有创机械通气临床应用进展课件

有创机械通气临床应用进展有创机械通气临床应用进展2乙胺碘呋酮致ARDS2乙胺碘呋酮致ARDS2022/12/153国内首例MDS继发PAP2022/12/123国内首例MDS继发PAP4胸腺瘤合并免疫缺陷疾病Good’ssyndrome4胸腺瘤合并免疫缺陷疾病5丙基硫氧嘧啶相关血管炎继发肺泡出血综合征5丙基硫氧嘧啶相关血管炎继发肺泡出血综合征6细支气管肺泡癌（IV期）6细支气管肺泡癌（IV期）7双侧肺动脉主干栓塞7双侧肺动脉主干栓塞2022/12/158桥脑（呼吸调整中枢和长吸中枢）延髓（节律呼吸控制中枢）大脑皮层（随意呼吸控制中枢）脊髓（神经信息传导与反馈通道）呼吸系统循环系统通过气血屏障进行气体交换，排出二氧化碳，进行氧合吸入氧，排出二氧化碳2022/12/128桥脑（呼吸调整中枢和长吸中枢）延髓（节Mortalityratesofsevererespiratoryfailurepatientsduringthepastyears9AnnInternMed.2004;140(5):338-345Mortalityratesofsevereresp正压机械通气的目的正压机械通气能够解决肺的通气和部分换气功能能够有效改善和维持最适氧合和促进二氧化碳排出，维持生命支持的氧的需要，为疾病的恢复赢得时机在进行正压机械通气的同时，应采取有效的措施尽量减小机械通气相关副作用10正压机械通气的目的正压机械通气能够解决肺的通气和部分换气功能11机械通气为正压通气，与人体正常情况下的负压呼吸相违背，因而也可产生多种与机械通气的相关并发症出血性肺损伤Biotrauma气胸氧中毒正压机械通气的并发症11机械通气为正压通气，与人体正常情况下的负压呼吸相违背，因12呼吸机所致肺损伤(Ventilatorinducedlunginjury,VILI)ConceptofVILI机械通气患者机械通气过程中出现肺泡的反复萎陷/复张和/或肺的过度膨胀而继发的肺实质损伤肺的基础疾病会增加发生VILI的几率，尤其是ARDS/ALI患者RespirCare.2005;50(5):64912呼吸机所致肺损伤(Ventilatorinduced13HistoryofVILI从基础到临床IntensiveCareMed.2006;32:24–3313HistoryofVILI从基础到临床Intensi14RiskfactorsofVILIBabylung:The“babylung”conceptoriginatedasanoffspringofcomputedtomographyexaminationswhichshowedinmostpatientswithALI/ARDSthatthenormallyaeratedtissuehasthedimensionsofthelungofa5-to6-year-oldchildB:babylungBrJAnaesth2004;92:261-7014RiskfactorsofVILIBabylun2022/12/1515IntensiveCritCareNurs.2004;20:358—3652022/12/1215IntensiveCritCar16IncreasedVolume(lung-stretch)-grossbarotrauma-diffusealveolardamageAggravatingLungInjuryFactorsDecreasedLungVolumes-effectsonsurfactant-recruitment/de-recruitment16IncreasedVolume(lung-stret17RespirCare.2005;50(5):64917RespirCare.2005;50(5):6418BiologicalmarkersofVILICHEST2006;130:1906–1914PBEF:pre–B-cellcolonyenhancingfactorsTNFR:solubletumornecrosisfactorreceptor18BiologicalmarkersofVILICH2022/12/1519Largetidalvolume:Volutrauma1HighplateauPressure:Barotrauma2Lowendexpiratorypressure:Atelectrauma3AlveolarShearStress:Biotrauma4RiskfactorsofVILI2022/12/1219LargetidalvolumeAcuteRespiratoryFailureClassificationALI/ARDSNonALI/ARDS:AECOPD,Asthma,Acutecardiogenicpulmonaryedema,pulmonaryfibrosis,pulmonaryembolism,………20AcuteRespiratoryFailureClas2022/12/1521RespirCare.2001;46(2):130-148LowtidalvolumeventilationShouldTidalVolumeBe6mL/kgPredictedBodyWeightinVirtuallyAllPatientsWithAcuteRespiratoryFailure?2022/12/1221RespirCare.2001;2022/12/1522CritCareMed.2008;36:296–327Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1222CritCareMed.200823Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS23Lowtidalvolumeventilation24ARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS24ARDSNet.NEngJMed2000;342022/12/1525Mortality*-Lowvs.TraditionalTidalVolumeVT:6.2±0.8ml/kg

VT:11.8±0.8ml/kg

P=0.007deathbeforedischargehome

andbreathingwithoutassistanceARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1225Mortality*-Lowv2022/12/1526ARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.EichackerPQ,etal.

AmJRespirCritCareMed.2002;166:1510-1514.Day10152025303540TraditionalVTLowVTDay3Day7Plateaupressure(cmH2O)Pplat-Lowvs.TraditionalTidalVolume33±925±734±926±737±926±7Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1226ARDSNet.NEngJM2022/12/1527AmJRespirCritCareMed.2005;172:1241–1245RespirCare.2007;52(5):556–564Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDSARR：absoluteriskreduction.Control：Pplat:16-26cmH2OLowVT：Pplat:10-20cmH2OControl：Pplat:26-31cmH2OLowVT：Pplat:20-25cmH2O2022/12/1227AmJRespirCritC2022/12/1528ABA:PatientsofthemoreprotectedB:PatientsoftheLessprotectedRed:

hyperinflated(between–901and–1,000HU)Blue:

normallyaerated(between–501and–900HU)Yellow:poorlyaerated(between–101and–500HU)Green:nonaerated(between100and–100HU)AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166VT:6.0ml/kgPEEP:9-12cmH2OLowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1228ABA:Patientsoft29AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS29AmJRespirCritCareMed.202022/12/1530AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1230AmJRespirCritC2022/12/1531AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1231AmJRespirCritC2022/12/1532AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166小潮气通气的情况下仍有大量肺泡处于萎陷状态和继发VILI的危险性Pplat应限制在28cmH2O以达到肺保护的目的Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1232AmJRespirCritC2022/12/1533AmJRespirCritCareMed.2002;166(11):1510-1514OptimalVTLowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1233AmJRespirCritC2022/12/1534CritCareMed.2004;32:1817–1824Lowtidalvolumeventilation:Non-ALI/ARDSVILIinpatientswithoutALIattheonsetofmechanicalventilation2022/12/1234CritCareMed.2035AirTrappingInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DoesnotreturntobaselineNormalAbnormalLowtidalvolumeventilation:AECOPD&Asthma35AirTrappingInspirationExpi潮气量（VT）或气道压力（Paw）目标潮气量达到6-8ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O和/或气道峰压不超过35-40cmH2O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO2值逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCO2下降过快而导致的碱中毒的发生通气频率（f）需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10-15次/分即可吸气流速（flow）

一般选择较高的峰流速（40-60L/min），使吸呼比（I:E）≤1:2，以延长呼气时间同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，并改善气体交换36Lowtidalvolumeventilation:AECOPD中华急诊医学杂志

2007;16(4):350-357潮气量（VT）或气道压力（Paw）36Lowtidalv37Lowtidalvolumeventilation:AsthmaIntensiveCareMed.2006;32:501–510*:适当的镇静与肌松是必要的37Lowtidalvolumeventilation急性心源性肺水肿(ACPE)主要表现为肺间质水肿和氧弥散障碍，致氧合受阻有创正压机械通气应采取小潮气通气策略（VT:6-8ml/kg）,使Pplat≤30cmH2O维持胸腔内压保持较为稳定的水平对ACPE有创机械通气患者至关重要，因此治疗初期适当应用镇静药物以保持人机同步是必要的382022/12/15Lowtidalvolumeventilation:

----AcutecardiogenicpulmonaryedemaLancet.2006;367:1155-1163

Thorax.2002;57:192-211急性心源性肺水肿(ACPE)主要表现为肺间质水肿和氧弥散障碍2022/12/1539Lowtidalvolumeventilation39RespirCare2007;52(5):556–564.2022/12/1239Lowtidalvolumev40对于肺气体交换功能衰竭的患者来说，为限制气道平台压，不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症,允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非治疗目标急性二氧化碳升高导致酸血症可产生一系列病理生理学改变，包括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等。但研究证实，实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳酸血症是安全的需要注意的是，颅内压增高疾病是应用允许性高碳酸血症的禁忌证,对于有颅脑外伤等颅压增高的呼吸衰竭患者应采取适当过度通气的策略，如通气频率加快，必要时采取气管内吹气等方法使得PaCO2正常或低于正常Lowtidalvolumeventilation40对于肺气体交换功能衰竭的患者来说，为限制气道平台压，不得2022/12/1541PEEP是维持呼气末肺泡复张、促进氧合的最为有效手段被认为是20世纪末临床医学十大进展之一RespirCare.2005;50(5):649PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP2022/12/1241PEEP是维持呼气末肺泡复张、促进氧42PEEP利弊比较肺泡复张肺泡过度扩张(气压伤)改善PaO2心输出量减少（氧输送减少）保护肺免受通气机损伤吸气肌用力减少减少吸气功脑血流灌注减少改善肺顺应性支撑稳定胸壁驱动远端气道分泌物

利弊PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP42PEEP利弊比较肺泡复张常用的PEEP调节方法：FiO2-PEEP递增法(PaO2经验法)：首先设定机械通气的氧合目标，一般为PaO255~80mmHg，或SaO288~95%，然后交替提高PEEP和FiO2的水平，以达到氧合目标的PEEP水平为适当的PEEP低位转折点法：该方法首先以低流速法描记压力-容积曲线，以目测法或双向直线回归法测定低位转折点压力(Pinf)，以作为设置PEEP的依据(Pinf＋2cmH2O)平台压（Pplat）法：依据动态观察Pplat的变化选择最佳PEEP，原则上Pplat增加值<PEEP调节增加值即可进一步调节PEEP直至Pplat增加值≥PEEP调节增加值，然后降低1-2cmH2O即可43PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP常用的PEEP调节方法：43PositiveEndExp44ARDSNet.NEngJMed2004;351:327-336.PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP44ARDSNet.NEngJMed2004;35ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的肺泡周期性塌陷开放而产生剪切力，会导致或加重呼吸机相关肺损伤充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤因此，ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP45PEEP:ALI/ARDSARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张2022/12/1546Mortality-LowPEEPvs.HighPEEPPEEP:8.3±3.2cmH2OPEEP:13.2±3.5cmH2OP=0.48ARDSNet.NEngJMed2004;351:327-336.PEEP:ALI/ARDS2022/12/1246Mortality-LowPE2022/12/1547AmJRespirCritCareMed.1998;158:6ARDSexpARDSpPEEP:ALI/ARDS2022/12/1247AmJRespirCritC482022/12/15AlveolarRecruitmentinPulmonaryandExtrapulmonaryAcuteRespiratoryDistressSyndromeANESTHESIOLOGY.2007;106:212–217.LowPEEP:10±3cmH2O，HighPEEP:14±2cmH2OPEEP:ALI/ARDS482022/12/12AlveolarRecruitme492022/12/15ANESTHESIOLOGY.2007;106:212–217LowPEEP:10±3cmH2OHighPEEP:14±2cmH2OPEEP:ALI/ARDS492022/12/12ANESTHESIOLOGY.205002040602040-600.2LITERS0.40.6PawcmH2OVT低位拐点PT高位拐点PEEP:ALI/ARDS5002040602040-600.2LITERS0.40.2022/12/1551VillarJ.CritCareMed.2006;34(5):1311-1318.LowVT&Pflexvs.TraditionalmechanicalventilationPEEP:ALI/ARDS2022/12/1251VillarJ.CritCar2022/12/1552VillarJ.CritCareMed.2006;34(5):1311-1318.LowVT&Pflexvs.TraditionalmechanicalventilationPEEP:ALI/ARDS2022/12/1252VillarJ.CritCar2022/12/1553大量肺泡塌陷是ARDS病理生理改变的基础，可导致严重的病理生理损害PEEP是实现塌陷肺泡复张或使复张后的肺泡处于开放状态的重要手段但PEEP也具有导致肺复张和肺泡过度膨胀的双刃剑效应，PEEP水平的选择不仅要使肺泡塌陷实现最大程度的复张，同时还要尽可能的避免肺泡过度膨胀在塌陷肺泡复张和避免肺泡过度膨胀之间寻求平衡，才能使PEEP确立其在ARDS治疗中的恰当地位建议应用低位转折点法(Pinf＋2cmH2O)调节PEEPPEEP:ALI/ARDS2022/12/1253大量肺泡塌陷是ARDS病理生理改变的54AirTrappingInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DoesnotreturntobaselineNormalAbnormalPEEP:AECOPD&Asthma54AirTrappingInspirationExpiPEEP:AECOPD&Asthma气体陷闭（Airtrapping）和动态肺过度充气（dynamicpulmonaryhyperinflation,DPH）时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi）DPH存在会导致肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大，容易加重呼吸肌疲劳，增加氧耗量PEEPi临床观察方法：①呼吸机检测示呼气末有持续的气流；②患者出现吸气负荷增大的征象（如“三凹征”等）以及由此产生的人机的不协调；③难以用循环系统疾病解释的低血压；④容量控制通气时峰压和平台压的升高552022/12/15PEEP:AECOPD&Asthma气体陷闭（AirPEEP:AECOPD&Asthma562022/12/15PEEP=0cmH2O，呼气相PEEP=10cmH2O，呼气相PEEPiPEEP:AECOPD&Asthma562022/12PEEP:AECOPD&Asthma加用适当水平的PEEPe可以降低患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%，否则会加重DPH临床可采用呼气阻断法(expirationhold)测量静态PEEPi临床也可常采用以下方法进行设定：在定容通气条件下从低水平开始逐渐地增加PEEPe，同时监测平台压，以不引起平台压明显升高的最大PEEPe为宜572022/12/15食道气囊测定法PEEPi,dyn呼气阻断法PEEPi,statPEEP:AECOPD&Asthma加用适当水平的PEPEEP:AECOPD&Asthma应注意的是由于重症支气管哮喘机械通气患者DPH变化很大，PEEPi时刻可能都在改变，PEEPe选择更应谨慎，临床常规PEEPe<6cmH2O582022/12/15Thorax.2003;58;83PEEP:AECOPD&Asthma应注意的是由于重症OtherVentilatoryStrategiesforALI/ARDS59OtherVentilatoryStrategiesf肺复张（LungRecruitment）Pro:LungRecruitmentShouldBeUsedRoutinely理论上是可行的ARDS病死率仍居高不下有利于改善通气功能有利于肺泡复张，改善通气/血流比例Con:LungRecruitmentShouldNotBeUsedRoutinely理论上仍不完善，具有不确定性效果具有局限性可能对ARDSp疗效较差最佳的肺复张手法仍没有定论对血液动力学有较大影响风险/获益？60肺复张（LungRecruitment）Pro:Lung2022/12/1561肺复张（LungRecruitment）2022/12/1261肺复张（LungRecruitme622022/12/1562肺复张（LungRecruitment）622022/12/1262肺复张（LungRecruit2022/12/156320minutesafterstartofOpenLungManagement2022/12/126320minutesafter64肺复张（LungRecruitment）64肺复张（LungRecruitment）65肺复张（LungRecruitment）CritCareMed2003；31:2592-2596EffectsofrecruitmentmaneuversinpatientswithALI/ARDSventilatedwithhighPEEPCPAP：35cmH2O,30S65肺复张（LungRecruitment）CritCa66肺复张（LungRecruitment）CritCareMed2003；31:2592-259666肺复张（LungRecruitment）CritCa67肺复张（LungRecruitment）CritCareMed2003；31:2592-259667肺复张（LungRecruitment）CritCa2022/12/1568RecruitmentManeuver(RM):CritCareMed.2003;31:738–744肺复张（LungRecruitment）CPAP：45cmH2O,30S2022/12/1268RecruitmentManeu2022/12/1569

NEnglJMed.2006;354(17):1775-86.

肺复张（LungRecruitment）Lowerpercentage:肺复张面积增加≤9%Higherpercentage:肺复张面积增加＞9%CPAP：45cmH2O,15-25S2022/12/1269NEnglJMed.20070肺复张（LungRecruitment）

NEnglJMed.2006;354(17):1775-86.

‡‡:P<0.001forthecomparisonwithalowerpercentageofpotentiallyrecruitablelung:P<0.001forthecomparisonwithalowerpercentageofpotentiallyrecruitablelungP<0.05forthecomparisonwithalowerpercentageofpotentiallyrecruitablelung

70肺复张（LungRecruitment）NEngl2022/12/1571

NEnglJMed.2006;354(17):1775-86.

肺复张手法是否对ALI/ARDS患者具有潜在的治疗价值直接取决于初期应用PEEP的反应性肺复张（LungRecruitment）2022/12/1271NEnglJMed.2002022/12/1572RMeffectivenessdependsonPreRMPEEPeffect?PostRMPEEPMethodincertainsettings(BIPAP,CPAP,PCV)RMhazardsaregreatestandeffectivenessleastinPulmonaryinducedacutelunginjury?PCVmaybebettertoleratedthansustainedinflationforequivalenteffect肺复张（LungRecruitment）2022/12/1272RMeffectivenessd由于ARDS病变分布不均一，重力依赖区更易发生肺泡萎陷和不张，相应地萎陷肺泡的复张较为困难俯卧位通气降低胸膜腔压力梯度，减少心脏的压迫效应，促进重力依赖区肺泡复张，有利于通气/血流比值失调和氧合的改善，同时还有助于肺内分泌物的引流，以利于肺部感染的控制可以考虑对需要吸入高浓度氧或平台压较高而可能导致不良后果的ARDS患者进行俯卧位通气73俯卧位通气（pronepositionventilation）由于ARDS病变分布不均一，重力依赖区更易发生肺泡萎陷和不张2022/12/1574EurRespirJ.2002;20(4):1017-1028.a：呼气末仰卧位，b：吸气末仰卧位c：呼气末俯卧位，d：吸气末俯卧位俯卧位通气（pronepositionventilation）2022/12/1274EurRespirJ.20022022/12/1575○：健康人仰卧位●：健康人俯卧位□：ARDS患者仰卧位■：ARDS患者俯卧位0：腹侧，10：背侧EurRespirJ.2002;20(4):1017-1028.俯卧位通气（pronepositionventilation）2022/12/1275○：健康人仰卧位EurRespir2022/12/1576AmJRespirCritCareMed,2005:172:480-487俯卧位通气（pronepositionventilation）Positronemissiontomographyimaging（PET）of

[13N]nitrogen2022/12/1276AmJRespirCritC2022/12/1577AmJRespirCritCareMed.2006;173:1233–1239俯卧位通气（pronepositionventilation）2022/12/1277AmJRespirCritC78俯卧位通气（pronepositionventilation）CurrentOpinioninCriticalCare2006,12:50–5478俯卧位通气（pronepositionventila俯卧位通气对ARDSexp患者效果优于ARDSp患者现有的研究证明俯卧位通气后半小时ARDSexp患者氧合即开始改善，而ARDSp患者需要2小时以上俯卧位通气伴随危及生命的潜在并发症，包括气管内插管及中心静脉导管的意外脱落、局部压伤等对于合并有休克、室性或室上性心律失常等的血流动力学不稳定患者，存在颜面部创伤或未处理的不稳定性骨折的患者，为俯卧位通气的相对禁忌证79俯卧位通气（pronepositionventilation）EurRespirJ2003;22:Suppl.42,48s–56s.俯卧位通气对ARDSexp患者效果优于ARDSp患者79俯卧高频通气（HFV）是一种高通气频率、低潮气量（VT）的通气方式，其通气频率至少为机体常规机械通气（CMV）频率的4倍，而VT近于或小于解剖死腔。主要包括高频正压通气（HFPPV）、高频喷射通气（HFJV）、高频射流阻断通气（HFFI）和高频振荡通气（highfrequencyoscillatoryventilation，HFOV）HFOV是目前所有高频通气中频率最高的一种，可达15～17Hz。与CMV相比，HFOV采用较高的平均气道压（MAP）以复张萎陷的肺泡，维持较高肺容积，使肺内气体分布最大限度地处于均匀状态，有利于氧合的改善。此外，HFOV尚可通过减少局部肺过度扩张和终末气道反复开闭所造成的肺损伤降低肺损伤的可能80高频振荡通气（HFOV）高频通气（HFV）是一种高通气频率、低潮气量（VT）的通气方由于HFOV频率高，潮气量小（1~4ml/kg），吸呼相的压差小，肺泡压仅为传统正压通气的1/5～1/15与其他HFV相比，HFOV采用主动的呼气原理（即呼气时系统呈负压，将气体抽吸出体外），保证了二氧化碳的排出，而侧枝气流供应使气体能更加充分的湿化，因此HFOV是目前公认的最先进的高频通气技术81高频振荡通气（HFOV）CHEST2007;131:1907–1916由于HFOV频率高，潮气量小（1~4ml/kg），吸呼相的常规在CPAP模式下应用，也可与IPPV模式联合应用，有利于气体弥散和分泌物清除HFOV已成功应用于新生儿和婴儿中。对于成人，HFOV主要作为一种补救（rescue）措施运用于因采用CMV失败的ARDS患者一般认为，当患者在CMV治疗过程中出现下列情况时需尽快（12~24小时内）考虑转换为HFOV：FiO2≥60%，且PEEP≥15cmH2O，或MAP＞20cmH2O，或平台压＞30cmH2O82高频振荡通气（HFOV）与其他治疗手段如吸入NO、表面活性物质、PFC、肺复张等联合应用可能会有一定的联合治疗作用常规在CPAP模式下应用，也可与IPPV模式联合应用，有利于自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少因此，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸,采用保留部分自主呼吸的通气模式部分通气支持尚存在一些问题，例如自主呼吸引起胸腔内压降低，可能使肺泡的跨肺压增大，有可能增加气压伤的危险性83自主呼吸（SpontaneousBreathing）自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通常用的支持自主呼吸的压力预设通气主要包括:压力支持通气(PSV)容量支持通气(VSV)气道压力释放通气(APRV)双相气道压力正压通气(BIPAP)成比例辅助通气（PAV）84自主呼吸（SpontaneousBreathing）常用的支持自主呼吸的压力预设通气主要包括:84自主呼吸（Sp2022/12/1585ECMO建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复，但是RCT研究结果不能改善患者预后PFC现有的临床研究结果令人沮丧，小剂量PLV（3ml/kg）和汽化吸入PFC可能是今后的研究方向

TGI没有大样本临床研究证实Otherways2022/12/1285ECMO建立体外循环后可减轻肺负担、2022/12/1586LowVTPEEPRecruitmentManeuverPronepositionTGI,PFC,HFOV应针对病人的病情特点采取个体化机械通气治疗策略TheaimofMVforARDSpatients2022/12/1286LowVTPEEPRecruitm自主呼吸试验（Spontaneousbreathingtrial,SBT）目前较为公认的脱机手段SBT的目的是评估患者是否可终止机械通气。进行SBT时应满足清醒血流动力学稳定(未使用升压药)无新的潜在严重病变需要低的通气条件及PEEP面罩或鼻导管吸氧可达到所需的PaO2如果SBT成功，则考虑拔管。SBT可采用5cmH2O的CPAP或T管进行，或低水平(依据气管插管的内径采用5～10cmH2O)的PSV87撤机（Weaning）自主呼吸试验（Spontaneousbreathingt88撤机（Weaning）88撤机（Weaning）89ARDS患者在脱机过程中SBT的实施程序撤机（Weaning）89ARDS患者在脱机过程中SBT的实施程序撤机（Weani撤机（Weaning）90撤机（Weaning）90撤机（Weaning）：AECOPD现有的循证医学研究已经证明NPPV作为脱机的一种有效手段可以明显降低AECOPD患者的病死率、ICU局留和住院时间（A级）91GroupCasesIMVstays(Days)IMV+NIVStays(days)VAPcasesDeadcasesICUstays(Days)IMV-NIV476.4±4.413.3±7.63112±8Control4311.3±6.211.3±6.212716±11pvalue0.0000.1010.0060.0190.047中华结核和呼吸杂志.2006;29:14-18.撤机（Weaning）：AECOPD现有的循证医学研究已经证撤机（Weaning）：High

Risk

forWeaning对部分脱机困难患者应用NIPPV进行有创-无创序贯治疗（GradeB）可以有利于患者成功脱机，但是拔管时机的选择尚需要进一步探讨92RespirCare2007;52(5):568–578.撤机（Weaning）：HighRiskforWean2022/12/1593Conclusion有创正压机械通气作为救治重症呼吸衰竭患者的有效手段挽救了众多患者的生命是ICU的最主要治疗手段之一，为治疗原发病因素赢得了宝贵时间应该注意的是机械通气有其局限性，它只是维持患者生命体征的众多手段之一，临床医生更应从患者全身的角度去考虑问题尽早脱离有创正压通气应是我们的主要治疗目标2022/12/1293Conclusion有创正压机械通气94Conclusion94Conclusion有创机械通气临床应用进展有创机械通气临床应用进展96乙胺碘呋酮致ARDS2乙胺碘呋酮致ARDS2022/12/1597国内首例MDS继发PAP2022/12/123国内首例MDS继发PAP98胸腺瘤合并免疫缺陷疾病Good’ssyndrome4胸腺瘤合并免疫缺陷疾病99丙基硫氧嘧啶相关血管炎继发肺泡出血综合征5丙基硫氧嘧啶相关血管炎继发肺泡出血综合征100细支气管肺泡癌（IV期）6细支气管肺泡癌（IV期）101双侧肺动脉主干栓塞7双侧肺动脉主干栓塞2022/12/15102桥脑（呼吸调整中枢和长吸中枢）延髓（节律呼吸控制中枢）大脑皮层（随意呼吸控制中枢）脊髓（神经信息传导与反馈通道）呼吸系统循环系统通过气血屏障进行气体交换，排出二氧化碳，进行氧合吸入氧，排出二氧化碳2022/12/128桥脑（呼吸调整中枢和长吸中枢）延髓（节Mortalityratesofsevererespiratoryfailurepatientsduringthepastyears103AnnInternMed.2004;140(5):338-345Mortalityratesofsevereresp正压机械通气的目的正压机械通气能够解决肺的通气和部分换气功能能够有效改善和维持最适氧合和促进二氧化碳排出，维持生命支持的氧的需要，为疾病的恢复赢得时机在进行正压机械通气的同时，应采取有效的措施尽量减小机械通气相关副作用104正压机械通气的目的正压机械通气能够解决肺的通气和部分换气功能105机械通气为正压通气，与人体正常情况下的负压呼吸相违背，因而也可产生多种与机械通气的相关并发症出血性肺损伤Biotrauma气胸氧中毒正压机械通气的并发症11机械通气为正压通气，与人体正常情况下的负压呼吸相违背，因106呼吸机所致肺损伤(Ventilatorinducedlunginjury,VILI)ConceptofVILI机械通气患者机械通气过程中出现肺泡的反复萎陷/复张和/或肺的过度膨胀而继发的肺实质损伤肺的基础疾病会增加发生VILI的几率，尤其是ARDS/ALI患者RespirCare.2005;50(5):64912呼吸机所致肺损伤(Ventilatorinduced107HistoryofVILI从基础到临床IntensiveCareMed.2006;32:24–3313HistoryofVILI从基础到临床Intensi108RiskfactorsofVILIBabylung:The“babylung”conceptoriginatedasanoffspringofcomputedtomographyexaminationswhichshowedinmostpatientswithALI/ARDSthatthenormallyaeratedtissuehasthedimensionsofthelungofa5-to6-year-oldchildB:babylungBrJAnaesth2004;92:261-7014RiskfactorsofVILIBabylun2022/12/15109IntensiveCritCareNurs.2004;20:358—3652022/12/1215IntensiveCritCar110IncreasedVolume(lung-stretch)-grossbarotrauma-diffusealveolardamageAggravatingLungInjuryFactorsDecreasedLungVolumes-effectsonsurfactant-recruitment/de-recruitment16IncreasedVolume(lung-stret111RespirCare.2005;50(5):64917RespirCare.2005;50(5):64112BiologicalmarkersofVILICHEST2006;130:1906–1914PBEF:pre–B-cellcolonyenhancingfactorsTNFR:solubletumornecrosisfactorreceptor18BiologicalmarkersofVILICH2022/12/15113Largetidalvolume:Volutrauma1HighplateauPressure:Barotrauma2Lowendexpiratorypressure:Atelectrauma3AlveolarShearStress:Biotrauma4RiskfactorsofVILI2022/12/1219LargetidalvolumeAcuteRespiratoryFailureClassificationALI/ARDSNonALI/ARDS:AECOPD,Asthma,Acutecardiogenicpulmonaryedema,pulmonaryfibrosis,pulmonaryembolism,………114AcuteRespiratoryFailureClas2022/12/15115RespirCare.2001;46(2):130-148LowtidalvolumeventilationShouldTidalVolumeBe6mL/kgPredictedBodyWeightinVirtuallyAllPatientsWithAcuteRespiratoryFailure?2022/12/1221RespirCare.2001;2022/12/15116CritCareMed.2008;36:296–327Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1222CritCareMed.2008117Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS23Lowtidalvolumeventilation118ARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS24ARDSNet.NEngJMed2000;342022/12/15119Mortality*-Lowvs.TraditionalTidalVolumeVT:6.2±0.8ml/kg

VT:11.8±0.8ml/kg

P=0.007deathbeforedischargehome

andbreathingwithoutassistanceARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1225Mortality*-Lowv2022/12/15120ARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.EichackerPQ,etal.

AmJRespirCritCareMed.2002;166:1510-1514.Day10152025303540TraditionalVTLowVTDay3Day7Plateaupressure(cmH2O)Pplat-Lowvs.TraditionalTidalVolume33±925±734±926±737±926±7Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1226ARDSNet.NEngJM2022/12/15121AmJRespirCritCareMed.2005;172:1241–1245RespirCare.2007;52(5):556–564Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDSARR：absoluteriskreduction.Control：Pplat:16-26cmH2OLowVT：Pplat:10-20cmH2OControl：Pplat:26-31cmH2OLowVT：Pplat:20-25cmH2O2022/12/1227AmJRespirCritC2022/12/15122ABA:PatientsofthemoreprotectedB:PatientsoftheLessprotectedRed:

hyperinflated(between–901and–1,000HU)Blue:

normallyaerated(between–501and–900HU)Yellow:poorlyaerated(between–101and–500HU)Green:nonaerated(between100and–100HU)AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166VT:6.0ml/kgPEEP:9-12cmH2OLowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1228ABA:Patientsoft123AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS29AmJRespirCritCareMed.202022/12/15124AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1230AmJRespirCritC2022/12/15125AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1231AmJRespirCritC2022/12/15126AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166小潮气通气的情况下仍有大量肺泡处于萎陷状态和继发VILI的危险性Pplat应限制在28cmH2O以达到肺保护的目的Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1232AmJRespirCritC2022/12/15127AmJRespirCritCareMed.2002;166(11):1510-1514OptimalVTLowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2022/12/1233AmJRespirCritC2022/12/15128CritCareMed.2004;32:1817–1824Lowtidalvolumeventilation:Non-ALI/ARDSVILIinpatientswithoutALIattheonsetofmechanicalventilation2022/12/1234CritCareMed.20129AirTrappingInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DoesnotreturntobaselineNormalAbnormalLowtidalvolumeventilation:AECOPD&Asthma35AirTrappingInspirationExpi潮气量（VT）或气道压力（Paw）目标潮气量达到6-8ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O和/或气道峰压不超过35-40cmH2O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO2值逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCO2下降过快而导致的碱中毒的发生通气频率（f）需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10-15次/分即可吸气流速（flow）

一般选择较高的峰流速（40-60L/min），使吸呼比（I:E）≤1:2，以延长呼气时间同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，并改善气体交换130Lowtidalvolumeventilation:AECOPD中华急诊医学杂志

2007;16(4):350-357潮气量（VT）或气道压力（Paw）36Lowtidalv131Lowtidalvolumeventilation:AsthmaIntensiveCareMed.2006;32:501–510*:适当的镇静与肌松是必要的37Lowtidalvolumeventilation急性心源性肺水肿(ACPE)主要表现为肺间质水肿和氧弥散障碍，致氧合受阻有创正压机械通气应采取小潮气通气策略（VT:6-8ml/kg）,使Pplat≤30cmH2O维持胸腔内压保持较为稳定的水平对ACPE有创机械通气患者至关重要，因此治疗初期适当应用镇静药物以保持人机同步是必要的1322022/12/15Lowtidalvolumeventilation:

----AcutecardiogenicpulmonaryedemaLancet.2006;367:1155-1163

Thorax.2002;57:192-211急性心源性肺水肿(ACPE)主要表现为肺间质水肿和氧弥散障碍2022/12/15133Lowtidalvolumeventilation133RespirCare2007;52(5):556–564.2022/12/1239Lowtidalvolumev134对于肺气体交换功能衰竭的患者来说，为限制气道平台压，不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症,允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非治疗目标急性二氧化碳升高导致酸血症可产生一系列病理生理学改变，包括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等。但研究证实，实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳酸血症是安全的需要注意的是，颅内压增高疾病是应用允许性高碳酸血症的禁忌证,对于有颅脑外伤等颅压增高的呼吸衰竭患者应采取适当过度通气的策略，如通气频率加快，必要时采取气管内吹气等方法使得PaCO2正常或低于正常Lowtidalvolumeventilation40对于肺气体交换功能衰竭的患者来说，为限制气道平台压，不得2022/12/15135PEEP是维持呼气末肺泡复张、促进氧合的最为有效手段被认为是20世纪末临床医学十大进展之一RespirCare.2005;50(5):649PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP2022/12/1241PEEP是维持呼气末肺泡复张、促进氧136PEEP利弊比较肺泡复张肺泡过度扩张(气压伤)改善PaO2心输出量减少（氧输送减少）保护肺免受通气机损伤吸气肌用力减少减少吸气功脑血流灌注减少改善肺顺应性支撑稳定胸壁驱动远端气道分泌物

利弊PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP42PEEP利弊比较肺泡复张常用的PEEP调节方法：FiO2-PEEP递增法(PaO2经验法)：首先设定机械通气的氧合目标，一般为PaO255~80mmHg，或SaO288~95%，然后交替提高PEEP和FiO2的水平，以达到氧合目标的PEEP水平为适当的PEEP低位转折点法：该方法首先以低流速法描记压力-容积曲线，以目测法或双向直线回归法测定低位转折点压力(Pinf)，以作为设置PEEP的依据(Pinf＋2cmH2O)平台压（Pplat）法：依据动态观察Pplat的变化选择最佳PEEP，原则上Pplat增加值<PEEP调节增加值即可进一步调节PEEP直至Pplat增加值≥PEEP调节增加值，然后降低1-2cmH2O即可137PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP常用的PEEP调节方法：43PositiveEndExp138ARDSNet.NEngJMed2004;351:327-336.PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP44ARDSNet.NEngJMed2004;35ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的肺泡周期性塌陷开放而产生剪切力，会导致或加重呼吸机相关肺损伤充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤因此，ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP139PEEP:ALI/ARDSARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张2022/12/15140Mortality-LowPEEPvs.HighPEEPPEEP:8.3±3.2cmH2OPEEP:13.2±3.5cmH2OP=0.48ARDSNet.NEngJMed2004;351:327-336.PEEP:ALI/ARDS2022/12/1246Mortality-LowPE2022/12/15141AmJRespirCritCareMed.1998;158:6ARDSexpARDSpPEEP:ALI/ARDS2022/12/1247AmJRespirCritC1422022/12/15AlveolarRecruitmentinPulmonaryandExtrapulmonaryAcuteRespiratoryDistressSyndromeANESTHESIOLOGY.2007;106:212–217.LowPEEP:10±3cmH2O，HighPEEP:14±2cmH2OPEEP:ALI/ARDS482022/12/12AlveolarRecruitme1432022/12/15ANESTHESIOLOGY.2007;106:212–217LowPEEP:10±3cmH2OHighPEEP:14±2cmH2OPEEP:ALI/ARDS492022/12/12ANESTHESIOLOGY.2014402040602040-600.2LITERS0.40.6PawcmH2OVT低位拐点PT高位拐点PEEP:ALI/ARDS5002040602040-600.2LITERS0.40.2022/12/15145VillarJ.CritCareMed.2006;34(5):1311-1318.LowVT&Pflexvs.TraditionalmechanicalventilationPEEP:ALI/ARDS2022/12/1251VillarJ.CritCar2022/12/15146VillarJ.CritCareMed.2006;34(5):1311-1318.LowVT&Pflexvs.TraditionalmechanicalventilationPEEP:ALI/ARDS2022/12/1252VillarJ.CritCar2022/12/15147大量肺泡塌陷是ARDS病理生理改变的基础，可导致严重的病理生理损害PEEP是实现塌陷肺泡复张或使复张后的肺泡处于开放状态的重要手段但PEEP也具有导致肺复张和肺泡过度膨胀的双刃剑效应，PEEP水平的选择不仅要使肺泡塌陷实现最大程度的复张，同时还要尽可能的避免肺泡过度膨胀在塌陷肺泡复张和避免肺泡过度膨胀之间寻求平衡，才能使PEEP确立其在ARDS治疗中的恰当地位建议应用低位转折点法(Pinf＋2cmH2O)调节PEEPPEEP:ALI/ARDS2022/12/1253大量肺泡塌陷是ARDS病理生理改变的148AirTrappingInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DoesnotreturntobaselineNormalAbnormalPEEP:AECOPD&Asthma54AirTrappingInspirationExpiPEEP:AECOPD&Asthma气体陷闭（Airtrapping）和动态肺过度充气（dynamicpulmonaryhyperinflation,DPH）时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi）DPH存