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文档简介

D-二聚体、血气分析及BNP对

急性肺栓塞诊断与鉴别诊断的意义

概述肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是由于肺动脉或其分支被栓子阻塞而引起的严重并发症。最常见类型为肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolism,PTE)。血栓通常来自下肢静脉及盆腔静脉。如肺组织产生严重的血供障碍,可发生坏死,即称为肺梗死(pulmonaryinfarction)。急性肺栓塞为内科急症之一,病情凶险。慢性肺栓塞早期常无明显的临床表现,但经过数月至数年可引起严重的肺动脉高压。概述急性肺血栓栓塞症(acutepulmonarythromboembolism,APTE)已成为我国常见心血管疾病,在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一。但临床实践中仍存在误诊、漏诊或者诊断不及时等情况病理生理学改变发生部位:常为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右肺下叶,约85%病理变化:

●肺动脉主要分支受阻→肺动脉扩张→右心室急剧扩大,静脉回流受阻→右心衰竭

●内皮样细胞被覆于栓子表面,2∽3周后牢固贴于动脉壁,血管重建

●肺梗死的组织学特征为肺泡出血和肺泡壁坏死,邻近肺组织水肿和不张。

●痊愈后肺梗死区域内有瘢痕形成病理生理学改变●呼吸生理的变化生理死腔增大,通气受限,肺泡表面活性物质减少,通气/血流比值失调→低氧血症●血液动力学改变肺血管床减少→肺毛细血管血流阻力增加→阻力↑↑→肺动脉高压,急性右心衰竭→心输出量骤然降低、心率加快、血压下降等。平均肺动脉压一般为25-30mmHg●神经体液介质的变化新鲜血栓→血小板脱颗粒→释放各种血管活性物质→刺激肺内神经受体和气道的受体→呼吸困难、咳嗽、心率加快、血管通透性增加等临床表现“典型”症状:呼吸困难、胸痛和咯血,称为肺梗死三联征呼吸困难发生率高达60%,为劳力性呼吸困难,应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间,以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。临床表现咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。诊断金标准肺动脉造影有引起心律失常、心脏穿孔、发热等副作用,故应对通气灌注显像不能确诊且拟行栓子摘除术者考虑进行肺动脉压>80mmHg时忌用本项检查。近年来数字减影血管造影操作技术简便,造影剂浓度较低,可显示1mm的栓子及小于2mm的血管,对某些肺栓塞的病人可代替肺动脉造影诊断程序出现下述情况应高度重视原有疾病突然加重,呼吸困难,伴有下肢静脉炎者大手术后、创伤后出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥不能解释的呼吸困难、休克等进入下述诊断程序:D-dimerBGABNPECGEXRD-二聚体、血气分析及BNP的临床意义D-二聚体什么是D-Dimer?

D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子XⅢ交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,是一个特异性的纤溶过程标记物。D-Dimer来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。

D-二聚体生成示意图内源凝血外源凝血FXIII凝血酶FXIIIa纤维蛋白原纤维蛋白的单体交联的纤维蛋白

FPA、FPB纤溶酶

纤维蛋白原降解产物交联的纤维蛋白降解产物(FgDPs)(FbDPs)血液凝固的终产物:纤维蛋白凝块CoagulationThrombin|2FPA|2FPBFibrinmonomersFibrinogenDEDFibrinPolymer(soluble)Fibrinclot(notsoluble)XIIIaD-二聚体何种情况下D-Dimer会升高?

只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动,D-Dimer就会升高。急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强(敏感性为90~95%,特异性为32.5%),应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500ng/ml,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。D-二聚体在急诊,可进行血清D-Dimer生化测定,也可应用美国ShortnessofBreathPanel来测定CK-MB[CK-MB]Myoglobin[MYO]TroponinI[TNI]B-typenatriureticpeptide[BNP]D-dimer[DDIM]由此判别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性;诊断是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。血气分析因为动脉血氧分压随年龄的增长而下降,所以血氧分压的正常预计值应按照以下公式计算PaO2(mmHg)=106-0.14×年龄(岁)血气分析值得注意的是,血气分析的检测指标不具有特异性,据统计,约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。H2N-H2N--COOH-COOH-COOHproBNP(BNP原,1-108aa)

裂解BNP(77-108aa)NT-proBNP(1-76aa)HPLGSPGSASYTLRAPRSPKMVQGSGCFCRKMDRISSSSGLCCKVLRRHHPLGSPGSASYTLRAPRSPKMVQGSGCFCRKMDRISSSSGLCCKVLRRHH2N-110707680901001081107076BNPBNP的合成及分泌主要在心室的心肌细胞,其功能多样,包括利尿,利钠,扩张血管及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制促肾上腺皮质激素(ACTH)的释放及交感神经的过度反应,参与调节血压、血容量及盐平衡;最近有研究显示BNP还可抑制心肌纤维化、血管平滑肌细胞增生以及抗冠状动脉痉挛等作用。BNP在健康人静脉血中的浓度很低且波动小。这是因为BNP的调控主要在转录水平,使BNP的血浆浓度很少受到姿势、盐负荷改变、快步行走的影响。只有在相对较长时间的刺激下,经过mRNA的表达增加,才导致BNP的合成及分泌增加。因此,BNP与家族另一成员ANP相比,更少受到外界因素的影响。BNP研究显示,血浆BNP水平与心室负荷的大小密切相关。一项由1586名患者参与,在美国、法国和挪威7家医院进行的多中心、前瞻性BNP(BreathingNotProperly)研究中,医师无需依赖超声心动图和胸片等检查,仅根据BNP检测结果(>100pg/ml)就可以正确诊断83.4%的心衰患者,而根据传统的NHANES(NationalHealthandNutritionandExaminationSurvey)和弗雷明汉标准,正确诊断率仅分别为67%和73%。BNP若结合临床指标如气短、踝关节浮肿或其他实验室检查结果,正确诊断率可上升至90%以上。BNP检查也具有极高的阴性预测价值,在该项研究中,仅根据验血结果(BNP<50pg/ml),医师即能够正确排除96%的非心衰患者。MaiselAS,CloptonP,KrishnaswamyP,etal.Impactofage,race,andsexontheabilityofB-typenatriureticpeptidetoaidintheemergencydiagnosisofheartfailure:resultsfromtheBreathingNotProperly(BNP)multinationalstudy.AmHeartJ.2004Jun;147(6):1078-84.BNP鉴于急诊诊疗时心脏超声的滞后性,血液BNP检验遂成为重要的APTE快速诊断及排除诊断指标。而Tulevski等的研究也显示,调查所涉及的无症状APTE患者中,约29%的BNP水平增高;更有一半以上的患者在后继治疗中发现BNP持续偏高,最终确诊慢性肺栓塞。TulevskiII,tenWoldeM,vanVeldhuisenDJ,etal.CombinedutilityofbrainnatriureticpeptideandcardiactroponinTmayimproverapidtriageandriskstratificationinnormotensivepatientswithpulmonarye

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