急性有机磷杀虫药中毒课件

急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒1 病因生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、

滥用毒物驱虫等生产性中毒：生产过程中如精制、出料、包装等过程使用性中毒：使用毒物过程中 病因生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、2毒物的吸收和代谢吸收主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收

（6-12h达高峰）分布肝、血、肾、肺、脾解毒生物转化（氧化）部分毒性增强对硫磷对氧磷300倍

内吸磷亚砜5倍敌百虫敌敌畏10倍排泄24-48h经尿液排泄水解脱胺脱烷毒物的吸收和代谢吸收主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分3发病机制及临床表现（1）

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有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶

乙酰胆碱积聚1.毒蕈碱样表现2.烟碱样表现3.中枢神经系统症状4.局部损害过敏性皮炎、水泡、剥脱性皮炎真性：灰质、RBC、交感神经节、运动终板假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体（水解丁酰胆碱）发病机制及临床表现（1）有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 乙酰4 急性中毒临床表现（2）发病时间：口服：10min-2hr皮肤吸收：2-6hr吸入：30min

急性中毒临床表现（2）发病时间：51.毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；咳嗽、气促、肺水肿心跳减慢 临床表现（2）1.毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋） 临床62.烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪交感神经节兴奋:血压增高、心律失常 临床表现（2）2.烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋） 临床表现（2）7同时应用氯磷定每次1.血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。抗胆碱药---阿托品：地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害根据病情，阿托品每10~30min或1~2hr给药一次反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡肺湿罗音消失、心率加快滥用毒物驱虫等注意：1、应迅速达到阿托品化正常：100%阻断乙酰胆碱的作用，但对烟碱样反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡双复磷----敌百虫、敌敌畏剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾症状和恢复胆碱酯酶活性无效重度中毒：＜30%（五）中间型综合症治疗急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体3.中枢神经系统症状头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷临床表现（2）同时应用氯磷定每次1.临床表现（2）8几种特殊的中毒表现1.迟发性多发神经病急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等几种特殊的中毒表现1.迟发性多发神经病92.中间综合征急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡

2.中间综合征10急性中毒临床分级：1.轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70%~50%2.中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%~30%3.重度中毒：具有M、N样症状，伴有惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，ChE活力＜30%急性中毒临床分级：1.轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力7011实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。

正常：100%轻度中毒：＜50-70%中度中毒：30-50%重度中毒：＜30%实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度12 诊断有机磷杀虫药接触史症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低 诊断有机磷杀虫药接触史13鉴别诊断：中暑、脑炎：发热、昏迷急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力毒蕈碱、河豚毒中毒杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。无：瞳孔缩小、大汗流延等鉴别诊断：14治疗治疗15（一）清除毒物：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲清除体内尚未吸收的毒物：洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾导泻：硫酸钠20-40g+20ml水洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液（一）清除毒物：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发16要求：迅速彻底反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡要求：迅速彻底17（二）紧急处理：紧急复苏呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅呼吸衰竭者：机械通气肺水肿：阿托品iv(不能用氨茶碱、吗啡）心脏停搏：心肺复苏脑水肿昏迷：甘露醇、地米（二）紧急处理：紧急复苏呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅181.胆碱酯酶复活剂-----肟类化合物：主要对解除烟碱样毒性作用较为明显碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、敌敌畏效差双复磷----敌百虫、敌敌畏双解磷、甲磺磷定

（三）及时及早使用解毒药1.胆碱酯酶复活剂-----肟类化合物：（三）及时及早使用19作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性说明：对已老化（中毒24-48h)的胆碱酯酶无复能作用副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性202.抗胆碱药---阿托品：机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体（M受体）阻断乙酰胆碱的作用，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性无效注意：1、应迅速达到阿托品化

2、鉴别阿托品化和阿托品中毒（三）及时、反复、足量应用抗胆碱药2.抗胆碱药---阿托品：（三）及时、反复、足量应用抗胆碱药21肺湿罗音消失、心率加快双复磷----敌百虫、敌敌畏急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡正常：100%作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性正常：100%使用性中毒：使用毒物过程中无复能作用敌百虫敌敌畏10倍平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；阿托品减量及停药指征：剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力（二）紧急处理：紧急复苏同时应用氯磷定每次1.肺湿罗音消失、心率加快22治疗药轻度中毒中度中毒重度中毒胆碱酯酶复能药氯解磷定（g）0.5~0.750.75~1.51.5~2.0碘解磷定（g）0.40.8~1.21.0~1.6双复磷（g）0.125~0.250.50.5~0.75胆碱受体拮抗药阿托品（mg）2~45~1010~20OPI中毒患者用药根据病情，阿托品每10~30min或1~2hr给药一次治疗药轻度中毒中度中毒重度中毒胆碱酯酶复能药氯解磷定231.

2.阿托品中毒：瞳孔极度扩大、高热、心率明显加快、烦躁不安、抽搐、谵妄、昏迷等

总之，使用阿托品过程中应密切观察患临床表现，随时调整剂量。

阿托品减量及停药指征：阿托品化：瞳孔明显扩大、皮肤干燥、颜面潮红、口干、尿潴留、肠鸣音减弱或消失、肺湿罗音消失、心率加快1.

阿托品减量及停药指征：阿托品化：瞳孔明显扩大、皮24生理学拮抗剂+酶复能药解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯磷定400mg）3.复方制剂（三）解毒药生理学拮抗剂+酶复能药3.复方制剂（三）解毒药25纠正酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿、肺水肿、呼衰等地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害血液透析（四）对症治疗纠正酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿、肺水肿、呼衰等（26中暑、脑炎：发热、昏迷洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾肺湿罗音消失、心率加快毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋）碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋）轻度中毒：＜50-70%轻度中毒：＜50-70%重度中毒：＜30%交感神经节兴奋:血压增高、心律失常洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害（五）中间型综合症治疗碘解磷定（g）腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；正常：100%肺湿罗音消失、心率加快阿托品中毒：瞳孔极度扩大、高热、反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害对硫磷对氧磷300倍实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；（二）紧急处理：紧急复苏敌百虫敌敌畏10倍使用性中毒：使用毒物过程中正常：100%血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；肺湿罗音消失、心率加快主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收肺湿罗音消失、心率加快心率明显加快、烦躁不安、中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%~30%症状和恢复胆碱酯酶活性无效同时应用氯磷定每次1.急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力正常：100%口干、尿潴留、肠鸣音减弱或消失、中度中毒：30-50%（五）中间型综合症治疗（五）中间型综合症治疗（6-12h达高峰）口干、尿潴留、肠鸣音减弱或消失、洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾肺湿罗音消失、心率加快注意：1、应迅速达到阿托品化碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）抗胆碱药---阿托品：毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋）急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收阿托品中毒：瞳孔极度扩大、高热、发病机制及临床表现（1）（五）中间型综合症治疗敌百虫敌敌畏10倍正常：100%敌百虫敌敌畏10倍正常：100%腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；使用性中毒：使用毒物过程中正常：100%（二）紧急处理：紧急复苏氯解磷定（g）阿托品中毒：瞳孔极度扩大、高热、对硫磷对氧磷300倍（三）及时、反复、足量应用抗胆碱药拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯磷定400mg）杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。肺湿罗音消失、心率加快反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡（五）中间型综合症治疗立即人工机械通气同时应用氯磷定每次1.0g，im连用2~3d调整阿托品用量中暑、脑炎：发热、昏迷地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害27急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒28 病因生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、

滥用毒物驱虫等生产性中毒：生产过程中如精制、出料、包装等过程使用性中毒：使用毒物过程中 病因生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、29毒物的吸收和代谢吸收主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收

（6-12h达高峰）分布肝、血、肾、肺、脾解毒生物转化（氧化）部分毒性增强对硫磷对氧磷300倍

内吸磷亚砜5倍敌百虫敌敌畏10倍排泄24-48h经尿液排泄水解脱胺脱烷毒物的吸收和代谢吸收主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分30发病机制及临床表现（1）

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有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶

乙酰胆碱积聚1.毒蕈碱样表现2.烟碱样表现3.中枢神经系统症状4.局部损害过敏性皮炎、水泡、剥脱性皮炎真性：灰质、RBC、交感神经节、运动终板假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体（水解丁酰胆碱）发病机制及临床表现（1）有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 乙酰31 急性中毒临床表现（2）发病时间：口服：10min-2hr皮肤吸收：2-6hr吸入：30min

急性中毒临床表现（2）发病时间：321.毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；咳嗽、气促、肺水肿心跳减慢 临床表现（2）1.毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋） 临床332.烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪交感神经节兴奋:血压增高、心律失常 临床表现（2）2.烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋） 临床表现（2）34同时应用氯磷定每次1.血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。抗胆碱药---阿托品：地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害根据病情，阿托品每10~30min或1~2hr给药一次反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡肺湿罗音消失、心率加快滥用毒物驱虫等注意：1、应迅速达到阿托品化正常：100%阻断乙酰胆碱的作用，但对烟碱样反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡双复磷----敌百虫、敌敌畏剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾症状和恢复胆碱酯酶活性无效重度中毒：＜30%（五）中间型综合症治疗急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体3.中枢神经系统症状头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷临床表现（2）同时应用氯磷定每次1.临床表现（2）35几种特殊的中毒表现1.迟发性多发神经病急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等几种特殊的中毒表现1.迟发性多发神经病362.中间综合征急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡

2.中间综合征37急性中毒临床分级：1.轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70%~50%2.中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%~30%3.重度中毒：具有M、N样症状，伴有惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，ChE活力＜30%急性中毒临床分级：1.轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力7038实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。

正常：100%轻度中毒：＜50-70%中度中毒：30-50%重度中毒：＜30%实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度39 诊断有机磷杀虫药接触史症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低 诊断有机磷杀虫药接触史40鉴别诊断：中暑、脑炎：发热、昏迷急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力毒蕈碱、河豚毒中毒杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。无：瞳孔缩小、大汗流延等鉴别诊断：41治疗治疗42（一）清除毒物：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲清除体内尚未吸收的毒物：洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾导泻：硫酸钠20-40g+20ml水洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液（一）清除毒物：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发43要求：迅速彻底反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡要求：迅速彻底44（二）紧急处理：紧急复苏呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅呼吸衰竭者：机械通气肺水肿：阿托品iv(不能用氨茶碱、吗啡）心脏停搏：心肺复苏脑水肿昏迷：甘露醇、地米（二）紧急处理：紧急复苏呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅451.胆碱酯酶复活剂-----肟类化合物：主要对解除烟碱样毒性作用较为明显碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、敌敌畏效差双复磷----敌百虫、敌敌畏双解磷、甲磺磷定

（三）及时及早使用解毒药1.胆碱酯酶复活剂-----肟类化合物：（三）及时及早使用46作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性说明：对已老化（中毒24-48h)的胆碱酯酶无复能作用副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性472.抗胆碱药---阿托品：机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体（M受体）阻断乙酰胆碱的作用，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性无效注意：1、应迅速达到阿托品化

2、鉴别阿托品化和阿托品中毒（三）及时、反复、足量应用抗胆碱药2.抗胆碱药---阿托品：（三）及时、反复、足量应用抗胆碱药48肺湿罗音消失、心率加快双复磷----敌百虫、敌敌畏急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡正常：100%作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性正常：100%使用性中毒：使用毒物过程中无复能作用敌百虫敌敌畏10倍平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；阿托品减量及停药指征：剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力（二）紧急处理：紧急复苏同时应用氯磷定每次1.肺湿罗音消失、心率加快49治疗药轻度中毒中度中毒重度中毒胆碱酯酶复能药氯解磷定（g）0.5~0.750.75~1.51.5~2.0碘解磷定（g）0.40.8~1.21.0~1.6双复磷（g）0.125~0.250.50.5~0.75胆碱受体拮抗药阿托品（mg）2~45~1010~20OPI中毒患者用药根据病情，阿托品每10~30min或1~2hr给药一次治疗药轻度中毒中度中毒重度中毒胆碱酯酶复能药氯解磷定501.

2.阿托品中毒：瞳孔极度扩大、高热、心率明显加快、烦躁不安、抽搐、谵妄、昏迷等

总之，使用阿托品过程中应密切观察患临床表现，随时调整剂量。

阿托品减量及停药指征：阿托品化：瞳孔明显扩大、皮肤干燥、颜面潮红、口干、尿潴留、肠鸣音减弱或消失、肺湿罗音消失、心率加快1.

阿托品减量及停药指征：阿托品化：瞳孔明显扩大、皮51生理学拮抗剂+酶复能药解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯磷定400mg）3.复方制剂（三）解毒药生理学拮抗剂+酶复能药3.复方制剂（三）解毒药52纠正酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿、肺水肿、呼衰等地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害血液透析（四）对症治疗纠正酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿、肺水肿、呼衰等（53中暑、脑炎：发热、昏迷洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾肺湿罗音消失、心率加快毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋）碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋）轻度中毒：＜50-70%轻度中毒：＜50-70%重度中毒：＜30%交感神经节兴奋:血压增高、心律失常洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害（五）中间型综合症治疗碘解磷定（g）腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；正常：100%肺湿罗音消失、心率加快阿托品中毒：瞳孔极度扩大、高热、反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损