艾司洛尔在神经外科重症中的应用

（优选）艾司洛尔在神经外科重症中的应用第一页，共四十一页。格拉斯哥评分（GCS）：格拉斯哥昏迷评分法（GCS,GlasgowComaScale）是医学上评估病人昏迷程度的方法，是由英国格拉斯哥大学的两位神经外科教授GrahamTeasdale与BryanJ.Jennett在1974年发明的测评昏迷的方法。

GCS评分语言反应睁眼反应肢体运动最早作为颅脑损伤的轻、中、重特重型的客观评价指标之一。后来，也被借鉴用作其他神经重症的评价指标。第二页，共四十一页。单纯重型颅脑损伤：包括原发、继发的脑干损伤弥漫性轴索损伤颅脑损伤合并复合伤脑卒中：大面积脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血脑肿瘤颅内感染常见的神经外科重症神经外科围手术期第三页，共四十一页。急性颅内压增高（ICP）机体应激性反应神经外科重症患者引起心率失常的原因第四页，共四十一页。1、急性颅内压增高（ICP）

ICP↑脑水肿可造成脑缺血、缺氧、代谢紊乱加重，通过局部或弥漫性机械压迫作用造成下丘脑、脑干等部位的扭曲和变形，以及原发性下丘脑、脑干交感神经传出通路受损，从而使上述结构在组织代谢及功能上受到损害，导致脑和血中CA持续升高。CA：儿茶酚胺第五页，共四十一页。2、机体应激性反应

严重脑外伤可发生强烈的应激反应，导致交感—肾上腺

髓质系统过度兴奋，导致交感神经系统发生过度兴奋状态，使脑外伤后血中CA含量升高。第六页，共四十一页。神经重症患者为什么会有快速性心率失常？我们不是常常说颅高压患者两慢一高吗？？第七页，共四十一页。重型颅脑损伤患者中维持正常的脑灌注压是一重要环节，颅内压↑，脑灌注压↓Cushing反应（Cushingresponse）：Cushing于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见的情况十分相似，颅内压急剧升高时，病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命指征发生变化，这种变化称库欣（Cushing）反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。第八页，共四十一页。机体应激反应导致E，NE和CA↑交感神经系统兴奋血中CA含量↑E,NE↑直接或间接造成神经元功能障碍脑中CA含量增多

引起心肌退行性改变缺血性损害当损害广泛时死亡颅内严重病变ICP↑脑水肿脑干、下丘脑受损（继发性）本身原发性损害下丘脑，脑干交感神经传出通路受损肺充血、水肿、缺氧心脏影响极为严重早期心动过速心律不齐，心电图异常第九页，共四十一页。研究证据

尸检：曾有对因重型颅脑损伤死亡者尸检的报告，发现其中有心肌包膜下梗塞者达50%，可见其对心脏损害的程度。重型颅脑损伤可引起不同程度的心电图改变，而病情稳定时，心电图也恢复正常。①②第十页，共四十一页。交感风暴的概念及应用交感风暴是由于交感神经活动极不稳定所导致的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。交感神经起源于延髓，丘脑及脊髓胸腰段侧角，中枢神经系统特别是下丘脑及延髓受损时。根本原因：交感神经过度兴奋。第十一页，共四十一页。123可导致交感风暴的各种非心脏疾病急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、嗜铬细胞瘤、重症胰腺炎、急性肾衰等；

精神心理障碍：极度愤怒、悲痛、绝望、导致儿

茶酚胺过度分泌；医源性交感风暴：围手术期。第十二页，共四十一页。快速型心律失常，持续＞120次/分时，血液动力学改变，脑灌注压↓。强调：该类病人加强心电监护，心肌酶学的检查，必要时心脏彩超、射血分数。第十三页，共四十一页。

治疗上发现β受体阻滞剂能使血中的E（肾上腺素）浓度减少48%，NE（去甲肾上腺素）浓度降低28%，由于降低了血循环中儿茶酚胺浓度，而能够维持正常的血压和血液动力学，降低心肌需氧量，避免了心肌缺血性损害，而降低了脑外伤的死亡率。认为：用药应在未造成心肌病理性损害之前，起始使用心律≥120次/分。第十四页，共四十一页。治疗交感风暴唯一有效办法是静脉应用β受体阻滞剂。郭继鸿，胡大一.中国心律学（M）北京:人民卫生出版社,2010：59第十五页，共四十一页。艾司洛尔：超短效选择性肾上腺素β1-受体阻滞剂，主要在心肌竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1-受体，其分布半衰期仅2min，消除半衰期约9min，起效迅速，半衰期短，毒副作用小，无蓄积作用，在停药10-20min后药物全部被消除，作用消失。这一特点使该药的使用更安全，即使出现了不良反应，及时停药后也很快消除。第十六页，共四十一页。使用方法：

给予负荷剂量0.5mg/kg/min，1min后起效，当临床病情需要维持治疗作用时，可给，持续静脉泵入。第十七页，共四十一页。静脉给药后目标心率：目标值≤100次/分当≤80次/分时停用第十八页，共四十一页。综合使用：

当血压仍然较高时，建议加用利血平，可以降低血中NE（去甲肾上腺素）和5-羟色胺；烦躁病人：建议氯丙嗪，其化学结构与DA（多巴胺）相似，对DA受体起竞争性抑制作用，而NE与DA结构相似，氯丙嗪对DA和NE产生重叠的抑制作用。在综合性治疗中最为重要的是应用β受体阻滞剂，以使心脏免受高浓度、持续的儿茶酚胺的影响。第十九页，共四十一页。注意反跳现象，如果突然停药，会造成血中NE浓度再次升高而产生一系列反跳现象。第二十页，共四十一页。艾司洛尔在治疗中未增加心衰、低血压、心动过缓的发生率。早期、足量静脉应用，超短效的β-受体阻滞剂是安全的。----游凯,严晓伟,任洪智,等.静脉艾司洛尔治疗快速室上性心律失常临床疗效及安全性评价[J].中华心血管病杂志,2006,;24(6):404-7.第二十一页，共四十一页。病例1男性32岁车祸致重型颅脑损伤急诊一小时入院。第二十二页，共四十一页。第二十三页，共四十一页。术后16小时复查CT，开始心率逐渐加快，交感风暴？脑干反应？第二十四页，共四十一页。患者现术后两月余，神志清楚，能自行下床活动。高级智能系统略差，恢复中……第二十五页，共四十一页。病例2患者男性38岁车祸致重型颅脑损伤急诊一小时入院

入院时右侧瞳孔5mm，左侧3.5mm，均对光反应消失。（转入前1小时，已有右侧瞳孔散大。）第二十六页，共四十一页。患者首次术后12小时发现颅内压监测数值高，复查CT显示硬膜外迟发性血肿，遂行二次手术，术后血肿清除满意。患者左侧内踝、后踝粉碎性骨折，肿胀严重，外固定，术后烦躁。镇静药物使用。镇痛药物使用第二十七页，共四十一页。第二十八页，共四十一页。患者经治疗，随着颅脑伤情恢复，情况逐渐好转第二十九页，共四十一页。围手术期高血压或心动过速

（1）即刻控制剂量为：1mg/kg30秒内静注,继续予0.15mg/kg/min静点，最大维持量为0.3mg/kg/min。【药物过量】

一次用量达12～50mg/kg即可致命。药物过量时会出现心脏停搏、心动过缓、低血压、电机械分离、意识丧失。本品半衰期短，故首先应立即停药，观察临床效果。心动过缓可给予阿托品静推；哮喘可予β2受体激动剂或茶碱类治疗；心功能不全患者可予利尿剂及洋地黄类治疗；休克者可予多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、氨力农等治疗。【不良反应】大多数不良反应为轻度、一过性。最重要的不良反应是低血压。有报道使用艾司洛尔单纯控制心室率发生死亡。

【注意事项】

1．高浓度给药（>10mg/ml）会造成严重的静脉反应，包括血栓性静脉炎，20mg/ml的浓度在血管外可造成严重的局部反应，甚至坏死，故应尽量经大静脉给药。

2．本品酸性代谢产物经肾消除，半衰期（t1/2β）约3.7小时，肾病患者则约为正常的10倍，故肾衰患者使用本品需注意监测。

——《盐酸艾司洛尔注射液说明书》的摘抄

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