多器官功能障碍综合征课件2

多器官功能障碍综合征

MODS多器官功能障碍综合征

MODS1

（MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS)

一定义：

MODS是急性疾病过程中出现两个或两个以上的器官（或）系统同时或序贯发生功能障碍直至衰竭的综合征。（Multipleorgandysfunctio2

特点：远距离器官功能不全。初次打击与器官功能不全存在几天~几周的延迟时间间歇。特点：远距离器官功能不全。3

MODS平均发病时间3~7天，肺2~3天，肝6天，胃肠道9天，肾15天，平均病程30天。

发生率:肺48%，肝37%，肾22%，应激性溃疡32.5%。病死率很高，肺衰、肾衰最高，是重症监护病室病人死亡的主要原因。MODS平均发病时间3~7天，肺2~3天，肝4

二、

病因：严重全身感染。严重创伤，休克、大手术，大面积烧伤。其他：心跳呼吸停止、误吸，溺水，中毒，大量输血。几乎所有的严重疾病均可发生MODS，且年老体弱者更易得病。二、病因：严重全身感染。5

三、发病机理：

1、几个重要概念：全身炎症反应综合征（SIRS)

systemicinflammatoryresponsesyndrome

由严重的生理损伤引发的全身炎症反应的一种临床过程。分类：（1）由细菌引起的SIRS（全身感染）。（2）由创伤等引起的SIRS。三、发病机理：1、几个重要概念：6

SIRS的诊断标准：1)T>380C或<360C;2)HR>90次/分；3)R>20次/分；或过度通气，PaCO2<4.3kpa(32mmHg);4)WBC>12x109/L或<4x109/L或幼粒细胞>10%SIRS的诊断标准：1)T>380C或<360C;7

2、可能的发病机理：正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、）均可导致MODS。任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。2、可能的发病机理：8

可能的发病机理：MODS是SIRS进一步发展的结果，而非细菌本身或毒素等因素直接引起。严重感染严重创伤激活内源性炎症介质SIRS

治愈MODS

（炎症介质：TNF,IL1、IL6PAF等）可能的发病机理：MODS是SIRS进一步发展的结果，而非细9炎症介质释放——可激发细胞的防御能力，对抗感染，促进组织的修复。过度释放——SIRS，部分病人——MODS。炎症介质释放后，机体很快产生抗炎症介质物质（转化生长因子B(TGF-B),IL4,IL11，集落刺激因子CSF)。下调炎症介质释放，过度释放——代偿性抗炎症反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryres[onsesyndrpmeCAIS)，免疫功能瘫痪。当第一次打击可使机体免疫系统处于预激状态，一旦再次打击时出现强烈的过激反应，又称“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质释放——可激发细胞的防御能力，对抗感染，促进组织的修10

四、临床类型：类型始发因素多衰出现时间病情进展一期速发型二期迟发型常为重度创伤常为全身感染较快，但24小时后较慢，5天~数周快，可多器官同时发生慢，序贯发生多器官衰竭四、临床类型：类型始发因素多衰出现时间病情进展一期11

五诊断标准：脏器轻、中度衰竭重度衰竭肺R>30次/分，PaO2/Fio2<250(mmHg)胸片示非心源性肺水肿Pao2/Fio2<150(mmHg)需PEEP支持，PAP升高，PAWP正常。心收缩压<10.6kpa,持续1小时以上，需用多巴胺维持。（10ug/kg.min)心衰，CI<2.2L/min.m2或用多巴胺>10ug/kg.min维持，或发生心肌梗塞。五诊断标准：脏器轻、中度衰竭重度衰竭肺R>30次/分，12

器官轻中度衰竭重度衰竭肝脏血胆红素>34.2umol/LALT超过正常值2倍，凝血酶原时间>20秒，肝昏迷。肾脏血肌酐>177umol/L,尿量<20ml/h,连续6小时，BUN>8.9mmol/L。需透析治疗。器官轻中度衰竭重度衰竭肝脏13器官轻中度衰竭重度衰竭胃肠道不能进食，胃肠蠕动消失，应激性溃疡，无结石性胆囊炎。应激性溃疡穿孔，坏死性肠炎，急性胰腺炎。代谢系统不能为机体提供能量，糖耐量降低，需加用胰岛素。骨骼肌呈无力。血液系统BPC<50x109/LWBC<3x109/L或>30x109/LDIC神经系统Glasgow评分<7Glasgow评分<3器官轻中度衰竭重度衰竭14

基层医院要特别注意：掌握MODS的致病因素。及时作必要的详细检查。动态监测心、肺、肾等脏器功能。注意单个器官出现功能不全的表现。一旦发现单个器官损害，预先有目的地检查了解其他器官的功能。熟悉MODS的诊断标准。了解发病前机体状态。一时难以确定者，可进行试验性治疗。基层医院要特别注意：掌握MODS的致病因素。15

六死亡率：单器官：30%。双器官：60%。3器官：85%。4器官；几乎100%。重症监测治疗室（intensivecareunitICU)费用惊人，效益与代价如何评价？六死亡率：单器官：30%。16

七预防治疗：处理急症时树立整体观念，及时了解重要脏器功能状态。积极处理原发病。重点监测呼吸和循环功能。及时防治局部感染。注意改善全身情况。应用肠粘膜保护剂——谷胺酰胺等。及早治疗单个器官功能不全。可应用阻断炎症介质反应药，如肾上腺皮质激素。七预防治疗：处理急症时树立整体观念，及时了解重要脏17急性肾功能衰竭

（acuterenalfailure,ARF)急性肾功能衰竭（acuterenalfai18

一概述：

ARF：是各种原因引起的肾脏功能急剧进行性减退，表现为氮质血症以及水电解质和酸碱平衡失衡为特征的综合征。一概述：ARF：19二、病因：

1、肾前因素：有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的各种因素，均会导致肾灌流不足，见于各类休克、心衰等。

肾小球有效滤过压=入球动脉的压力—

（胶体渗透压+囊内压）

二、病因：202、肾性因素：1）肾缺血和肾中毒——肾小管坏死，休克晚期，药物中毒等。

2）肾实质病变——急性肾炎，肾小管病变等。

3）肾小管阻塞——如溶血，挤压综合征引起的血红蛋白尿，肌红蛋白尿，磺胺类药结晶阻塞。2、肾性因素：213、肾后因素：常见于上尿路的急性梗阻。输尿管结石，腹腔肿瘤压迫输尿管，膀胱结石，前列腺增生等。

3、肾后因素：22

三、临床分型：

1.少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。

2.非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。三、临床分型：23

四、发病机理;（一）少尿型急性肾功能不全

发病经过分：少尿期、多尿期和恢复期。四、发病机理;24

1、少尿期：持续8——16天。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。尿量变化：少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）。代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。1、少尿期：持续8——16天。病因引起肾血管持25

2、多尿期：

1~2周后，尿量大于2000ml/日称为多尿。当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功能也逐渐恢复。病人出现多尿。机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用；肾小管阻塞解除；体液潴留过多成为溶剂性利尿因素。2、多尿期：263、恢复期：

尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原。但是大多数病人已留下终生的慢性肾功能不全。3、恢复期：27

4、肾血流动力学改变：入球小动脉痉挛→→肾小球毛细血管血压下降→→肾小球有效滤过压下降→→GFR下降相应肾单位肾小管缺血→→肾小管上皮细胞变性坏死、功能障碍。肾血管收缩的机制：体内儿茶酚胺增多；肾素-血管紧张素系统激活；前列腺素产生减少；内皮素、一氧化氮等释放。4、肾血流动力学改变：28

5、肾小管阻塞的损伤作用脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管管腔，在急性缺血性肾小管环死时也可见到广泛的肾小管阻塞现象。肾小管阻塞使管腔内压上升，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。5、肾小管阻塞的损伤作用29

6、缺血再灌注损伤

肾单位肾小管缺血——机体释放炎症介质——SIRS——缺血再灌注后——产生“瀑布样”连锁放大反应”——对细胞进一步损伤——ATP减少——细胞功能障碍或死亡。6、缺血再灌注损伤307、肾小管原尿反流：肾缺血导致广泛的肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质引起间质性水肿。肾小管原尿反流一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞，压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。7、肾小管原尿反流：31循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过量降低肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARF循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再32

（二）、非少尿型肾衰：肾小管上皮细胞变性坏死、肾小管堵塞等病理变化仅发生在部分肾小管，另一部分肾小管血流正常，尿量减少不明显。预后较好。（二）、非少尿型肾衰：33

五

临床表现：（一）少尿型肾衰：

1少尿期：时间7~14天。尿量指标：少尿<400ml/d，

无尿<100ml/d。

五临床表现：（一）少尿型肾衰：341)水和电解质失衡和酸碱紊乱症状：

（1）水中毒：高血压，心衰，肺水肿和脑水肿。

(2）高钾血症：心律紊乱，心脏停博。（3）高镁血症：血镁与血钾呈平衡关系，心电图改变与高钾相似，晚期呼吸抑制。（4）高血磷低血钙：抽搦。（5）低钠低氯：（稀释性）（6）代谢性酸中毒。1)水和电解质失衡和酸碱紊乱症状：35

2）蛋白等代谢产物堆积：

含氮物质不能排除，氮质血症，肌酐（肌肉肌酸的衍生物）升高。头痛，头晕，恶心，呕吐、腹胀、乏力、意识障碍等。

3）出血倾向：

血小板质量下降，毛细血管脆性增加，口腔消化道出血。2）蛋白等代谢产物堆积：36

2多尿期：时间一般历时2周。尿量指标：>400ml/d，可达3000~5000ml/d

少尿期的症状逐渐减轻，肌酐，尿素氮开始几天仍上升。

1）大量水分丢失，脱水，电解质紊乱，休克。

2）体质虚弱，容易感染，贫血。2多尿期：时间一般历时2周。373、恢复期：时间：半年~一年。相当一部分人出现慢性肾功能不全。3、恢复期：时间：半年~一年。38（二）非少尿型肾衰：指标：尿量>1000ml/d

症状比较轻，发展相对缓慢。尿量取决于肾小球滤过量与肾小管重吸收的比例。（二）非少尿型肾衰：39

六诊断：1病史及体检：2尿液检查；尿量；尿比重；（1.010~1.014);尿管型。3血液检查：血尿素氮每日升高3.6~7.1mmol/L

血肌酐每日升高44.2~88.4umol/L

肾衰指数>1。(RFI=UNax(Pcr/Ucr)

测定血电解质，血气分析。4影像学检查：X线、B超、磁共振等。

5肾穿刺活检：不常用。六诊断：1病史及体检：40肾前性与肾性ARF的鉴别诊断指标肾前性肾性（缺血性）尿比重>1.020~1.010尿渗透压（mmol/L)>500~300尿钠浓度<10>20尿肌酐/血肌酐>40<20尿尿素氮/血尿素氮>8<3血尿素氮/血肌酐>20<10~15肾衰竭指数<1>1钠排泄分数<1>1尿沉清透明管型棕色颗粒管型肾前性与肾性ARF的鉴别诊断指标肾前性肾性（缺血性）尿比重>41补液试验：30~60分钟静滴葡萄糖盐水250~500ml，尿量<40~60ml//h者肾衰。利尿试验：

1、20%甘露醇50~100ml,10~15分钟输入（非心衰病人）。

2、呋塞米4mg/kg静脉注入（心衰病人）。尿量无反应——肾衰。补液试验：42尿少，血肌酐增高中心静脉压低正常高输液有反应继续补液甘露醇有反应继续应用20%甘露醇无反应利尿剂有反应继续应用利尿剂无反应按ARF处理尿少，血肌酐增高中心静脉压低正常高输液有反应继续补液甘露醇有43

七、治疗：1少尿期的治疗：

1）控制入水量：量出为入，每日<1000ml;

每日补液量=显性失水+基础需要量（非显性失水—内生水）七、治疗：442）高钾血症的治疗：（1）禁食含钾的食物，不输库血；（2）清创引流，促进钾的排出；（3）应用碱性药；（4）应用钙剂：（5）高渗葡萄糖+胰岛素；（6）阳离子交换树脂；（7）透析疗法。2）高钾血症的治疗：453）纠正酸中毒：应用碱性药。4）低钙血症的治疗：应用钙剂；5）控制感染：选择对肾脏无损害的抗生素。6）加强营养的补充：给高热量。3）纠正酸中毒：应用碱性药。467）血液净化：常用的血液净化分为三种血液透析（HD)连续性肾替代治疗(CRRT)腹膜透析(PD)

7）血液净化：47血液透析优缺点

快速清除水分、电解质和代谢产物，要建立血管通道，影响血流动力学稳定。每周透析3次，每次4小时，每次600元左右。血液透析优缺点快速清除水分、电解质和代谢产物，要48连续性肾替代治疗优缺点：这是一种最佳的办法，可去除炎症介质，细胞因子。主要用于MODS。但需要有一定的设备条件的医院，费用较高。BUN、Cr平稳下降，心血管稳定性好，可24小时连续做。连续性肾替代治疗优缺点：这是一种最佳的办法，可去除49腹膜透析优缺点：非卧床性，每天交换4次，不需特殊设备，对心血管影响小，费用低，生活质量高。但清除体内废物和水分效果较差，有发生腹膜炎的可能。腹膜透析优缺点：非卧床性，每天交换4次，不需特殊设50

2多尿期的治疗：主要是：

1）防治水电失衡。

2）纠正酸碱紊乱。

3）防止感染。

4）加强营养，促进恢复。2多尿期的治疗：主要是：51

3恢复期的治疗：

1）避免使用肾毒药。

2）定期复查肾功能。

3）必要时透析治疗。

3恢复期的治疗：1）避免使用肾毒药。52急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydi53一概述：

ARDS：

是由各种急性疾病和损伤累及呼吸系统，肺部出现过度的炎症反应，表现为呼吸窘迫和顽固性低血氧为特征的急性呼吸功能衰竭。一概述：ARDS：54急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)和ARDS的鉴别：急性起病PaO2/FiO<26.7kpa(200mmHg)

（无论PEEP)胸片示双肺对称性点片状阴影PAWP<2.4kpa(18mmHg)无左心衰证据

ARDS

急性起病PaO2/FiO2<40kpa(300mmHg)

（无论PEEP)胸片示双肺对称性点片状阴影PAWP<2.4kpa(18mmHg)无左心衰证据

ALI

ARDS意味着更严重的肺损伤急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)和55

二病因：1直接损伤：误吸，肺炎，烟雾吸入，肺挫伤，溺水，纯氧吸入时间过长。2间接损伤:全身感染，严重创伤，如：大手术，大面积烧伤，大量输血、SIRS等。二病因：1直接损伤：误吸，肺炎，烟雾吸入，肺挫伤，溺水56

三发病机理：创伤，感染炎症介质释放SIRS呼吸膜通透性增加，肺水肿气体交换受阻，低氧血症

ARDS

肺动脉高压，右心衰

MODS三发病机理：创伤，感染炎症介质释放57四临床表现：

1初期：

呼吸窘迫，一般吸氧无法缓解，肺部听诊和X线未见异常。

2进展期呼吸极度困难，紫绀，意识不清，肺部啰音，X线胸片广泛斑片状影。

3末期：深昏迷，心律不齐，死亡。四临床表现：1初期：58

五诊断：

1严重创伤和感染过程中，R>30次/分，除外气道梗阻，肺不张，肺炎，急性左心衰和呼吸系统疾病。

2血气分析：PaO2<8.0kpa(60mmHg),PaCO2<4.8kpa(36mmHg)(初期）;

或>6.6kpa(50mmHg)(末期）。

3正压通气试验治疗有效。

4两肺有弥漫性啰音，X片有广泛斑片状影。五诊断：1严重创伤和感染过程中，R>30次/分，除59六治疗：1去除病因：积极抗感染，纠正组织低灌流。2维持循环功能：使动脉血氧饱和度大于90%，使收缩压在100mmhg以上。放置Swan-Ganz漂浮导管，检测循环功能。适当控制补液量，轻度水负平衡，应用正性肌力强心药物，无低蛋白血症不用胶体液。六治疗：1去除病因：积极抗感染，纠正组织低灌流。603、呼吸支持治疗：

初期正压通气（CPAP)。使肺泡复张，增加换气面积。进展期采用呼吸末正压通气（PEEP）。必须气管插管。PEEP可增加肺容量，防止肺不张，使萎陷肺泡再膨胀，改善氧河功能。机械通气可加重肺损伤，主要是容量伤。故新的通气模式应拥有压力调节和容量控制的呼吸机。3、呼吸支持治疗：614药物治疗：应用血管扩张药，抗感染，应用肾上腺皮质激素，肝素等。5其他治疗:营养支持，改变体位，血液滤过等措施。4药物治疗：应用血管扩张药，抗感染，应用肾上腺皮质激素，肝62急性肝衰竭急性肝衰竭63一、定义：各种原因引起的肝脏急性损害，导致肝细胞变性和坏死，表现为意识障碍、黄疸和凝血功能异常为特征的临床综合征。一、定义：64二、病因：

1、病毒性肝炎。

2、化学药物中毒。

3、外科疾病——巨大肝癌、严重肝外伤、大范围肝切除、肝血流阻断时间过长等。

4、其他：脓毒症、全身感染等。二、病因：65三、临床表现：意识障碍——肝性脑病，反应迟钝、嗜睡、昏迷。黄疸——肝细胞性黄疸，进行性加重。肝臭——常有甜酸气味，烂苹果味。出血——消化道出血、皮肤出血点。晚期——肾衰竭、肺水肿、血压下降、脑水肿等。三、临床表现：66四、诊断：病史、体征。血胆红素、转氨酶高出正常值2倍以上。

凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血小板减少。血氨升高。四、诊断：67五、治疗：（死亡率高）保肝解毒营养支持治疗。保护中枢神经（静滴左旋多巴,应用硫喷妥钠）。降低血氨（应用谷氨酸、静氨酸）。肝功能直接支持（血液透析、血液净化,人工肝）。肝移植（供肝来源困难，费用大）。五、治疗：（死亡率高）68多器官功能障碍综合征

MODS多器官功能障碍综合征

MODS69

（MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS)

一定义：

MODS是急性疾病过程中出现两个或两个以上的器官（或）系统同时或序贯发生功能障碍直至衰竭的综合征。（Multipleorgandysfunctio70

特点：远距离器官功能不全。初次打击与器官功能不全存在几天~几周的延迟时间间歇。特点：远距离器官功能不全。71

MODS平均发病时间3~7天，肺2~3天，肝6天，胃肠道9天，肾15天，平均病程30天。

发生率:肺48%，肝37%，肾22%，应激性溃疡32.5%。病死率很高，肺衰、肾衰最高，是重症监护病室病人死亡的主要原因。MODS平均发病时间3~7天，肺2~3天，肝72

二、

病因：严重全身感染。严重创伤，休克、大手术，大面积烧伤。其他：心跳呼吸停止、误吸，溺水，中毒，大量输血。几乎所有的严重疾病均可发生MODS，且年老体弱者更易得病。二、病因：严重全身感染。73

三、发病机理：

1、几个重要概念：全身炎症反应综合征（SIRS)

systemicinflammatoryresponsesyndrome

由严重的生理损伤引发的全身炎症反应的一种临床过程。分类：（1）由细菌引起的SIRS（全身感染）。（2）由创伤等引起的SIRS。三、发病机理：1、几个重要概念：74

SIRS的诊断标准：1)T>380C或<360C;2)HR>90次/分；3)R>20次/分；或过度通气，PaCO2<4.3kpa(32mmHg);4)WBC>12x109/L或<4x109/L或幼粒细胞>10%SIRS的诊断标准：1)T>380C或<360C;75

2、可能的发病机理：正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、）均可导致MODS。任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。2、可能的发病机理：76

可能的发病机理：MODS是SIRS进一步发展的结果，而非细菌本身或毒素等因素直接引起。严重感染严重创伤激活内源性炎症介质SIRS

治愈MODS

（炎症介质：TNF,IL1、IL6PAF等）可能的发病机理：MODS是SIRS进一步发展的结果，而非细77炎症介质释放——可激发细胞的防御能力，对抗感染，促进组织的修复。过度释放——SIRS，部分病人——MODS。炎症介质释放后，机体很快产生抗炎症介质物质（转化生长因子B(TGF-B),IL4,IL11，集落刺激因子CSF)。下调炎症介质释放，过度释放——代偿性抗炎症反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryres[onsesyndrpmeCAIS)，免疫功能瘫痪。当第一次打击可使机体免疫系统处于预激状态，一旦再次打击时出现强烈的过激反应，又称“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质释放——可激发细胞的防御能力，对抗感染，促进组织的修78

四、临床类型：类型始发因素多衰出现时间病情进展一期速发型二期迟发型常为重度创伤常为全身感染较快，但24小时后较慢，5天~数周快，可多器官同时发生慢，序贯发生多器官衰竭四、临床类型：类型始发因素多衰出现时间病情进展一期79

五诊断标准：脏器轻、中度衰竭重度衰竭肺R>30次/分，PaO2/Fio2<250(mmHg)胸片示非心源性肺水肿Pao2/Fio2<150(mmHg)需PEEP支持，PAP升高，PAWP正常。心收缩压<10.6kpa,持续1小时以上，需用多巴胺维持。（10ug/kg.min)心衰，CI<2.2L/min.m2或用多巴胺>10ug/kg.min维持，或发生心肌梗塞。五诊断标准：脏器轻、中度衰竭重度衰竭肺R>30次/分，80

器官轻中度衰竭重度衰竭肝脏血胆红素>34.2umol/LALT超过正常值2倍，凝血酶原时间>20秒，肝昏迷。肾脏血肌酐>177umol/L,尿量<20ml/h,连续6小时，BUN>8.9mmol/L。需透析治疗。器官轻中度衰竭重度衰竭肝脏81器官轻中度衰竭重度衰竭胃肠道不能进食，胃肠蠕动消失，应激性溃疡，无结石性胆囊炎。应激性溃疡穿孔，坏死性肠炎，急性胰腺炎。代谢系统不能为机体提供能量，糖耐量降低，需加用胰岛素。骨骼肌呈无力。血液系统BPC<50x109/LWBC<3x109/L或>30x109/LDIC神经系统Glasgow评分<7Glasgow评分<3器官轻中度衰竭重度衰竭82

基层医院要特别注意：掌握MODS的致病因素。及时作必要的详细检查。动态监测心、肺、肾等脏器功能。注意单个器官出现功能不全的表现。一旦发现单个器官损害，预先有目的地检查了解其他器官的功能。熟悉MODS的诊断标准。了解发病前机体状态。一时难以确定者，可进行试验性治疗。基层医院要特别注意：掌握MODS的致病因素。83

六死亡率：单器官：30%。双器官：60%。3器官：85%。4器官；几乎100%。重症监测治疗室（intensivecareunitICU)费用惊人，效益与代价如何评价？六死亡率：单器官：30%。84

七预防治疗：处理急症时树立整体观念，及时了解重要脏器功能状态。积极处理原发病。重点监测呼吸和循环功能。及时防治局部感染。注意改善全身情况。应用肠粘膜保护剂——谷胺酰胺等。及早治疗单个器官功能不全。可应用阻断炎症介质反应药，如肾上腺皮质激素。七预防治疗：处理急症时树立整体观念，及时了解重要脏85急性肾功能衰竭

（acuterenalfailure,ARF)急性肾功能衰竭（acuterenalfai86

一概述：

ARF：是各种原因引起的肾脏功能急剧进行性减退，表现为氮质血症以及水电解质和酸碱平衡失衡为特征的综合征。一概述：ARF：87二、病因：

1、肾前因素：有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的各种因素，均会导致肾灌流不足，见于各类休克、心衰等。

肾小球有效滤过压=入球动脉的压力—

（胶体渗透压+囊内压）

二、病因：882、肾性因素：1）肾缺血和肾中毒——肾小管坏死，休克晚期，药物中毒等。

2）肾实质病变——急性肾炎，肾小管病变等。

3）肾小管阻塞——如溶血，挤压综合征引起的血红蛋白尿，肌红蛋白尿，磺胺类药结晶阻塞。2、肾性因素：893、肾后因素：常见于上尿路的急性梗阻。输尿管结石，腹腔肿瘤压迫输尿管，膀胱结石，前列腺增生等。

3、肾后因素：90

三、临床分型：

1.少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。

2.非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。三、临床分型：91

四、发病机理;（一）少尿型急性肾功能不全

发病经过分：少尿期、多尿期和恢复期。四、发病机理;92

1、少尿期：持续8——16天。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。尿量变化：少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）。代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。1、少尿期：持续8——16天。病因引起肾血管持93

2、多尿期：

1~2周后，尿量大于2000ml/日称为多尿。当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功能也逐渐恢复。病人出现多尿。机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用；肾小管阻塞解除；体液潴留过多成为溶剂性利尿因素。2、多尿期：943、恢复期：

尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原。但是大多数病人已留下终生的慢性肾功能不全。3、恢复期：95

4、肾血流动力学改变：入球小动脉痉挛→→肾小球毛细血管血压下降→→肾小球有效滤过压下降→→GFR下降相应肾单位肾小管缺血→→肾小管上皮细胞变性坏死、功能障碍。肾血管收缩的机制：体内儿茶酚胺增多；肾素-血管紧张素系统激活；前列腺素产生减少；内皮素、一氧化氮等释放。4、肾血流动力学改变：96

5、肾小管阻塞的损伤作用脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管管腔，在急性缺血性肾小管环死时也可见到广泛的肾小管阻塞现象。肾小管阻塞使管腔内压上升，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。5、肾小管阻塞的损伤作用97

6、缺血再灌注损伤

肾单位肾小管缺血——机体释放炎症介质——SIRS——缺血再灌注后——产生“瀑布样”连锁放大反应”——对细胞进一步损伤——ATP减少——细胞功能障碍或死亡。6、缺血再灌注损伤987、肾小管原尿反流：肾缺血导致广泛的肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质引起间质性水肿。肾小管原尿反流一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞，压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。7、肾小管原尿反流：99循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过量降低肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARF循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再100

（二）、非少尿型肾衰：肾小管上皮细胞变性坏死、肾小管堵塞等病理变化仅发生在部分肾小管，另一部分肾小管血流正常，尿量减少不明显。预后较好。（二）、非少尿型肾衰：101

五

临床表现：（一）少尿型肾衰：

1少尿期：时间7~14天。尿量指标：少尿<400ml/d，

无尿<100ml/d。

五临床表现：（一）少尿型肾衰：1021)水和电解质失衡和酸碱紊乱症状：

（1）水中毒：高血压，心衰，肺水肿和脑水肿。

(2）高钾血症：心律紊乱，心脏停博。（3）高镁血症：血镁与血钾呈平衡关系，心电图改变与高钾相似，晚期呼吸抑制。（4）高血磷低血钙：抽搦。（5）低钠低氯：（稀释性）（6）代谢性酸中毒。1)水和电解质失衡和酸碱紊乱症状：103

2）蛋白等代谢产物堆积：

含氮物质不能排除，氮质血症，肌酐（肌肉肌酸的衍生物）升高。头痛，头晕，恶心，呕吐、腹胀、乏力、意识障碍等。

3）出血倾向：

血小板质量下降，毛细血管脆性增加，口腔消化道出血。2）蛋白等代谢产物堆积：104

2多尿期：时间一般历时2周。尿量指标：>400ml/d，可达3000~5000ml/d

少尿期的症状逐渐减轻，肌酐，尿素氮开始几天仍上升。

1）大量水分丢失，脱水，电解质紊乱，休克。

2）体质虚弱，容易感染，贫血。2多尿期：时间一般历时2周。1053、恢复期：时间：半年~一年。相当一部分人出现慢性肾功能不全。3、恢复期：时间：半年~一年。106（二）非少尿型肾衰：指标：尿量>1000ml/d

症状比较轻，发展相对缓慢。尿量取决于肾小球滤过量与肾小管重吸收的比例。（二）非少尿型肾衰：107

六诊断：1病史及体检：2尿液检查；尿量；尿比重；（1.010~1.014);尿管型。3血液检查：血尿素氮每日升高3.6~7.1mmol/L

血肌酐每日升高44.2~88.4umol/L

肾衰指数>1。(RFI=UNax(Pcr/Ucr)

测定血电解质，血气分析。4影像学检查：X线、B超、磁共振等。

5肾穿刺活检：不常用。六诊断：1病史及体检：108肾前性与肾性ARF的鉴别诊断指标肾前性肾性（缺血性）尿比重>1.020~1.010尿渗透压（mmol/L)>500~300尿钠浓度<10>20尿肌酐/血肌酐>40<20尿尿素氮/血尿素氮>8<3血尿素氮/血肌酐>20<10~15肾衰竭指数<1>1钠排泄分数<1>1尿沉清透明管型棕色颗粒管型肾前性与肾性ARF的鉴别诊断指标肾前性肾性（缺血性）尿比重>109补液试验：30~60分钟静滴葡萄糖盐水250~500ml，尿量<40~60ml//h者肾衰。利尿试验：

1、20%甘露醇50~100ml,10~15分钟输入（非心衰病人）。

2、呋塞米4mg/kg静脉注入（心衰病人）。尿量无反应——肾衰。补液试验：110尿少，血肌酐增高中心静脉压低正常高输液有反应继续补液甘露醇有反应继续应用20%甘露醇无反应利尿剂有反应继续应用利尿剂无反应按ARF处理尿少，血肌酐增高中心静脉压低正常高输液有反应继续补液甘露醇有111

七、治疗：1少尿期的治疗：

1）控制入水量：量出为入，每日<1000ml;

每日补液量=显性失水+基础需要量（非显性失水—内生水）七、治疗：1122）高钾血症的治疗：（1）禁食含钾的食物，不输库血；（2）清创引流，促进钾的排出；（3）应用碱性药；（4）应用钙剂：（5）高渗葡萄糖+胰岛素；（6）阳离子交换树脂；（7）透析疗法。2）高钾血症的治疗：1133）纠正酸中毒：应用碱性药。4）低钙血症的治疗：应用钙剂；5）控制感染：选择对肾脏无损害的抗生素。6）加强营养的补充：给高热量。3）纠正酸中毒：应用碱性药。1147）血液净化：常用的血液净化分为三种血液透析（HD)连续性肾替代治疗(CRRT)腹膜透析(PD)

7）血液净化：115血液透析优缺点

快速清除水分、电解质和代谢产物，要建立血管通道，影响血流动力学稳定。每周透析3次，每次4小时，每次600元左右。血液透析优缺点快速清除水分、电解质和代谢产物，要116连续性肾替代治疗优缺点：这是一种最佳的办法，可去除炎症介质，细胞因子。主要用于MODS。但需要有一定的设备条件的医院，费用较高。BUN、Cr平稳下降，心血管稳定性好，可24小时连续做。连续性肾替代治疗优缺点：这是一种最佳的办法，可去除117腹膜透析优缺点：非卧床性，每天交换4次，不需特殊设备，对心血管影响小，费用低，生活质量高。但清除体内废物和水分效果较差，有发生腹膜炎的可能。腹膜透析优缺点：非卧床性，每天交换4次，不需特殊设118

2多尿期的治疗：主要是：

1）防治水电失衡。

2）纠正酸碱紊乱。

3）防止感染。

4）加强营养，促进恢复。2多尿期的治疗：主要是：119

3恢复期的治疗：

1）避免使用肾毒药。

2）定期复查肾功能。

3）必要时透析治疗。

3恢复期的治疗：1）避免使用肾毒药。120急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydi121一概述：

ARDS：

是由各种急性疾病和损伤累及呼吸系统，肺部出现过度的炎症反应，表现为呼吸窘迫和顽固性低血氧为特征的急性呼吸功能衰竭。一概述：ARDS：122急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)和ARDS的鉴别：急性起病PaO2/FiO<26.7kpa(200mmHg)

（无论PEEP