慢性支气管炎201485年制课件

慢性支气管炎Chronicbronchitis武汉大学中南医院林宇辉慢性支气管炎Chronicbronchitis武1定义慢性支气管炎(chronicbronchitis,简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。定义慢性支气管炎(chronicbron2概况临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计，患病率约为3.82%。随年龄增长而增加，50岁以上者可高达15%左右。1992年国内普查的部分统计资料，患病率为3.2%。概况临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢3病因及发病机理病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。病因及发病机理病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个4一、外因(一)吸烟

国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。一、外因5(二)感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素。主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、流感病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。(二)感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素。6(三)理化因素

如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。(三)理化因素

如刺激性烟雾、粉尘、大气污7(四)气候

寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。(四)气候

寒冷常为慢支发作的重要原因和诱8(五)过敏因素

据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。(五)过敏因素

据调查，喘息型支气管炎往往9二、内因(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低

正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。二、内因10(二)植物神经功能失调

当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)植物神经功能失调

11病理改变早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者：炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期：粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。病理改变早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮12BRONCHUS,NORMALANDCHRONICBRONCHITIS-Notetheincreasedthicknessofbronchialmucousglandsinthesubmucosaoftheimagewithchronicbronchitis(bottom)comparedtothenormalbronchus(topimage).BRONCHUS,NORMALANDCHRONICB13Chronicbronchitis(bronchitischronica)200xThissampleisapieceofthelargebronchus.Theamountofmucousglandshasincreasedandunderthesurfaceepitheliumthereischronicinflammatorycellinfiltration(arrows).Intheluminaofbronchusthereissomepurulentmucus(#).200xmagnification,HE-staining.

管腔Chronicbronchitis(bronchitis14病理生理在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。有些病人小气道功能(小于2mm直径的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。病理生理在早期，一般反映大气道功能的检查如第一15临床表现一、症状(一)咳嗽(二)咳痰(三)喘息或气急二、体征无任何异常体征散在的干、湿啰音临床表现一、症状16三、临床分型、分期(一)分型单纯型:主要表现为咳嗽、咳痰喘息型:除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

三、临床分型、分期(一)分型17(二)分期

1.急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。(二)分期

1.急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液18实验室和其他检查一、X线检查早期可无异常。两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。实验室和其他检查一、X线检查19二、呼吸功能检查

1、早期常无异常。2、有小气道阻塞时，最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；3、闭合容积可增加4、发展到气道狭窄或有阻塞时第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(<70%)，最大通气量减少(<预计值的80%)；流速-容量曲线减低更为明显。提示慢阻肺。二、呼吸功能检查

1、早期常无异常。20三、血液检查急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解期多无变化。三、血液检查急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性21四、痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。四、痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌22诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月23鉴别诊断一、支气管哮喘

常于幼年或青年突然起病一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。鉴别诊断一、支气管哮喘

24二、支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。二、支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量25三、肺结核

多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。三、肺结核

多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、26四、肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。四、肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激27五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查肺部可见矽结了，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。28治疗原则：急性发作期：慢性迁延期：

缓解期：以增强体质，提高抗病能力，预防复发为主。以控制感染，祛痰，平喘为主。治疗原则：以控制感染，祛痰，平喘为主。29治疗一、急性发作期的治疗(一)控制感染视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用药：青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等。能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。治疗一、急性发作期的治疗30(二)祛痰、镇咳

对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。(二)祛痰、镇咳31(三)解痉、平喘

常选用氨茶碱、特布他林(terbutaline)等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20-40mg/d。(三)解痉、平喘

32(四)气雾疗法

气雾湿化吸入可稀释气管内的分泌物，有利排痰。亦可加入抗生素及痰液稀释剂。支气管扩张剂，缓解支气管痉挛。(四)气雾疗法33二、缓解期治疗戒烟，避免吸入有害气体和有害颗粒。加强锻炼，增强体质，耐寒锻炼能预防感冒。加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。提高免疫功能（免疫调节剂），气功亦有一定效果。二、缓解期治疗34预后慢支如无并发症，预后良好。如病因持续存在，迁延不愈，或复发作，易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命。预后慢支如无并发症，预后良好。35阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema武汉大学中南医院林宇辉阻塞性肺气肿Obstructivepulmona36定义是由于各种有害因素刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减弱，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。定义是由于各种有害因素刺激，引起终37病因吸烟职业粉尘和化学物质室外以及室内的空气污染感染遗传、社会经济地位病因38发病机制发病机制39遗传因素

认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为a1-抗胰蛋白酶)。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见。遗传因素认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因40机械力学学说（炎症机制）1、炎症---管腔狭窄。2、炎症---白细胞、巨噬细胞---蛋白分解酶增加。3、烟草---中性粒细胞、巨噬细胞---弹性蛋白酶。4、支气管结构重塑---失去支架作用。5、肺泡营养障碍---失去弹力。机械力学学说（炎症机制）1、炎症---管腔狭窄。41病理终末细支气管远端肺组织扩张，肺泡破裂融合，肺毛细血管减少。病理终末细支气管远端肺组织扩张，42肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍43呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉(径80μm)管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉(径80μm)管壁增厚，其44末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内(径>200μm)

末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内(径>200μm45小叶中央型肺气肿

特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区小叶中央型肺气肿

特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小46全小叶型肺气肿

特点：气肿囊腔较小，遍及肺小叶内全小叶型肺气肿

特点：气肿囊腔较小，遍及肺小叶内47病理生理病理生理48病理生理学与慢性气道病变一起----气道阻塞和气流受限。肺泡扩大---功能残气量增加。肺组织弹性回缩力降低---最大呼气流量下降。1、气流受限2、生理死腔增加肺泡壁的破坏使气体交换面积减少3、肺内分流增加弥散功能下降—缺氧病理生理学与慢性气道病变一起----气道阻塞和气流受限。49临床表现临床表现50一、症状在原有疾病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难

初：劳动、上楼、登山时有气促发展：平地活动，甚至静息使也感气短，合并感染时加重，严重时出现呼吸衰竭。一、症状在原有疾病的基础上，出现逐渐加重的呼51二、体征原有疾病的体征，肺气肿的体征。

桶状胸，呼吸动度减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，呼吸音降低，呼气延长。二、体征原有疾病的体征，肺气肿的体征。52三、实验室检查（一）、Х-ray:

胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行；膈肌下降且变平；两肺野透亮度增强；肺外带血管纹理纤细、稀疏和变直，内带的血管纹理可增粗和紊乱；心脏常呈垂直位，心影狭长。

三、实验室检查（一）、Х-ray:53慢性支气管炎201485年制课件54（二）、肺功能：具有确诊意义

1.肺容量增加2.一秒率（FEV1/FVC)降低60%以下3.残气量增加>40%4.最大通气量<80%5.弥散功能降低（二）、肺功能：具有确诊意义55反映气道阻塞和气流受限反映气道阻塞和气流受限56慢性支气管炎201485年制课件57肺泡膨胀压肺泡膨胀压58（三）、心电图：低电压（四）、血常规：感染的原因（五）、痰液：病因（六）、血气分析：功能及疾病程度

的判别（三）、心电图：低电压59并发症1、自发性气胸2、呼吸衰竭3、慢性肺源性心脏病并发症1、自发性气胸60诊断1、综合分析2、重视体格检查3、肺功能、胸部X线检查有重要意义诊断1、综合分析61治疗无方法使其逆转目标：延缓病变的发展，提高生活质量。治疗无方法使其逆转62慢性阻塞性肺疾病（COPD）Chronicobstructivepulmonarydisease武汉大学中南医院呼吸内科林宇辉慢性阻塞性肺疾病（COPD）Chronicobstruct63定义：

COPD是一组以持续气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全逆转，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。Revised2006定义：Revised200664慢性支气管炎肺气肿气流气流受限气流受限支气管哮喘12911345687慢性支气管炎肺气肿气流气流受限气流受限支气管哮喘12911365流行病学流行病学66目前全球范围内，COPD患病率情况

有范围的数据，用的是中位数**中度至重度COPD>30岁4–20%140岁以上成年人中>10%的16.3%1,28.2%3(40岁及以上人群)4–10%46.8%155岁以上男性中5%17.7%17.0%14.7%5**南美亚洲太平洋地区美国全球中国欧洲加拿大印度土耳其澳大利亚患病率0%2%4%6%8%10%12%14%1.WHOreport:Globalsurveillance,preventionandcontrolofchronicrespiratorydiseases:acomprehensiveapproach,2007.2.Chan-YeungMetal.IntJTubercLungDis2004;8:2–14.3.ZhongNetal.AmJRespirCritCareMed2007;176:753–760.4.EuropeanLungWhiteBook,2003.5.CrockettAJetal.EconomicCaseStatementChronicObstructiveDisease(COPD).AustralianLungFoundation2002.目前全球范围内，COPD患病率情况有范围的数据，用的是中位67COPD将成为全球第三大致死病因19901263109714缺血性心脏病脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺结核胃癌202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudyCOPD将成为全球第三大致死病因19901缺血性心脏病20268COPD将成为全球第五大致残病因19905496121716缺血性心脏病重度抑郁症道路交通事故脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺结核战争202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudyCOPD将成为全球第五大致残病因19905缺血性心脏病20269男性：12.4%女性：5.1%农村：7.8%城镇：8.8%中国COPD患病率患病率40岁及以上人群：8.2%(约4300万)Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760男性：12.4%女性：5.1%农村：7.8%城镇：8.8%中70中国COPD控制现状

－COPD是中国主要致死性疾病(2007年)2007年城市居民主要疾病

死亡构成占总死亡数(%)农村居民主要疾病死亡构成占总死亡数(%)1恶性肿瘤28.53恶性肿瘤24.802脑血管病18.04脑血管病20.593心脏病16.29呼吸系统疾病(主要是COPD)17.244呼吸系统疾病(主要是COPD)13.10心脏病14.805损伤和中毒6.09损伤和中毒8.96中国卫生统计年鉴2008.

中国COPD控制现状

－COPD是中国主要致死性71WHO和中国呼吸界关注COPD世界COPD日：每年11月17日世界戒烟日：每年5月31日GOLD:GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(2002,2004)中国《COPD诊治规范》（1997）中国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2002年）WHO和中国呼吸界关注COPD世界COPD日：每年11月1772病因及发病机制致病因素---气道、肺实质、肺血管的慢性炎症COPD发病的关键机制病因及发病机制致病因素---气道、肺实质、肺血管的慢性炎症73基因感染社会经济地位老龄化人口COPD的危险因素香烟烟雾职业粉尘和化学品环境中的烟草烟雾（ETS）室内与室外空气污染GOLD2011-P4,5基因感染社会经济地位老龄化人口COPD的危险因素香烟烟雾职业74COPD中气流受限的机制小气道疾病气道炎症气道纤维化，管腔黏液栓气道阻力升高肺实质破坏肺泡附着的消失弹性回缩力下降气流受限GOLD2011-P2炎症COPD中气流受限的机制小气道疾病肺实质破坏气流受限GOLD75肺充气过度肺泡附着丧失气道弹性回缩能力丧失支气管平滑肌收缩力增加气流受限COPD是一种以炎症为核心的

多因素构成的疾病杯状细胞增生/化生粘液腺肥大支气管平滑肌增多气道纤维化肺泡破坏结构改变炎症细胞的数量/活性增加:

-CD8+T淋巴细胞

-中性粒细胞

-血液单核细胞肺泡巨噬细胞

-肥大细胞炎症介质增多:

-IL-8

-TNF-蛋白酶/抗蛋白酶失衡气道炎症营养不良体重减轻骨骼肌受累骨质疏松因心血管疾病死亡全身效应粘液纤毛功能障碍气道粘膜损伤粘液产生过多粘液清除减少肺充气过度气流受限COPD是一种以炎症为核心的

多因素构成的76慢性支气管炎细支气管炎肺气肿COPD的病理—炎症遍布肺脏的大小气道、实质、血管慢性支气管炎细支气管炎肺气肿7778COPD炎症导致肺部结构破坏COPD炎症导致：外周气道壁中胶原沉积和淋巴滤泡增加；气道腔的黏膜增厚；气道腔的炎性渗出；肺泡附着物丧失。Bothacuteandchronicinflammatoryresponsesleadtoanincreaseinthethicknessofthesmallairwayswithincreasedformationoflymphoidfollicles.Emphysema,ObstructiveBronchiolitis,Parenchyma正常者

通过肺泡附着物，维持气道开放Barnesetal.ERJ2003;22:672-688.

HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.COPD患者黏液高分泌(腔内阻塞)粘膜和支气管周的炎症和纤维化（闭塞性细支气管炎）肺泡附着物破坏（肺气肿）78COPD炎症导致肺部结构破坏COPD炎症导致：Both78肺功能下降

呼吸困难

急性加重

运动耐量下降健康状况恶化死亡气流受限COPD：一种以炎症为核心，气流受限不完全可逆，并呈进行性加重的疾病粘液纤毛功能障碍结构改变气道炎症全身效应Agusti.RespirMed2005;99:670-682.Agustietal.ERJ2003;21:347-360.Bernardetal.AJRCCM1998;158:629-634.肺功能下降健康状况恶化死亡气流受限COPD：一种以炎症为核心79COPD的诊断危险因素暴露吸烟职业性灰尘室内/室外空气污染症状咳嗽咳痰呼吸困难肺功能测试GOLD2008.COPD的诊断危险因素暴露症状肺功能测试GOLD2008.w80诊断程序病史吸烟有暴露危险因素过去有哮喘，过敏症，鼻窦炎或鼻息肉，儿童时期的呼吸道感染以及其他的呼吸系统疾病有COPD或其他的慢性呼吸系统疾病的家族史症状渐进发展的过程急性发作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病史-是否戒烟诊断程序病史有COPD或其他的慢性呼吸系统疾病的家族史81COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰)以及一些呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、以及胸痛)。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已存在。COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道的高反应82实验室检查1、肺功能----气流受限主要客观指标。

诊断、严重程度、进展状态、预后、治疗反应判断—重要意义。气流受限---FEV1%预计值、FEV1/FVC

不完全可逆的气流受限---吸入扩张剂后,FEV1/FVC<70%。2、胸部X线----并发症、鉴别诊断3、血气分析---判断呼衰、酸碱失衡4、血常规、痰培养----合并感染实验室检查1、肺功能----气流受限主要客观指标。83COPD诊断：有赖于肺功能检查有无不完全可逆的气道阻塞和气流受限。排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病。COPD的诊断COPD诊断：COPD的诊断84

确定疾病的严重度，疾病对患者健康状况的影响及未来事件（如急性加重）的风险，最终的目的是指导治疗。应分别考虑疾病的以下方面：患者目前的症状程度肺功能检查结果异常的严重度急性加重的频率合并症的存在COPD的评估:目标GOLD2011-P12,13

确定疾病的严重度，疾病对患者健康状况的影响及未来事件85CAT网上下载地址

/CAT问卷症状评估CAT网上下载地址http://www.catestonl86改良英国MRC呼吸困难指数（mMRC）mMRC分级mMRC评估呼吸困难严重程度分级0我仅在费力运动时出现呼吸困难分级1我平地快步行走或步行爬小坡是出现气短分级2我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息分级3我在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气分级4我因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服时出现呼吸困难改良英国MRC呼吸困难指数（mMRC）mMRC分级87肺功能评估分级标准*FEV1/FVC<0.70的患者中:GOLD1期:轻度FEV1>80%预计值

GOLD2期：中度50%<FEV1<80%预计值GOLD3期：重度 30%<FEV1<50%预计值GOLD4期：极重度FEV1<30%预计值*基于支气管舒张剂后FEV1

GOLD2011-P13,14肺功能评估分级标准*FEV1/FVC<0.70的患者中88急性加重风险评估如果每年没有或只有1次急性加重:

低风险(A或B组)是GOLD1或2级。如果每年有2次或2次以上急性加重:

高风险(C或D组)是GOLD3或4级。

急性加重风险评估如果每年没有或只有1次急性加重:89患者特征肺功能检查分级每年的急性加重次数mMRCCATA组低风险

较少的症状GOLD1-2≤10-1<10B组低风险较多的症状GOLD1-2≤1>

2≥10C组高风险

较少的症状GOLD3-4>

20-1<10D组高风险较多的症状GOLD3-4>

2>

2≥10COPD的综合评估评估风险时，根据GOLD分期或急性加重史，选择最高的风险GOLD2011-P33患者特征肺功能检查分级每年的急性加重次数mMRCCATA组低90评估COPD合并症COPD患者发生以下疾病的风险升高：心血管疾病骨质疏松呼吸道感染焦虑和抑郁糖尿病肺癌这些合并症会影响死亡率和住院率，应定期检查有无这些合并症，并给予合理的治疗。GOLD2011-P14评估COPD合并症COPD患者发生以下疾病的风险升高：GO91鉴别诊断(1)诊断疾病特征COPD在中年发作病情缓慢进展长期的吸烟史运动时出现呼吸困难绝大部分为不可逆性气流受限哮喘幼年发病经常是儿童期症状很少从一天持续到第二天症状常发生在夜间或清晨过敏、鼻炎或和湿疹同时存在有哮喘家族史气流受限大多数是可逆的鉴别诊断(1)诊断疾病特征COPD在中年发作哮喘幼年发病经常92鉴别诊断(2)支气管扩张症大量的脓痰通常与细菌感染有关听诊时粗大的湿罗音胸部的X-线以及CT检查示支气管扩张，支气管壁增厚充血性心力衰竭听诊时肺底部细小的爆裂音X-线检查示心影增大，肺部水肿肺功能检查显示肺的容量受限而不是气流受限鉴别诊断(2)支气管扩张症大量的脓痰充血性心力衰竭听诊时肺底93鉴别诊断(3)结核任何年龄胸部X-线检查显示肺部浸润影病原学诊断结核的高发区毁损性细支气管炎发病年龄较轻，非吸烟者有风湿性关节炎的病史或烟尘接触史呼气时CT显示低密度区弥漫性泛细支气管炎多为男性以及非吸烟者几乎都有慢性鼻窦炎胸部X-线以及HRCT检查显示弥漫性的消极结影以及高充气状态相间隔鉴别诊断(3)结核任何年龄毁损性细支气管炎发病年龄较轻，非吸94并发症1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺源性心脏病并发症1、慢性呼吸衰竭95COPD治疗Revised2006COPD治疗Revised200696COPD稳定期的治疗(1)减少危险因素根据疾病的严重性进行逐级递增治疗。对患者进行健康教育（证据A）。目前所有的COPD治疗方法都不能改变肺功能的长期降低，这是这种疾病的特点（证据A）。因此COPD的药物治疗是用于改善症状和/或减少并发症。COPD稳定期的治疗(1)减少危险因素97COPD稳定期的治疗（2）对于有症状的患者支气管扩张剂是中心治疗药物（证据A）。主要的气管扩张剂：包括β2-激动剂、胆碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药物或多种药物联合应用（证据A）。吸入皮质激素仅用于有症状的COPD患者，且应用糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些FEV1<50%预计值以及反复发作需用抗生素或口服糖皮质激素治疗的患者（证据B）。COPD稳定期的治疗（2）对于有症状的患者支气管扩张98GOLD指南推荐长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEV1<50%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重（如在过去的3年内有3次以上）的患者（A类证据）这一治疗可以明显减少急性发作频率，改善生活质量（A类证据）GOLD指南推荐长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEV1<599COPD稳定期的治疗（3）应当避免长期应用糖皮质激素治疗，因为有可能出现副作用（证据A）。

运动锻炼对所有的COPD患者都有利，可提高活动耐力和减轻呼吸困难、疲劳的症状（证据A）。已证明长程氧疗（每天吸氧>15小时）可明显提高生活质量。COPD稳定期的治疗（3）应当避免长期应用糖皮质激素100药物治疗患者首选第一备选其他备选A组SABA或SAMA按需SABA和SAMALABA或LAMA茶碱B组LABA或SAMASABA和SAMA茶碱SABA或SAMASABA和SAMAC组ICS/LABA或LAMALABA和LAMA茶碱SABA和/或SAMA可考虑PDE4抑制剂，LAMA和ICSD组ICS/LABA和LAMAICS/LABA和LAMAICS/LABA和PDE4抑制剂LAMA和PDE4抑制剂茶碱SABA和/或SAMALAMA和ICS羧甲斯坦PDE4—磷酸二酯酶抑制剂药物治疗患者首选第一备选其他备选A组SABA或SAMASA101康复治疗呼吸肌功能锻炼：1.气功、太极拳、呼吸操、行走、登梯提高耐受力，增强呼吸功能。2.膈肌功能锻炼体外膈肌起搏腹式呼吸缩唇呼吸康复治疗呼吸肌功能锻炼：102家庭氧疗：10―15h/d,尤其是活动和夜间手术治疗：1.局限性肺气肿或肺大疱。2.肺减容术。3.基因治疗家庭氧疗：10―15h/d,尤其是活动和夜103其他药物治疗疫苗(1-2次/年，冬、秋）a1抗胰蛋白酶抑制剂（过于昂贵）抗生素（不推荐应用）痰液溶解剂（有脓痰者）抗氧化剂（减少病情恶化次数和程度）免疫调节剂（证据有限）止咳药呼吸兴奋剂（不推荐应用）麻醉剂（避免应用）其他（白三烯受体拮抗剂等）其他药物治疗疫苗(1-2次/年，冬、秋）抗氧化剂（减少病情恶104急性加重期治疗1、抗感染治疗2、控制性氧疗----低流量吸氧3、支气管扩张药4、糖皮质激素5、机械通气6、其他治疗---排痰、补液、电解质平衡、营养。7、并发症治疗急性加重期治疗1、抗感染治疗105谢谢！谢谢！106风险(气流受限的GLOD分级标准)风险（急性加重史）>210(C)(D)(A)(B)mMRC0-1CAT<104321mMRC>2CAT>10症状(mMRC或CAT评分)COPD的综合评估GOLD2011-P15风险风险>210(C)(D)(A)(B)mMR107(C)(D)(A)(B)mMRC0-1CAT<10mMRC>2CAT>10症状(mMRC或CAT评分)如果mMRC0-1或CAT<10:

较少的症状(A或C)如果mMRC>2或

CAT>10:

较多的症状(B或D)

首先评估症状COPD的综合评估GOLD2011-P15,16(C)(D)(A)(B)mMRC0-1mMRC>2症108风险（气流受限的GOLD分级标准）风险

(急性加重史)>210(C)(D)(A)(B)mMRC0-1CAT<104321mMRC>2CAT>10症状(mMRC或CAT评分)如果是GOLD1或

2期，而且每年没有或只有1次急性加重:

低风险(A或B)如果是GOLD3或4期，或每年有2次或2次以上急性加重:

高风险(C或D)其次评估急性加重的风险COPD的综合评估GOLD2011-P15,16风险风险>210(C)(D)(A)(B)mMR109风险(气流受限的GOLD分级标准)风险(急性加重史)>210(C)(D)(A)(B)mMRC0-1CAT<104321mMRC>2CAT>10症状(mMRC或CAT评分))患者现在属于以下4个类别之一：A:较少的症状，低风险B:较多的症状，低风险C:较少的症状，高风险D:较多的症状，高风险采用综合评估COPD的综合评估GOLD2011-P15,16风险风险>210(C)(D)(A)(B)mMR110慢性支气管炎Chronicbronchitis武汉大学中南医院林宇辉慢性支气管炎Chronicbronchitis武111定义慢性支气管炎(chronicbronchitis,简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。定义慢性支气管炎(chronicbron112概况临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计，患病率约为3.82%。随年龄增长而增加，50岁以上者可高达15%左右。1992年国内普查的部分统计资料，患病率为3.2%。概况临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢113病因及发病机理病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。病因及发病机理病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个114一、外因(一)吸烟

国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。一、外因115(二)感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素。主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、流感病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。(二)感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素。116(三)理化因素

如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。(三)理化因素

如刺激性烟雾、粉尘、大气污117(四)气候

寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。(四)气候

寒冷常为慢支发作的重要原因和诱118(五)过敏因素

据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。(五)过敏因素

据调查，喘息型支气管炎往往119二、内因(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低

正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。二、内因120(二)植物神经功能失调

当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)植物神经功能失调

121病理改变早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者：炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期：粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。病理改变早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮122BRONCHUS,NORMALANDCHRONICBRONCHITIS-Notetheincreasedthicknessofbronchialmucousglandsinthesubmucosaoftheimagewithchronicbronchitis(bottom)comparedtothenormalbronchus(topimage).BRONCHUS,NORMALANDCHRONICB123Chronicbronchitis(bronchitischronica)200xThissampleisapieceofthelargebronchus.Theamountofmucousglandshasincreasedandunderthesurfaceepitheliumthereischronicinflammatorycellinfiltration(arrows).Intheluminaofbronchusthereissomepurulentmucus(#).200xmagnification,HE-staining.

管腔Chronicbronchitis(bronchitis124病理生理在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。有些病人小气道功能(小于2mm直径的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。病理生理在早期，一般反映大气道功能的检查如第一125临床表现一、症状(一)咳嗽(二)咳痰(三)喘息或气急二、体征无任何异常体征散在的干、湿啰音临床表现一、症状126三、临床分型、分期(一)分型单纯型:主要表现为咳嗽、咳痰喘息型:除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

三、临床分型、分期(一)分型127(二)分期

1.急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。(二)分期

1.急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液128实验室和其他检查一、X线检查早期可无异常。两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。实验室和其他检查一、X线检查129二、呼吸功能检查

1、早期常无异常。2、有小气道阻塞时，最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；3、闭合容积可增加4、发展到气道狭窄或有阻塞时第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(<70%)，最大通气量减少(<预计值的80%)；流速-容量曲线减低更为明显。提示慢阻肺。二、呼吸功能检查

1、早期常无异常。130三、血液检查急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解期多无变化。三、血液检查急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性131四、痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。四、痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌132诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月133鉴别诊断一、支气管哮喘

常于幼年或青年突然起病一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。鉴别诊断一、支气管哮喘

134二、支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。二、支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量135三、肺结核

多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。三、肺结核

多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、136四、肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。四、肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激137五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查肺部可见矽结了，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。138治疗原则：急性发作期：慢性迁延期：

缓解期：以增强体质，提高抗病能力，预防复发为主。以控制感染，祛痰，平喘为主。治疗原则：以控制感染，祛痰，平喘为主。139治疗一、急性发作期的治疗(一)控制感染视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用药：青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等。能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。治疗一、急性发作期的治疗140(二)祛痰、镇咳

对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。(二)祛痰、镇咳141(三)解痉、平喘

常选用氨茶碱、特布他林(terbutaline)等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20-40mg/d。(三)解痉、平喘

142(四)气雾疗法

气雾湿化吸入可稀释气管内的分泌物，有利排痰。亦可加入抗生素及痰液稀释剂。支气管扩张剂，缓解支气管痉挛。(四)气雾疗法143二、缓解期治疗戒烟，避免吸入有害气体和有害颗粒。加强锻炼，增强体质，耐寒锻炼能预防感冒。加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。提高免疫功能（免疫调节剂），气功亦有一定效果。二、缓解期治疗144预后慢支如无并发症，预后良好。如病因持续存在，迁延不愈，或复发作，易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命。预后慢支如无并发症，预后良好。145阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema武汉大学中南医院林宇辉阻塞性肺气肿Obstructivepulmona146定义是由于各种有害因素刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减弱，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。定义是由于各种有害因素刺激，引起终147病因吸烟职业粉尘和化学物质室外以及室内的空气污染感染遗传、社会经济地位病因148发病机制发病机制149遗传因素

认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为a1-抗胰蛋白酶)。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见。遗传因素认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因150机械力学学说（炎症机制）1、炎症---管腔狭窄。2、炎症---白细胞、巨噬细胞---蛋白分解酶增加。3、烟草---中性粒细胞、巨噬细胞---弹性蛋白酶。4、支气管结构重塑---失去支架作用。5、肺泡营养障碍---失去弹力。机械力学学说（炎症机制）1、炎症---管腔狭窄。151病理终末细支气管远端肺组织扩张，肺泡破裂融合，肺毛细血管减少。病理终末细支气管远端肺组织扩张，152肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍153呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉(径80μm)管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉(径80μm)管壁增厚，其154末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内(径>200μm)

末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内(径>200μm155小叶中央型肺气肿

特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区小叶中央型肺气肿

特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小156全小叶型肺气肿

特点：气肿囊腔较小，遍及肺小叶内全小叶型肺气肿

特点：气肿囊腔较小，遍及肺小叶内157病理生理病理生理158病理生理学与慢性气道病变一起----气道阻塞和气流受限。肺泡扩大---功能残气量增加。肺组织弹性回缩力降低---最大呼气流量下降。1、气流受限2、生理死腔增加肺泡壁的破坏使气体交换面积减少3、肺内分流增加弥散功能下降—缺氧病理生理学与慢性气道病变一起----气道阻塞和气流受限。159临床表现临床表现160一、症状在原有疾病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难

初：劳动、上楼、登山时有气促发展：平地活动，甚至静息使也感气短，合并感染时加重，严重时出现呼吸衰竭。一、症状在原有疾病的基础上，出现逐渐加重的呼161二、体征原有疾病的体征，肺气肿的体征。

桶状胸，呼吸动度减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，呼吸音降低，呼气延长。二、体征原有疾病的体征，肺气肿的体征。162三、实验室检查（一）、Х-ray:

胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行；膈肌下降且变平；两肺野透亮度增强；肺外带血管纹理纤细、稀疏和变直，内带的血管纹理可增粗和紊乱；心脏常呈垂直位，心影狭长。

三、实验室检查（一）、Х-ray:163慢性支气管炎201485年制课件164（二）、肺功能：具有确诊意义

1.肺容量增加2.一秒率（FEV1/FVC)降低60%以下3.残气量增加>40%4.最大通气量<80%5.弥散功能降低（二）、肺功能：具有确诊意义165反映气道阻塞和气流受限反映气道阻塞和气流受限166慢性支气管炎201485年制课件167肺泡膨胀压肺泡膨胀压168（三）、心电图：低电压（四）、血常规：感染的原因（五）、痰液：病因（六）、血气分析：功能及疾病程度

的判别（三）、心电图：低电压169并发症1、自发性气胸2、呼吸衰竭3、慢性肺源性心脏病并发症1、自发性气胸170诊断1、综合分析2、重视体格检查3、肺功能、胸部X线检查有重要意义诊断1、综合分析171治疗无方法使其逆转目标：延缓病变的发展，提高生活质量。治疗无方法使其逆转172慢性阻塞性肺疾病（COPD）Chronicobstructivepulmonarydisease武汉大学中南医院呼吸内科林宇辉慢性阻塞性肺疾病（COPD）Chronicobstruct173定义：

COPD是一组以持续气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全逆转，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。Revised2006定义：Revised2006174慢性支气管炎肺气肿气流气流受限气流受限支气管哮喘12911345687慢性支气管炎肺气肿气流气流受限气流受限支气管哮喘129113175流行病学流行病学176目前全球范围内，COPD患病率情况

有范围的数据，用的是中位数**中度至重度COPD>30岁4–20%140岁以上成年人中>10%的16.3%1,28.2%3(40岁及以上人群)4–10%46.8%155岁以上男性中5%17.7%17.0%14.7%5**南美亚洲太平洋地区美国全球中国欧洲加拿大印度土耳其澳大利亚患病率0%2%4%6%8%10%12%14%1.WHOreport:Globalsurveillance,preventionandcontrolofchronicrespiratorydiseases:acomprehensiveapproach,2007.2.Chan-YeungMetal.IntJTubercLungDis2004;8:2–14.3.ZhongNetal.AmJRespirCritCareMed2007;176:753–760.4.EuropeanLungWhiteBook,2003.5.CrockettAJetal.EconomicCaseStatementChronicObstructiveDisease(COPD).AustralianLungFoundation2002.目前全球范围内，COPD患病率情况有范围的数据，用的是中位177COPD将成为全球第三大致死病因19901263109714缺血性心脏病脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺结核胃癌202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudyCOPD将成为全球第三大致死病因19901缺血性心脏病202178COPD将成为全球第五大致残病因19905496121716缺血性心脏病重度抑郁症道路交通事故脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺结核战争202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudyCOPD将成为全球第五大致残病因19905缺血性心脏病202179男性：12.4%女性：5.1%农村：7.8%城镇：8.8%中国COPD患病率患病率40岁及以上人群：8.2%(约4300万)Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760男性：12.4%女性：5.1%农村：7.8%城镇：8.8%中180中国COPD控制现状

－COPD是中国主要致死性疾病(2007年)2007年城市居民主要疾病

死亡构成占总死亡数(%)农村居民主要疾病死亡构成占总死亡数(%)1恶性肿瘤28.53恶性肿瘤24.802脑血管病18.04脑血管病20.593心脏病16.29呼吸系统疾病(主要是COPD)17.244呼吸系统疾病(主要是COPD)13.10心脏病14.805损伤和中毒6.09损伤和中毒8.96中国卫生统计年鉴2008.

中国COPD控制现状

－COPD是中国主要致死性181WHO和中国呼吸界关注COPD世界COPD日：每年11月17日世界戒烟日：每年5月31日GOLD:GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(2002,2004)中国《COPD诊治规范》（1997）中国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2002年）WHO和中国呼吸界关注COPD世界COPD日：每年11月17182病因及发病机制致病因素---气道、肺实质、肺血管的慢性炎症COPD发病的关键机制病因及发病机制致病因素---气道、肺实质、肺血管的慢性炎症183基因感染社会经济地位老龄化人口COPD的危险因素香烟烟雾职业粉尘和化学品环境中的烟草烟雾（ETS）室内与室外空气污染GOLD2011-P4,5基因感染社会经济地位老龄化人口COPD的危险因素香烟烟雾职业184COPD中气流受限的机制小气道疾病气道炎症气道纤维化，管腔黏液栓气道阻力升高肺实质破坏肺泡附着的消失弹性回缩力下降气流受限GOLD2011-P2炎症COPD中气流受限的机制小气道疾病肺实质破坏气流受限GOLD185肺充气过度肺泡附着丧失气道弹性回缩能力丧失支气管平滑肌收缩力增加气流受限COPD是一种以炎症为核心的

多因素构成的疾病杯状细胞增生/化生粘液腺肥大支气管平滑肌增多气道纤维化肺泡破坏结构改变炎症细胞的数量/活性增加:

-CD8+T淋巴细胞

-中性粒细胞

-血液单核细胞肺泡巨噬细胞

-肥大细胞炎症介质增多:

-IL-8

-TNF-蛋白酶/抗蛋白酶失衡气道炎症营养不良体重减轻骨骼肌受累骨质疏松因心血管疾病死亡全身效应粘液纤毛功能障碍气道粘膜损伤粘液产生过多粘液清除减少肺充气过度气流受限COPD是一种以炎症为核心的

多因素构成的186慢性支气管炎细支气管炎肺气肿COPD的病理—炎症遍布肺脏的大小气道、实质、血管慢性支气管炎细支气管炎肺气肿187188COPD炎症导致肺部结构破坏COPD炎症导致：外周气道壁中胶原沉积和淋巴滤泡增加；气道腔的黏膜增厚；气道腔的炎性渗出；肺泡附着物丧失。Bothacuteandchronicinflammatoryresponsesleadtoanincreaseinthethicknessofthesmallairwayswithincreasedformationoflymphoidfollicles.Emphysema,ObstructiveBronchiolitis,Parenchyma正常者

通过肺泡附着物，维持气道开放Barnesetal.ERJ2003;22:672-688.

HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.COPD患者黏液高分泌(腔内阻塞)粘膜和支气管周的炎症和纤维化（闭塞性细支气管炎）肺泡附着物破坏（肺气肿）78COPD炎症导致肺部结构破坏COPD炎症导致：Both188肺功能下降

呼吸困难

急性加重

运动耐量下降健康状况恶化死亡气流受限COPD：一种以炎症为核心，气流受限不完全可逆，并呈进行性加重的疾病粘液纤毛功能障碍结构改变气道炎症全身效应Agusti.RespirMed2005;99:670-682.Agustietal.ERJ2003;21:347-360.Bernardetal.AJRCCM1998;158:629-634.肺功能下降健康状况