阻塞性肺气肿和肺源性心脏病课件

阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病

细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病要点：（一）阻塞性肺气肿

1.病因和发病机制

2.临床表现、X线检查及诊断

3.治疗原则阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病

细目二：阻塞性肺气肿和慢性（一）病因和发病机制

1．病因引起慢性支气管炎的各种因素如感染、大气污染、吸烟、职业性粉尘、有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。2．发病机制（1）支气管慢性炎症，使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。（2）肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减低，促成肺气肿。（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。（一）病因和发病机制

1．病因引起慢性支气管炎的各种因素如（二）临床表现1．症状慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。2．体征胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。（二）临床表现1．症状慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽（三）X线检查胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。（三）X线检查（四）诊断综合分析病史、临床表现及实验室检查可做出阻塞性肺气肿的初步诊断。肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。

（四）诊断（五）治疗1．一般治疗戒烟，控制职业病或环境污染，防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入等。2．抗生素肺气肿急性加重与感染关系密切，应使用抗菌药物（参照“肺炎球菌肺炎”）。3．支气管扩张剂支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌，使支气管扩张，缓解气流阻塞症状。主要包括β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等，用法详见“支气管哮喘”。4．祛痰药祛痰药能抑制气道黏液分泌，防止继发感染，通畅气道。常用的祛痰药有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。5．氧疗纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有医院内氧疗和长期家庭氧疗。6．康复治疗康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等措施。这些措施可以改善活动能力，提高生活质量。7．肺减容手术部分患者可采用肺减容术，其疗效有待进一步评价。8．其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。（五）治疗1．一般治疗戒烟，控制职业病或环境污染，防止粉尘（二）慢性肺源性心脏病

1.病因和发病机制

2.临床表现及并发症

3.实验室及其他检查

4.诊断与鉴别诊断

5.治疗

（二）慢性肺源性心脏病（一）病因1．支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％-90％。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。2．胸廓运动障碍性疾病较少见。3．肺血管疾病甚少见。4．呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。（一）病因1．支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿（二）发病机制肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎－阻塞性肺气肿－肺心病。1．肺动脉高压其形成主要与以下因素有关。（1）肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压最主要的因素。（2）肺血管病变长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。（3）血容量增多和血液黏稠度增加2．右心室肥大和右心衰竭

3．左心受累肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受损为主的全心病。4．其他重要器官的损害

（二）发病机制（三）临床表现本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段：1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）（1）肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。①低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。②二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日问嗜睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。（2）心力衰竭以右心衰竭为主。特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。

（三）临床表现本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段：（四）并发症1．肺性脑病由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一组综合征。为肺心病死亡的首要原因。2．酸碱平衡失调及电解质紊乱呼吸衰竭时，由于动脉血二氧化碳分压升高，血液碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的。肺心病急性加重期，治疗前，往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症；治疗后，又易迅速转为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒及低钾、低氯血症，而加重神经系统症状。3．心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。4．休克是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。5．消化道出血缺氧、高碳酸血症及循环淤滞可使上消化道黏膜糜烂、坏死，发生弥漫性渗血；或因高碳酸血症时，胃壁细胞碳酸酐酶的活性增加以及糖皮质激素的应用等，使氢离子释出增多，产生应激性溃疡而出血。6．其他功能性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等。（四）并发症1．肺性脑病由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，（五）实验室和其他检查1．血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加。2．血气分析呼吸衰竭时，Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg；pH值正常、降低或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。3．X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm；右心室肥大。4．心电图检查主要表现为右室肥大的改变。如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.2MV，RV1≥1.0mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。在V1、V2，甚至V3出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，乃膈肌降低及心脏极度顺钟向转位所致。5．心电向量圈检查主要表现为右心室及右心房增大的图形。6．超声心动图检查可显示右室内径增大，右室流出道增宽及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。多普勒超声心动图中出现右房室瓣返流和右室收缩增高。（五）实验室和其他检查1．血液检查红细胞计数和血红蛋白可增（六）诊断和鉴别诊断1．诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。2．鉴别诊断（1）风湿性心瓣膜病（2）冠心病（3）原发性扩张型心肌病（六）诊断和鉴别诊断1．诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和（七）治疗1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）治疗肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟。鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。（七）治疗1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）治疗肺、心功能（七）治疗2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）治疗（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度（25％～35％）给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。（3）控制心力衰竭在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝肿大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较熏患者或经治疗无效者可适当选用。1）利尿剂：用以消肿，减少血容量以减轻心脏前负荷。2）强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心衰有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的l/2～2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷K或毛花苷C，静脉缓慢注射。用药期间应注意缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。3）血管扩张剂的应用：血管扩张剂如酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压。（4）控制心律失常一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失。（5）糖皮质激素的应用可解除支气管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻右心负担。（6）降低血黏度药物的应用肝素、山莨菪碱。（7）并发症的处理1）肺性脑病的处理：除采用呼吸衰竭治疗措施外，尚应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。2）其他：对酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等给予相应治疗。（七）治疗2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）治疗1、男性，50岁，慢性咳嗽咳痰6年，肺功能测定为阻塞性通气功能障碍。下列哪项是错误的【C】A、肺活量减低B、残气量增加C、残气容积占肺总量的百分比降低D、第一秒用力呼气量减低E、最大呼气中期流速减低1、男性，50岁，慢性咳嗽咳痰6年，肺功能测定为阻塞性通气功2、男性，54岁，慢性咳嗽、咳痰10年，气急3年，逐渐加重。X线胸片示肋间隙增宽，两肺透亮度增加，右上圆形透亮区，两下肺纹理增粗紊乱，诊断应先考虑【D】A、支气管哮喘B、自发性气胸C、支气管扩张D、慢支、肺气肿E、慢性支气管炎2、男性，54岁，慢性咳嗽、咳痰10年，气急3年，逐渐加重。阻塞性肺气肿和肺源性心脏病课件阻塞性肺气肿和肺源性心脏病课件阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病

细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病要点：（一）阻塞性肺气肿

1.病因和发病机制

2.临床表现、X线检查及诊断

3.治疗原则阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病

细目二：阻塞性肺气肿和慢性（一）病因和发病机制

1．病因引起慢性支气管炎的各种因素如感染、大气污染、吸烟、职业性粉尘、有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。2．发病机制（1）支气管慢性炎症，使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。（2）肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减低，促成肺气肿。（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。（一）病因和发病机制

1．病因引起慢性支气管炎的各种因素如（二）临床表现1．症状慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。2．体征胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。（二）临床表现1．症状慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽（三）X线检查胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。（三）X线检查（四）诊断综合分析病史、临床表现及实验室检查可做出阻塞性肺气肿的初步诊断。肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。

（四）诊断（五）治疗1．一般治疗戒烟，控制职业病或环境污染，防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入等。2．抗生素肺气肿急性加重与感染关系密切，应使用抗菌药物（参照“肺炎球菌肺炎”）。3．支气管扩张剂支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌，使支气管扩张，缓解气流阻塞症状。主要包括β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等，用法详见“支气管哮喘”。4．祛痰药祛痰药能抑制气道黏液分泌，防止继发感染，通畅气道。常用的祛痰药有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。5．氧疗纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有医院内氧疗和长期家庭氧疗。6．康复治疗康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等措施。这些措施可以改善活动能力，提高生活质量。7．肺减容手术部分患者可采用肺减容术，其疗效有待进一步评价。8．其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。（五）治疗1．一般治疗戒烟，控制职业病或环境污染，防止粉尘（二）慢性肺源性心脏病

1.病因和发病机制

2.临床表现及并发症

3.实验室及其他检查

4.诊断与鉴别诊断

5.治疗

（二）慢性肺源性心脏病（一）病因1．支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％-90％。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。2．胸廓运动障碍性疾病较少见。3．肺血管疾病甚少见。4．呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。（一）病因1．支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿（二）发病机制肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎－阻塞性肺气肿－肺心病。1．肺动脉高压其形成主要与以下因素有关。（1）肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压最主要的因素。（2）肺血管病变长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。（3）血容量增多和血液黏稠度增加2．右心室肥大和右心衰竭

3．左心受累肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受损为主的全心病。4．其他重要器官的损害

（二）发病机制（三）临床表现本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段：1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）（1）肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。①低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。②二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日问嗜睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。（2）心力衰竭以右心衰竭为主。特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。

（三）临床表现本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段：（四）并发症1．肺性脑病由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一组综合征。为肺心病死亡的首要原因。2．酸碱平衡失调及电解质紊乱呼吸衰竭时，由于动脉血二氧化碳分压升高，血液碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的。肺心病急性加重期，治疗前，往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症；治疗后，又易迅速转为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒及低钾、低氯血症，而加重神经系统症状。3．心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。4．休克是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。5．消化道出血缺氧、高碳酸血症及循环淤滞可使上消化道黏膜糜烂、坏死，发生弥漫性渗血；或因高碳酸血症时，胃壁细胞碳酸酐酶的活性增加以及糖皮质激素的应用等，使氢离子释出增多，产生应激性溃疡而出血。6．其他功能性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等。（四）并发症1．肺性脑病由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，（五）实验室和其他检查1．血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加。2．血气分析呼吸衰竭时，Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg；pH值正常、降低或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。3．X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm；右心室肥大。4．心电图检查主要表现为右室肥大的改变。如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.2MV，RV1≥1.0mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。在V1、V2，甚至V3出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，乃膈肌降低及心脏极度顺钟向转位所致。5．心电向量圈检查主要表现为右心室及右心房增大的图形。6．超声心动图检查可显示右室内径增大，右室流出道增宽及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。多普勒超声心动图中出现右房室瓣返流和右室收缩增高。（五）实验室和其他检查1．血液检查红细胞计数和血红蛋白可增（六）诊断和鉴别诊断1．诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。2．鉴别诊断（1）风湿性心瓣膜病（2）冠心病（3）原发性扩张型心肌病（六）诊断和鉴别诊断1．诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和（七）治疗1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）治疗肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟。鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。（七）治疗1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）治疗肺、心功能（七）治疗2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）治疗（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛