹绞痛；少尿、无尿等泌尿系统症状。钾代谢紊乱--高血钾（Hyperkalemia）原因：摄取钠、氯的检测生理与生化功能钠：维持体液晶体渗透压及酸碱平衡（调节水分平衡）；

维持肌肉、神经应激性（钠离子通道、钠离子/氢离子交换和氯离子/碳酸氢离子交换）；

协助吸收葡萄糖、氯离子；90%钠由肾脏排出，其余经粪便、汗液排出。氯：调节机体酸碱平衡、渗透压和水；

参与胃液中胃酸生成。钠、氯的检测生理与生化功能原因：摄入不足：长期低盐饮食，营养不良，输液不当，低盐疗法，摄取过多水份；胃肠道丢失：最常见，呕吐、腹泻、幽门梗阻，肠胆造瘘；肾丢失：肾脏功能损坏皮肤和浆膜腔液丢失

表现：思考迟钝。肌肉抽搐、神志不清、昏迷、死亡。轻微的低血钠症可由控制饮食中的液体量（一天少于1L）而治疗。钠代谢紊乱--低血钠（Hyponatremia）

血清钠参考值：135-145mmol/L尿液钠参考值：130-260mmol/L/24h原因：钠代谢紊乱--低血钠（Hyponatremia）血清钠摄入过多：注射高渗盐水，伴肾功能降低，心脏复苏后输入过多碳酸氢钠，透析液比例失调；摄取水分过少或丢失过多：渗透性利尿、肾小管浓缩功能不全；肾上腺皮质功能亢进：柯兴氏综合征，原发性醛固酮增多症；脑外伤，脑血管意外，垂体肿瘤等脑性高钠血症。钠代谢紊乱--高血钠症（Hypernatremia）

表现：脑部官能障碍，混乱、肌肉痉挛、发作、昏迷、甚至死亡。可恢复供水治疗。血液钠浓度必须非常缓慢下降，否则造成脑损害。原因：摄入过多：注射高渗盐水，伴肾功能降低，心脏复苏后输入过多碳酸氯代谢紊乱--低氯血症摄入不足：饥饿、出汗过多，低盐治疗；丢失过多：呕吐、腹泻、胃肠道引流，氯丢失大于钠和碳酸氢根丢失，利尿剂抑制氯重吸收；肾上腺皮质功能减退：重吸收不足；糖尿病酸中毒：氯被游离阴离子取代；转移过多：酸中毒时氯向细胞内转移，以降低pH；水摄入过多：稀释；呼吸性酸中毒：肾补偿性增加碳酸氢根重吸收，氯重吸收减少；原因：血清氯参考值：96-106mmol/L脑脊液氯参考值：120-130mmol/L

脑脊液氯浓度：重症结核性脑膜炎（严重降低，消耗）化脓性脑膜炎（略降低）非细菌性脑膜炎（正常）氯代谢紊乱--低氯血症摄入不足：饥饿、出汗过多，低盐治疗；原血气与酸碱平衡机体的主要缓冲体系酸碱的来源：1、经肺排出的挥发酸：碳酸是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+

2、肾排出固定酸：主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羟丁酸和乙酰乙酸等；3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。HPr:histidine-containingphosphocarrierprotein含组氨酸的磷酸载体蛋白血气与酸碱平衡机体的主要缓冲体系酸碱的来源：1、经肺排出的挥血气与酸碱平衡血液酸碱平衡的维持肺呼吸

肾脏排泄和重吸收①H+分泌和重吸收②肾小管腔内缓冲盐的酸化③

NH4+的分泌细胞内外离子交换机体调节

血液缓冲系统HCO3-/H2CO3决定pH值；红细胞内Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血气与酸碱平衡血液酸碱平衡的维持肺呼吸机体调节血液血气分析有关检测指标：血气分析仪床边血气分析仪pHPaO2氧分压PaCO2二氧化碳分压TCO2二氧化碳CO2CP二氧化碳结合力P50血氧饱和度AB实际碳酸氢盐SB标准碳酸氢盐BB缓冲碱BE碱剩余AG阴离子隙标本采集：抽取动脉血2-3ml，密闭迅速送检。血气标本采集管(肝素）血气分析有关检测指标：血气分析仪床边血气分析仪pH标本采肾上腺皮质功能减退：重吸收不足；转移过多：酸中毒时氯向细胞内转移，以降低pH；尿常规（干化学）检测项目及意义反映呼吸性因素指标增高，PaCO2>6.慢性呼吸性酸中毒时，肾脏代偿，SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.摄取过多：输入大量库存血、补钾过多过快、过量含钾药物（如青霉素钾）血CystatinC是反映肾小球滤过功能的可靠指标。红细胞内Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血清肌酐测定（serumcreatinine,Scr)尿常规（干化学）检测项目及意义近端肾小管功能检查(重吸收功能）6、人工呼吸机使用不当：通气量过大发生急性呼吸性碱中毒。来源于去处：小肠吸收，80-90%肾脏排出，10-20%粪便排出。肌酐为肌酸的代谢产物，产生量恒定，由肾小球滤过，肾小管基本不吸收且排泌量小。摄入不足：长期低盐饮食，营养不良，输液不当，低盐疗法，摄取过多水份；减少——肾前性氮质血症）蛋白质分解或摄入过多钾代谢紊乱--低血钾（Hypokalemia）35，代谢性因素指标(如SB、BE、BB)可正常或轻度升高；肾脏疾病实验室检查的临床应用血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。1、经肺排出的挥发酸：碳酸是体内产生最多的酸性物质。酸碱平衡紊乱的类型

碱中毒

酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱急性慢性急性慢性

缩写名称：AB:actualbicar