弧菌螺杆菌弯曲菌课件

弧菌螺杆菌弯曲菌弧菌螺杆菌弯曲菌1优选弧菌螺杆菌弯曲菌优选弧菌螺杆菌弯曲菌2弧菌螺杆菌弯曲菌课件3培养兼性厌氧营养要求不高耐碱不耐酸喜pH8.0-9.0碱性环境pH8.4碱性蛋白胨水（选择培养基）

生化反应发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同培养4抗原结构与分型O抗原：特异性高分155个血清群，耐热H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不耐热，H抗体无保护作用O1血清群古典生物型Classicalbiotype6次霍乱大流行ElTor生物型ElTorbiotype第7次霍乱大流行西奈半岛ElTor地区发现

O139群：

1992年印度分离，流行于南亚和东南亚抗原结构与分型O抗原：特异性高分155个血清群，耐热H抗原：5致病物质

鞭毛、菌毛及其他毒力因子靠鞭毛运动，穿过粘液层粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上霍乱肠毒素致病物质6

霍乱肠毒素（choleratoxin）

强烈的致泻作用为聚合蛋白，由1个A亚单位和5个B亚单位以共价键结合A1为毒性部分,A2为连接部分B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合霍乱肠毒素（choleratoxin）7B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合A1为毒性部分,A2为连接部分H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)可获得牢固的免疫力，很少再感染作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化快速诊断：荧光菌球检查法、SPA协同凝集试验神奈川现象（KP）鉴别致病菌最适温度：37℃西奈半岛ElTor地区发现螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)Classicalbiotype霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同霍乱肠毒素（choleratoxin）可获得牢固的免疫力，很少再感染O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚西奈半岛ElTor地区发现嗜盐（halophilic），3.parahemolyticus）（二）霍乱肠毒素作用机制：肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合使毒素分子变构，A片段脱离，进入细胞膜内A片段降解为A1和A2两个片段其中A1具有酶活性作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化肠粘膜上皮细胞分泌功能增强肠液增加，呕吐、腹泻失水、电解质紊乱、休克细胞内ATPcAMPB是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结8

霍乱肠毒素的作用机制

霍乱肠毒素的作用机制9传染源：患者及带菌者人类是唯一易感者摄入>108个细菌可造成感染，引起霍乱传播途径：经水传播经食物传播经生活接触传播经苍蝇传播霍乱：

一种残忍的瘟疫传染源：患者及带菌者霍乱：

一种残忍的瘟疫10

剧烈的喷射状呕吐休克、电解质紊乱及酸中毒腹泻物呈米泔水样不治疗，死亡率达60%临床表现免疫性可获得牢固的免疫力，很少再感染血流中抗毒素、抗菌抗体、局部sIgA剧烈的喷射状呕吐临床表现免疫性可获得牢固的免疫力，很少再感11微生物学检查法对首例病人应快速准确诊断，并及时报告，迅速采取防治措施，扑灭疫情。直接镜检：取米泔水样粪便作悬滴法检查G-弧菌分离培养：pH8.0-9.0的碱性蛋白胨水或琼脂平板。镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素快速诊断：荧光菌球检查法、SPA协同凝集试验微生物学检查法对首例病人应快速准确诊断，并及时报告，迅速采取12标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列碱性蛋白胨水13尽早隔离治疗及时检出病人治疗时适当补液和纠酸应用抗生素缩短排菌期，减少霍乱毒素切断传播途径对粪便及呕吐物处理，防污染保护易感人群皮下接种死菌苗口服减毒活疫苗保护率可达82--近100％防治原则尽早隔离治疗防治原则14副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）生物学特性嗜盐（halophilic），3.5%NaCl神奈川现象（KP）鉴别致病菌

致病菌株在高盐的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的琼脂平板上可产生ß溶血不耐热，不耐酸副溶血性弧菌生物学特性嗜盐（halophilic），3.5%15诊断与防治致病性直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板嗜盐性实验和生化反应食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。潜伏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症免疫力不强标本：患者粪便、肛拭或剩余食物治疗可用抗菌药物血清学鉴定诊断与防治致病性直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平16

螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)幽门螺杆菌（H.pylori）

最适温度：37℃不能生长：42℃，25℃螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)最适温17生物学特性在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。微需氧菌，营养要求高，需血液或血清菌落：细小、针尖、半透明脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富生物学特性18弧菌螺杆菌弯曲菌课件19A1为毒性部分,A2为连接部分失水、电解质紊乱、休克不治疗，死亡率达60%鞭毛、菌毛及其他毒力因子作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化神奈川现象（KP）鉴别致病菌脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富耐热，H抗体无保护作用标本：患者粪便、肛拭或剩余食物在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。（二）霍乱肠毒素作用机制：可获得牢固的免疫力，很少再感染作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合血流中抗毒素、抗菌抗体、局部sIgA靠鞭毛运动，穿过粘液层A1为毒性部分,A2为连接部分B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合霍乱肠毒素（choleratoxin）霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同parahemolyticus）脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富神奈川现象（KP）鉴别致病菌可获得牢固的免疫力，很少再感染霍乱肠毒素（choleratoxin）霍乱肠毒素的作用机制0的碱性蛋白胨水或琼脂平板。作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化耐热，H抗体无保护作用可获得牢固的免疫力，很少再感染H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不霍乱肠毒素（choleratoxin）ElTorbiotype嗜盐（halophilic），3.B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合A1为毒性部分,A2为连接部分霍乱肠毒素的作用机制确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。标本：患者粪便、肛拭或剩余食物霍乱肠毒素（choleratoxin）确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富Classicalbiotype在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同肠粘膜上皮细胞分泌功能增强食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚口服减毒活疫苗保护率可达82--近100％可获得牢固的免疫力，很少再感染神奈川现象（KP）鉴别致病菌脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)不治疗，死亡率达60%作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化Classicalbiotype西奈半岛ElTor地区发现发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖靠鞭毛运动，穿过粘液层嗜盐（halophilic），3.作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化可获得牢固的免疫力，很少再感染在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不西奈半岛ElTor地区发现ElTorbiotype口服减毒活疫苗保护率可达82--近100％靠鞭毛运动，穿过粘液层应用抗生素缩短排菌期，减少霍乱毒素神奈川现象（KP）鉴别致病菌霍乱肠毒素（choleratoxin）霍乱肠毒素（choleratoxin）B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合不治疗，死亡率达60%鞭毛、菌毛及其他毒力因子Classicalbiotype靠鞭毛运动，穿过粘液层在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。神奈川现象（KP）鉴别致病菌O抗原：特异性高分155个血清群，耐热0的碱性蛋白胨水或琼脂平板。耐热，H抗体无保护作用在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。不治疗，死亡率达60%霍乱肠毒素（choleratoxin）致病菌株在高盐的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的琼脂平板上可产生ß溶血耐热，H抗体无保护作用第7次霍乱大流行在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。失水、电解质紊乱、休克口服减毒活疫苗保护率可达82--近100％不治疗，死亡率达60%Classicalbiotype确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切ElTorbiotype发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合（二）霍乱肠毒素作用机制：霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同致病性与免疫性

确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切可能与胃癌的发生也有关A1为毒性部分,A2为连接部分霍乱红反应阳性，不同生物型生化20弧菌螺杆菌弯曲菌弧菌螺杆菌弯曲菌21优选弧菌螺杆菌弯曲菌优选弧菌螺杆菌弯曲菌22弧菌螺杆菌弯曲菌课件23培养兼性厌氧营养要求不高耐碱不耐酸喜pH8.0-9.0碱性环境pH8.4碱性蛋白胨水（选择培养基）

生化反应发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同培养24抗原结构与分型O抗原：特异性高分155个血清群，耐热H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不耐热，H抗体无保护作用O1血清群古典生物型Classicalbiotype6次霍乱大流行ElTor生物型ElTorbiotype第7次霍乱大流行西奈半岛ElTor地区发现

O139群：

1992年印度分离，流行于南亚和东南亚抗原结构与分型O抗原：特异性高分155个血清群，耐热H抗原：25致病物质

鞭毛、菌毛及其他毒力因子靠鞭毛运动，穿过粘液层粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上霍乱肠毒素致病物质26

霍乱肠毒素（choleratoxin）

强烈的致泻作用为聚合蛋白，由1个A亚单位和5个B亚单位以共价键结合A1为毒性部分,A2为连接部分B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合霍乱肠毒素（choleratoxin）27B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合A1为毒性部分,A2为连接部分H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)可获得牢固的免疫力，很少再感染作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化快速诊断：荧光菌球检查法、SPA协同凝集试验神奈川现象（KP）鉴别致病菌最适温度：37℃西奈半岛ElTor地区发现螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)Classicalbiotype霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同霍乱肠毒素（choleratoxin）可获得牢固的免疫力，很少再感染O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚西奈半岛ElTor地区发现嗜盐（halophilic），3.parahemolyticus）（二）霍乱肠毒素作用机制：肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合使毒素分子变构，A片段脱离，进入细胞膜内A片段降解为A1和A2两个片段其中A1具有酶活性作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化肠粘膜上皮细胞分泌功能增强肠液增加，呕吐、腹泻失水、电解质紊乱、休克细胞内ATPcAMPB是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结28

霍乱肠毒素的作用机制

霍乱肠毒素的作用机制29传染源：患者及带菌者人类是唯一易感者摄入>108个细菌可造成感染，引起霍乱传播途径：经水传播经食物传播经生活接触传播经苍蝇传播霍乱：

一种残忍的瘟疫传染源：患者及带菌者霍乱：

一种残忍的瘟疫30

剧烈的喷射状呕吐休克、电解质紊乱及酸中毒腹泻物呈米泔水样不治疗，死亡率达60%临床表现免疫性可获得牢固的免疫力，很少再感染血流中抗毒素、抗菌抗体、局部sIgA剧烈的喷射状呕吐临床表现免疫性可获得牢固的免疫力，很少再感31微生物学检查法对首例病人应快速准确诊断，并及时报告，迅速采取防治措施，扑灭疫情。直接镜检：取米泔水样粪便作悬滴法检查G-弧菌分离培养：pH8.0-9.0的碱性蛋白胨水或琼脂平板。镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素快速诊断：荧光菌球检查法、SPA协同凝集试验微生物学检查法对首例病人应快速准确诊断，并及时报告，迅速采取32标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列碱性蛋白胨水33尽早隔离治疗及时检出病人治疗时适当补液和纠酸应用抗生素缩短排菌期，减少霍乱毒素切断传播途径对粪便及呕吐物处理，防污染保护易感人群皮下接种死菌苗口服减毒活疫苗保护率可达82--近100％防治原则尽早隔离治疗防治原则34副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）生物学特性嗜盐（halophilic），3.5%NaCl神奈川现象（KP）鉴别致病菌

致病菌株在高盐的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的琼脂平板上可产生ß溶血不耐热，不耐酸副溶血性弧菌生物学特性嗜盐（halophilic），3.5%35诊断与防治致病性直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板嗜盐性实验和生化反应食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。潜伏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症免疫力不强标本：患者粪便、肛拭或剩余食物治疗可用抗菌药物血清学鉴定诊断与防治致病性直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平36

螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)幽门螺杆菌（H.pylori）

最适温度：37℃不能生长：42℃，25℃螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)最适温37生物学特性在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。微需氧菌，营养要求高，需血液或血清菌落：细小、针尖、半透明脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富生物学特性38弧菌螺杆菌弯曲菌课件39A1为毒性部分,A2为连接部分失水、电解质紊乱、休克不治疗，死亡率达60%鞭毛、菌毛及其他毒力因子作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化神奈川现象（KP）鉴别致病菌脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富耐热，H抗体无保护作用标本：患者粪便、肛拭或剩余食物在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。（二）霍乱肠毒素作用机制：可获得牢固的免疫力，很少再感染作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合血流中抗毒素、抗菌抗体、局部sIgA靠鞭毛运动，穿过粘液层A1为毒性部分,A2为连接部分B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合霍乱肠毒素（choleratoxin）霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同parahemolyticus）脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富神奈川现象（KP）鉴别致病菌可获得牢固的免疫力，很少再感染霍乱肠毒素（choleratoxin）霍乱肠毒素的作用机制0的碱性蛋白胨水或琼脂平板。作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化耐热，H抗体无保护作用可获得牢固的免疫力，很少再感染H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不霍乱肠毒素（choleratoxin）ElTorbiotype嗜盐（halophilic），3.B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合A1为毒性部分,A2为连接部分霍乱肠毒素的作用机制确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。标本：患者粪便、肛拭或剩余食物霍乱肠毒素（choleratoxin）确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富Classicalbiotype在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同肠粘膜上皮细胞分泌功能增强食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚口服减毒活疫苗保护率可达82--近100％可获得牢固的免疫力，很少再感染神奈川现象（KP）鉴别致病菌脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)不治疗，死亡率达60%作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化Classicalbiotyp