金属中毒课件

罗马因何在公元5世纪为哥特人不费吹灰之力一举攻克，1969～1976年，在英国南部赛伦塞斯特展开的挖掘工作，在一座公元4世纪末5世纪初的罗马人的墓群里，找到了450具骸骨，多数骨头中的含铅量，是正常人80倍之多，儿童骸骨则更加厉害。这些人可能死于铅中毒，虽然未能证明这一点。罗马人对他们的优良供水系统引以为傲，通常都以铅管输送饮用水。罗马人用铅杯喝水，用铅锅煮食，甚至用氧化铅代替糖调酒。吃下如此多的铅，一定会全身无力，吃下大量的铅还有另一个恶果，就是丧失生育能力。后期的罗马皇帝经常鼓励夫妻生育更多子女，可能是为预防人口减少，虽然并无精确详细的人口消长数字证实有这种现象。即使吸收微量的铅，对生殖能力也有影响，所以罗马人很可能因为喝了含铅的酒和水而致死及致使帝国覆灭

一、理化特性

蓝灰色重金属，加热至400-500oC有大量铅蒸汽逸出，在空气中迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O）,并凝集为铅烟，随溶铅温度的升高，可逐步生成PbO，Pb2O3，Pb3O4铅(Lead)（三）生活性接触油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。饮用水食物蔬菜含铅高。（四）药源性接触含铅丸剂—樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘中毒剂量中毒（五）母源性接触铅母体胎盘、乳汁胎儿、婴儿损害胎儿正常发育中毒人体铅暴露来源及进入途径示意图

铅化合物的毒性主要取决于其分散度及在人体组织的溶解度。铅烟颗粒小，化学活性大，易经呼吸道吸入。三、毒理二）分布与代谢

铅尘、铅烟肺部弥散或吞噬作用

血液

与红细胞结合血浆

(90%)(磷酸氢铅或血浆蛋白铅)

肝、肾、脾等器官沉积骨骼、毛发等蓄积(磷酸铅)(90～95%)

体内酸碱平衡失调

铅作用部位：主要累及神经、造血、消化、心血管系统及肾。四、毒作用机理

＊抑制：δ—ALA合成酶；δ—ALA脱水酶；血色素合成酶

＊导致：尿δ—ALA、尿卟啉原

锌原卟啉(Zn-pp)

游离性红细胞原卟啉(FEP)

早期接触指标

因此，铅中毒时，以上两种酶受抑制，故尿中ALA、血ZPP。尿中ALA、血ZPP可作为诊断铅中毒的早期指标。其它化验指标：尿粪卟啉、低Hb性贫血。(二）Pb可致血管痉挛

腹绞痛、高血压、铅面容(三）Pb抑制RBC—ATPase活性

导致RBC内K+渗出，致细胞膜崩溃而溶血(四）破坏大脑皮层兴奋和抑制平衡

引起中毒性脑病和周围神经病。(五）损害肾小管及肾小球旁器功能及结构引起中毒性肾病、小血管痉挛、高血压。

职业性铅中毒基本上呈慢性中毒，主要表现为对神经系统、消化系统和血液系统的损害。四、毒作用表现＊神经系统：神衰综合征、周围神经炎(感觉型、运动型、混合型，如腕下垂)＊消化系统：铅线(PbS,蓝黑色)、口内金属味、便秘、铅绞痛(leadcolic)＊造血系统：低Hb性贫血(血浆铁不降低)、外周血象改变(点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞)1、神经系统：神衰症候群感觉中毒性多发神经炎运动混合

表现：肢端麻木或呈手袜套样感觉缺失，闪电样疼痛或四肢伸肌瘫痪垂腕、垂足等。中毒性脑病：精神迟缓、表情淡漠、运动失调、神志不清等。2、消化系统：消化障碍食欲嗳气腹胀隐痛，便秘腹泻交替出现。铅性腹绞痛：最突出症状之一，发作突然、疼痛剧烈、止痛药不缓解持续达数分钟。查：腹平软、压痛、无定处。

铅线：齿龈与牙齿交界处暗蓝色铅线3、血液系统：血、尿卟啉代谢产物异常增高，外周血点采红细胞、网织红细胞和嗜多性红细胞增多，轻度小细胞低色素性贫血。4、对生殖及胎婴儿：不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。

其它：肾脏受损、尿蛋白、尿中有RBC、管型、铅中毒性高血压。女工可见月经不调、流产、早产、死产等。哺乳妇女可通过乳汁影响婴儿健康。诊断及诊断标准慢性铅中毒诊断依据：

确切铅接触史临床症状：贫血、腹绞痛、周围神经炎实验室检查：尿铅增高，δ-ALA、CP-U增高；嗜多性红细胞增多。我国现行职业性慢性铅中毒诊断及分级标准为（GBZ37-2002）五、诊断及处理原则

观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒铅中毒分级

1.血铅≥

2.90µmol/L或者尿铅≥

0.58µmol/L具有下列之一者，可诊断为轻度中毒：①尿ALA≥61µmol/L②FEP≥3.56µmol/L③ZPP≥2.91µmol/L④有腹部隐痛、腹胀、便秘等

2.诊断性驱铅试验，尿铅≥

3.86µmol/L，可诊断为轻度中毒

3.处理原则：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。轻度中毒1、除轻度中毒的临床表现外，具有下列表现之一者：腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病。2、处理原则：驱铅治疗后原则上调离铅作业。中度中毒1、具有下列表现之一者，铅麻痹、铅脑病2、处理原则：必须调离Pb作业、给予积极治疗和休息重度中毒1、驱铅治疗：常用金属络合剂CaNa2-EDTA或者二巯基丁二酸钠（Na-DMS）静脉滴注或静脉注射二巯基丁二酸（DMSA）(口服)2、对症治疗：铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解。3、一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。六、治疗（1）用无毒或低毒物代替Pb，如用钛白代替Pb白制造油漆。（2）降低车间空气中铅浓度，改革工艺、控制熔铅炉温、加强通风及烟尘的回收利用。（3）加强个人防护，建立定期检查制度。七、预防

一、理化特性汞，又称水银。银白色液态重金属，能溶于类脂质，常温即可蒸发。汞蒸汽被地面、墙壁、天花板、衣服等吸附，成为持续污染空气的来源。汞（1）汞矿开采、冶炼（2）仪表制造、维修或使用（3）化学工业用汞作阴极电解食盐（4）冶金工业用汞齐法提取金、银等（5）医药工业等口腔科用银汞齐补牙等二、主要接触作业（一）吸收：

1、呼吸道：主要以蒸汽和粉尘形式（高度弥散性和脂溶性）2、消化道：少3、皮肤粘膜三、毒理

Hg

吸收

血液

血浆蛋白结合

全身

肾

肝

CNS

心

毛发(HgMT)(长期贮存)

肾毒性

2、汞在体内的分布主要经肾脏随尿排出，少量随唾液、汗液、乳汁、粪、毛发等排出。3、排泄1）与体内大分子发生共价结合。与蛋白质及其他活性物质的巯基结合，特别是巯基酶，形成硫醇盐，失去活性，影响生化代谢

Hg2+具有高度亲电子性，故对体内S、O、N等电子供体的基团如巯基、羧基、氨基、羰基、磷酰基等具有很强的攻击力。4、机理2）引起细胞“钙超载”(Calciumoverload)

Hg2+可导致胞外Ca2+大量进入细胞，引起“钙超载”,后者为细胞损伤的重要分子机制。细胞膜的巯基、磷酰基→结构、功能3）汞作用于血管及内脏感受器，不断使大脑皮质兴奋后衰竭，出现一系列神经、精神症状，严重时出现反射活动的协调紊乱，出现肌肉纤性震颤——汞性震颤（早期以手指细震颤最为典型，严重时可发展为粗大意向性震颤，并波及全身）。4）免疫损伤作用：可引起免疫复合物性肾炎(一）急性中毒1.短时间内吸入高浓度汞蒸汽(>1.0mg/m3)而致。神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状（口干、流涎、唾液腺肿大）2.口服汞盐(升汞)：急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎和急性口腔炎四、临床表现其他：肝肾损害、妇女月经紊乱。主要特征易兴奋症(神衰综合征)肌肉震颤(眼睑、舌、手指、四肢)口腔炎(汞线)(二）慢性汞中毒

五、汞中毒诊断及处理原则观察对象：尿汞超过正常者，无明显中毒症状。急性汞中毒：有明显的口腔炎、流涎、情绪易激动、手指震颤

等。可出现汞中毒性皮炎、发热、肾脏与肝脏损害。尿汞增高。国家职业卫生标准GBZ89-2002将职业性汞中毒分为：轻度中毒：有神衰综合症和轻度易兴奋症，可伴有轻微震颤，口腔炎，尿汞增高。中度中毒：上述症状加重，尚有精神性格改变，震颤加剧，牙龈萎缩，牙松动，尿汞增高。重度中毒：上述症状加重，精神性格改变显著，四肢共济失调，尿汞增高或正常。慢性汞中毒

患者应脱离汞接触，进行驱汞治疗和对症处理。误服汞盐患者不应洗胃，须尽快服用鸡蛋清、牛奶或豆浆。也可用活性炭吸附汞。驱汞治疗的首选药物为：二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠。汞中毒处理原则通风柜内操作、防止汞的污染和沉积、汞废气用碘化或氯化活性炭吸附净化、个人防护等。

六、汞中毒预防锰(manganese)中毒

＊接触作业：采矿、干电池、电焊等＊毒理：

微量元素；食物、水中也含有；低价毒性大于高价，MnO>MnO3以粉尘或锰烟形式经呼吸道进入人体主要蓄积在脑和肝排泄：胆汁－粪便途径锰的分布和蓄积锰尘或锰烟

肺泡吞噬淋巴系统

血血浆蛋白或β1球蛋白分布全身

主要蓄积在脑和