第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件

第二章

细胞和组织的适应、损伤与修复萎缩 肥大致损伤因素轻细胞和组织的适应增生化生致损伤因素较强细胞和组织可逆性损伤（变性）致损伤因素强细胞和组织不可逆性损伤（细胞的死亡）

第二章

细胞正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤（细胞的死亡）外界持续性刺激（病因）正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤外界持续性刺激（细胞和组织损伤的原因1、缺氧：最常见最重要2、生物因素：细菌、病毒、真菌等。3、物理因素:机械性、高低温、电流、气压4、化学因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遗传因素：遗传相关性疾病很多。7、其他细胞和组织损伤的原因适应（adaptation）：

是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。第一节细胞和组织的适应

适应（adaptation）：第一节细胞一、萎

缩

萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少。2.类型：（1）

生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩

一、萎缩萎缩（atrphy）：是指发萎缩的子宫体积缩小，重量减轻萎缩的子宫体积缩小，重量减轻第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行第一阶段（1～3年）为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。第二阶段（2～10年）为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。第三阶段（8～12年）为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。第一阶段（1～3年）（2）

病理性萎缩：①营养不良性萎缩-----脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩③废用性萎缩-----------长期卧床→肌肉萎缩④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹（2）

病理性萎缩：肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量3.病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深褐色。镜下：细胞体积变小，细胞内常见脂褐素颗粒，以心肌细胞常见。4.

结局：（1）轻度萎缩→原因去掉→恢复正常（2）持续性萎缩→细胞死亡脑萎缩--老年性痴呆胰岛萎缩--糖尿病3.病变：

二、肥

大（hypertrophy）

是指细胞、组织和器官体积的增大。

1.类型

（1）代偿性肥大：高血压病

→

左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚二、肥大（hypertrophy）是指心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌肥大心肌肥大

（2）内分泌性肥大：妊娠→子宫肥大

（2）内分泌性肥大：妊娠→子宫肥大2.作用使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭2.作用

三、

增生

增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。1.类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

（2）病理性增生1）

代偿性增生

2）

内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生3）

再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生三、增局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件2.作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件四、化

生

（metaplasia）：

化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。1.类型：根据化生好发的组织可分为：（1）

鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮

四、化生（metaplasia）：化生是（2）肠上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。

2.对机体的影响：

有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。

胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮

（2）肠上皮化生胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，第二节细胞和组织的损伤

细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。

变性

变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。

常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。第二节细胞和组织的损伤细胞和组织受到的有1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫、遗传性缺陷、营养失衡等3．细胞损伤包括可复性（可逆性）及不可复性（不可逆性）两类。按形态变化，前者表现为萎缩和变性，后者为坏死。多数情况下，坏死由萎缩、变性发展而来。1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度蓄积物与常见变性类型

蓄积物常见变性类型水细胞水肿三酰甘油脂肪变性蛋白质玻璃样变性蓄积物与常见变性类型可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellularswelling）或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变性（fattychange或steatosis）玻璃样变性（或透明变性hyalinedegeneration）粘液样变性（mucoiddegeneration）淀粉样变性（amyloidosis）病理性色素沉着（pathologicpigmentation）可逆性损伤可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellularswelli

细胞水肿

细胞水肿（cellularswelling）：即细胞内水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损→通透性增高。（2）线粒体受损→

ATP生成减少→膜Na+_K+泵功能障碍→细胞内钠水增多。细胞水肿3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊3.病理变化：肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞肾近端小管内部细胞水肿的发展过程：正常细胞颗粒变性水样变性气球样变性4.影响和结局：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。细胞水肿的发展过程：脂肪变性

脂肪变性（fattydegeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。脂肪变性脂肪变性（fattydegenerat2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例①脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成脂蛋白才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱）缺乏或感染、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞。②进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿病患者对糖利用↓→储存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。③脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒→肝细胞受损→影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝细胞内蓄积。2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例①脂蛋白合成障碍：脂肪与载2.病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色2.病理变化：肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝脂肪变肝脂肪变

镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不

肝脂肪变肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变

3.临床意义：（1）

轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）

重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。3.临床意义：玻璃样变

玻璃样变（hyalinedegeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。玻璃样变玻璃样变（类型细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出、凝固＋基底膜样物质类型细胞内玻璃样变细动脉持续痉挛→内膜通透性增高

1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出

脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁

2.

结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。

2.

结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，

肝细胞内玻璃样变

（Mallory小体）肝细胞内玻璃样变

（Mallory粘液样变性

粘液样变性（mucoiddegeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。

多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。粘液样变性粘液样变性（mucoiddege淀粉样变定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变（amyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（HE染色）显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色淀粉样变定义：肝淀粉样变肝淀粉样变病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologicpigmentation）。含铁血黄素脂褐素黑色素定义：类型病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性病理性色素沉着常见类型黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血黄素病理性色素沉着常见类型黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎含铁血黄素含铁血黄素

病理性钙化

(pathologiccalcification)定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型营养不良性钙化钙磷代谢正常转移性钙化全身钙磷代谢失调病理性钙化

(path血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵

细胞死亡

多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。

2.病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。

细胞死亡多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡（一）坏死的基本病变☆核固缩(pyknosis)核染色变深，体积缩小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎

片散在胞浆中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志（一）坏死的基本病变☆核固缩(pyknosis)核染色变深细胞核的变化间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状细胞核的变化间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化细胞浆：红染、结构凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽（二）坏死的类型干酪样坏死脂肪坏死溶解性坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽凝固性坏死（二）坏死的类型干酪样坏死脂肪坏死干性坏一凝固性坏死（coagcllationnecrosis）

（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。

（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。

脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚一凝固性坏死（coagcllationnecrosis肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）干

酪样坏死

（caseousnecrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。干酪样坏死

肺门淋巴结结核

干酪样坏死肺门淋巴结结核

干酪样坏死干酪样坏死图示红染颗粒状无结构物质干酪样坏死图示红染颗粒状无结构物质二液化性坏死（liguefactionnecrosis）

（1）

特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。二液化性坏死（liguefactionnecrosis

液化性坏死－脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解液化性坏死－脑软化

三纤维素样坏死（fibrinoidnerosis）镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维素。部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。见于：急进性高血压及某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎等三纤维素样坏死（fibrinoidnerosis）四坏

疽（gangrene）

（1）

特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚四坏疽（gangrene）（1）

特征：较糖尿病足是指因糖尿病血管病变和（或）神经病变和感染等因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病变。威胁糖尿病患者的严重糖尿病并发症，给患者及其家庭、社会造成严重影响和负担糖尿病足是指因糖尿病血管病变和（或）神经病变和感染等因素，导美国：3%糖尿病患者有足溃疡;50%非创伤的截肢是糖尿病所致；英国：469例糖尿病人,追踪4年,10.2%发生足溃疡;1077例糖尿病人横断面调查,7.4%有足溃疡；芬兰：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/万,非糖尿病3.4/万；女性糖尿病23.9/万,非糖尿病1.7/万；综合多个国家的情况，国外糖尿病85%的截肢起源于足溃疡,截肢率是非糖尿病的25倍（5/万-180/万），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足。美国：3%糖尿病患者有足溃疡;50%非创伤的截肢是糖尿病所致糖尿病足预防①每天洗脚,温水（<40℃）,温性肥皂清洗,<5分钟;②干毛巾擦干,尤其是趾间；③干皮肤涂润肤霜,避免在趾间;不宜用爽身粉；④洗脚后仔细检查有无皮肤病变;及时就诊；⑤不要自行处理或修剪病变处；⑥不要赤足走路；⑦不要用热水袋或电热毯等热源温暖足部;可用厚毛巾袜；⑧每日做小腿和足部运动；⑨每年专科检查脚部一次,包括感觉和血管搏动糖尿病足预防①每天洗脚,温水（<40℃）,温性肥皂清洗,<

②

湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。

可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性坏疽。可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。

③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂坏疽类型的比较

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽好发部位四肢与外界相通的深达肌肉的创口内脏及四肢原因动脉阻塞动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻静脉回流通畅合并厌氧菌感染病变局部干燥、皱黑局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状与正常组织界清恶臭、界不清大量气体、捻发感中毒症状中毒症状轻中毒症状重中毒症状重坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性坏疽类型的比较干性坏疽坏死结局：（1）

溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）

分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。（3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.(4)钙化坏死结局：（1）

溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinustract）。窦道组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cav凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，凋亡细胞的特点光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。凋亡细胞的特点光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆坏死与凋亡的区别坏死凋亡诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性受累范围多为连续的大片细胞多为单个细胞细胞膜完整性受到破坏仍保持完整性细胞体积增大、细胞肿胀减小、固缩→固缩性坏死核染色质散在的小聚集，呈絮状积聚在核膜下，呈半月状细胞器肿胀，尤以内质网明显崩解仍保持完整，未崩解溶酶体破坏，酶外溢保持完整，酶不外溢后果细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片1残屑被巨噬细胞吞噬（凋亡小体），被邻近细胞1或巨噬细胞吞噬炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应坏死与凋亡的区别细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较

细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较第三节损伤的修复

修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。形式再生纤维性修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补第三节损伤的修复修复（repair

一再生

再生（regeneration）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。一再生再各种细胞的再生能力：

（1）

不稳定细胞（labilecells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。

（2）

稳定细胞（stablecells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。

（3）

永久性细胞（permanentcells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。各种细胞的再生能力：（1常见组织的再生过程1.上皮组织的再生皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。

常见组织的再生过程1.上皮组织的再生上皮组织的再生（二）腺上皮再生基底膜完整—由残存细胞分裂补充基底膜破坏—难以再生上皮组织的再生（二）腺上皮再生2.血管的再生血管内皮损伤处----以生芽的方式形成实心的细胞条

索---血流的冲击---形成新生毛细血管----互相吻合形成毛细血管血管网。大血管的断裂----手术吻合---断裂处通过结缔组织连接---修复2.血管的再生第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件3.

纤维组织的再生

局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生----胶原纤维---纤维细胞。

3.纤维组织的再生纤维组织的再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟纤维细胞纤维组织的再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原4.神经组织的再生

神经细胞损伤后----由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后---是存活的神经细胞完全再生。

若断离两端相差远---再生的轴突与增生结缔组织混杂---形成创伤性神经瘤。4.神经组织的再生神经细胞损伤后----由神经胶质细胞及纤第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件肝的再生（一）网架完整—沿支架生长—结构功能正常坏死肝部分切除：肝细胞分裂增生→改建→新肝小叶肝的再生（一）网架完整—沿支架生长—结构肝的再生（二）网架不完整（塌陷／破坏）—胶原纤维分隔—假小叶★肝的再生（二）网架不完整（塌陷／破坏）

二纤维性修复

纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。二纤维性修复纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织（一）肉芽组织（granulationtissue）

由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。（一）肉芽组织（granulationtissue）如何识别不良的肉芽组织？生长不良的肉芽组织，颜色苍白、水肿，松弛无弹性，表面有脓性分泌物，触之不易出血。不健康的肉芽组织生长缓慢，影响愈合，必须清除后才能长出新鲜的肉芽组织，才有利于组织的修复。如何识别不良的肉芽组织？由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成

由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成肉芽组织肉芽组织1.抗感染及保护创面。2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。3.填补创伤的缺口。肉芽组织作用：肉芽组织作用：

（二）

瘢痕组织形成：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

成纤维细胞---转化为纤维细胞---产生胶原纤维---瘢痕组织形成形态特点大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性镜下：大量平行／交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少（二）

瘢痕组织形成：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维瘢痕组织对机体的影响有利影响★瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩(keloid)。维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性不利影响★瘢痕组织对机体的影响有利影响★瘢痕收缩维持组织器官的完整性不瘢痕过多，可引起器官变形瘢痕过多，可引起器官变形如果胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏弹性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。如果胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏弹性，可造成瘢腹壁疝室壁瘤腹壁疝室壁瘤三

创伤愈合

创伤愈合（Woundhealing）：是指机体遭受外力作用引起组织缺损或离断后，通过细胞再生和纤维增生进行修复的过程。

三创伤愈合创伤愈合（Woundhea（一）皮肤和软组织创伤愈合的基本过程:1、早期变化：出血，炎症反应，血液、渗出液凝固。2、伤口收缩：肌纤维母细胞收缩，缩小伤口面积。（一）皮肤和软组织创伤愈合的基本过程:3、肉芽增生：（第三天）底部长出肉芽，机化血块，填平伤口。4、瘢痕形成：成纤维细胞产生胶原纤维(5～6天)，约在伤后一个月瘢痕完全形成。使伤口填平与皮肤表面平行。

5、表皮及其它组织再生：上皮再生移动，覆盖创面，达到完全再生。3、肉芽增生：（第三天）底部长出肉芽，机化血一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。

皮肤和软组织的创伤愈合

一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，皮肤和软组

二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。

二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不

3、痂下愈合

3、痂下愈合

（二）骨折愈合

骨折（bonefracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。其愈合过程为：1.血肿形成：骨折处大量出血---形成血肿---血肿凝固---粘合骨折断端。2.纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿---机化---形成纤维性骨痂—连接断端。3.骨性骨痂形成：纤维性骨痂—骨样组织—钙盐沉着—骨性骨痂形成。4.骨痂改建：骨性骨痂—改建成板层骨—骨折愈合。

（二）骨折愈合骨折（bonefractu血肿形成纤维性骨痂血肿形成骨痂改建再塑血肿形成纤维性骨痂血肿形成骨痂改建再塑创伤愈合的影响因素

（一）全身因素：1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、钙、磷等有关。3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。（二）局部因素：1.局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。2.感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。3.神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。4.电离辐射创伤愈合的影响因素（一）全身因素：

第二章

细胞和组织的适应、损伤与修复萎缩 肥大致损伤因素轻细胞和组织的适应增生化生致损伤因素较强细胞和组织可逆性损伤（变性）致损伤因素强细胞和组织不可逆性损伤（细胞的死亡）

第二章

细胞正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤（细胞的死亡）外界持续性刺激（病因）正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤外界持续性刺激（细胞和组织损伤的原因1、缺氧：最常见最重要2、生物因素：细菌、病毒、真菌等。3、物理因素:机械性、高低温、电流、气压4、化学因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遗传因素：遗传相关性疾病很多。7、其他细胞和组织损伤的原因适应（adaptation）：

是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。第一节细胞和组织的适应

适应（adaptation）：第一节细胞一、萎

缩

萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少。2.类型：（1）

生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩

一、萎缩萎缩（atrphy）：是指发萎缩的子宫体积缩小，重量减轻萎缩的子宫体积缩小，重量减轻第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行第一阶段（1～3年）为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。第二阶段（2～10年）为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。第三阶段（8～12年）为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。第一阶段（1～3年）（2）

病理性萎缩：①营养不良性萎缩-----脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩③废用性萎缩-----------长期卧床→肌肉萎缩④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹（2）

病理性萎缩：肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量3.病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深褐色。镜下：细胞体积变小，细胞内常见脂褐素颗粒，以心肌细胞常见。4.

结局：（1）轻度萎缩→原因去掉→恢复正常（2）持续性萎缩→细胞死亡脑萎缩--老年性痴呆胰岛萎缩--糖尿病3.病变：

二、肥

大（hypertrophy）

是指细胞、组织和器官体积的增大。

1.类型

（1）代偿性肥大：高血压病

→

左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚二、肥大（hypertrophy）是指心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌肥大心肌肥大

（2）内分泌性肥大：妊娠→子宫肥大

（2）内分泌性肥大：妊娠→子宫肥大2.作用使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭2.作用

三、

增生

增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。1.类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

（2）病理性增生1）

代偿性增生

2）

内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生3）

再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生三、增局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件2.作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。第1章细胞和组织的适应、损伤与修复课件四、化

生

（metaplasia）：

化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。1.类型：根据化生好发的组织可分为：（1）

鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮

四、化生（metaplasia）：化生是（2）肠上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。

2.对机体的影响：

有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。

胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮

（2）肠上皮化生胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，第二节细胞和组织的损伤

细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。

变性

变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。

常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。第二节细胞和组织的损伤细胞和组织受到的有1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫、遗传性缺陷、营养失衡等3．细胞损伤包括可复性（可逆性）及不可复性（不可逆性）两类。按形态变化，前者表现为萎缩和变性，后者为坏死。多数情况下，坏死由萎缩、变性发展而来。1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度蓄积物与常见变性类型

蓄积物常见变性类型水细胞水肿三酰甘油脂肪变性蛋白质玻璃样变性蓄积物与常见变性类型可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellularswelling）或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变性（fattychange或steatosis）玻璃样变性（或透明变性hyalinedegeneration）粘液样变性（mucoiddegeneration）淀粉样变性（amyloidosis）病理性色素沉着（pathologicpigmentation）可逆性损伤可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellularswelli

细胞水肿

细胞水肿（cellularswelling）：即细胞内水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损→通透性增高。（2）线粒体受损→

ATP生成减少→膜Na+_K+泵功能障碍→细胞内钠水增多。细胞水肿3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊3.病理变化：肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞肾近端小管内部细胞水肿的发展过程：正常细胞颗粒变性水样变性气球样变性4.影响和结局：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。细胞水肿的发展过程：脂肪变性

脂肪变性（fattydegeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。脂肪变性脂肪变性（fattydegenerat2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例①脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成脂蛋白才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱）缺乏或感染、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞。②进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿病患者对糖利用↓→储存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。③脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒→肝细胞受损→影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝细胞内蓄积。2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例①脂蛋白合成障碍：脂肪与载2.病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色2.病理变化：肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝脂肪变肝脂肪变

镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不

肝脂肪变肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变

3.临床意义：（1）

轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）

重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。3.临床意义：玻璃样变

玻璃样变（hyalinedegeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。玻璃样变玻璃样变（类型细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出、凝固＋基底膜样物质类型细胞内玻璃样变细动脉持续痉挛→内膜通透性增高

1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出

脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁

2.

结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。

2.

结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，

肝细胞内玻璃样变

（Mallory小体）肝细胞内玻璃样变

（Mallory粘液样变性

粘液样变性（mucoiddegeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。

多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。粘液样变性粘液样变性（mucoiddege淀粉样变定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变（amyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（HE染色）显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色淀粉样变定义：肝淀粉样变肝淀粉样变病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologicpigmentation）。含铁血黄素脂褐素黑色素定义：类型病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性病理性色素沉着常见类型黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血黄素病理性色素沉着常见类型黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎含铁血黄素含铁血黄素

病理性钙化

(pathologiccalcification)定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型营养不良性钙化钙磷代谢正常转移性钙化全身钙磷代谢失调病理性钙化

(path血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵

细胞死亡

多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。

2.病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。

细胞死亡多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡（一）坏死的基本病变☆核固缩(pyknosis)核染色变深，体积缩小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎

片散在胞浆中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志（一）坏死的基本病变☆核固缩(pyknosis)核染色变深细胞核的变化间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状细胞核的变化间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化细胞浆：红染、结构凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽（二）坏死的类型干酪样坏死脂肪坏死溶解性坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽凝固性坏死（二）坏死的类型干酪样坏死脂肪坏死干性坏一凝固性坏死（coagcllationnecrosis）

（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。

（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。

脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚一凝固性坏死（coagcllationnecrosis肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）干

酪样坏死

（caseousnecrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。干酪样坏死

肺门淋巴结结核

干酪样坏死肺门淋巴结结核

干酪样坏死干酪样坏死图示红染颗粒状无结构物质干酪样坏死图示红染颗粒状无结构物质二液化性坏死（liguefactionnecrosis）

（1）

特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。二液化性坏死（liguefactionnecrosis

液化性坏死－脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解液化性坏死－脑软化

三纤维素样坏死（fibrinoidnerosis）镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维素。部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。见于：急进性高血压及某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎等三纤维素样坏死（fibrinoidnerosis）四坏

疽（gangrene）

（1）

特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚四坏疽（gangrene）（1）

特征：较糖尿病足是指因糖尿病血管病变和（或）神经病变和感染等因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病变。威胁糖尿病患者的严重糖尿病并发症，给患者及其家庭、社会造成严重影响和负担糖尿病足是指因糖尿病血管病变和（或）神经病变和感染等因素，导美国：3%糖尿病患者有足溃疡;50%非创伤的截肢是糖尿病所致；英国：469例糖尿病人,追踪4年,10.2%发生足溃疡;1077例糖尿病人横断面调查,7.4%有足溃疡；芬兰：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/万,非糖尿病3.4/万；女性糖尿病23.9/万,非糖尿病1.7/万；综合多个国家的情况，国外糖尿病85%的截肢起源于足溃疡,截肢率是非糖尿病的25倍（5/万-180/万），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足。美国：3%糖尿病患者有足溃疡;50%非创伤的截肢是糖尿病所致糖尿病足预防①每天洗脚,温水（<40℃）,温性肥皂清洗,<5分钟;②干毛巾擦干,尤其是趾间；③干皮肤涂润肤霜,避免在趾间;不宜用爽身粉；④洗脚后仔细检查有无皮肤病变;及时就诊；⑤不要自行处理或修剪病变处；⑥不要赤足走路；⑦不要用热水袋或电热毯等热源温暖足部;可用厚毛巾袜；⑧每日做小腿和足部运动；⑨每年专科检查脚部一次,包括感觉和血管搏动糖尿病足预防①每天洗脚,温水（<40℃）,温性肥皂清洗,<

②

湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。

可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性坏疽。可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。

③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂坏疽类型的比较

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽好发部位四肢与外界相通的深达肌肉的创口内脏及四肢原因动脉阻塞动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻静脉回流通畅合并厌氧菌感染病变局部干燥、皱黑局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状与正常组织界清恶臭、界不清大量气体、捻发感中毒症状中毒症状轻中毒症状重中毒症状重坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性坏疽类型的比较干性坏疽坏死结局：（1）

溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）

分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。（3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.(4)钙化坏死结局：（1）

溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinustract）。窦道组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cav凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的