急性心力衰竭的内容培训课件

急性心力衰竭的内容急性心力衰竭的内容1急性心力衰竭的内容培训课件急性心力衰竭的内容培训课件内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点5内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点5急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症

急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfa急性心力衰竭急性左心衰最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。为此节所讲主要内容急性右心衰常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性心力衰竭急性左心衰病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重

心室充盈受限前负荷过重恶性心律失常病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重心室充重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心吸氧注意鼻腔护理血管内液体渗透到肺间质和肺泡内心率、血压、心律、脉搏、呼吸、神志等严重者：面罩无创通气气管插管有创通气能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。注意：充分稀释，缓慢静推（2）扩张周围容量血管，减少回心血量心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口硝普钠避光，现用现配，监测血压体位坐位（3）重组人脑钠肽(rhBNP）腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化（2）非洋地黄类强心剂常出现左心房、左心室扩大强心、利尿、扩血管有效急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌严重损害重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，急性心肌梗死急性心急进性恶性高血压

严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后负荷过重急进性恶性高血压严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口二尖瓣反流二尖瓣反流输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分流的先天性心脏病输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限房颤伴快速心室率室上性心动过速心脏丧失有效射血功能室颤室性心动过速房颤伴快速心室率室上性心动过速心脏丧失有效射血功能室颤室性心心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体渗透到肺间质和肺泡内急性左心衰的病理生理过程急性肺水肿肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体急性心力衰竭的内容培训课件急性心力衰竭的内容培训课件急性心力衰竭的内容培训课件急性心力衰竭的内容培训课件急性左心衰的临床表现心排量降低

急性肺水肿临床表现急性左心衰的临床表现心排量降低急性肺水肿临床表现一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰面色灰白，口唇发绀，大汗体检：

双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸急性心力衰竭的内容培训课件急性左心衰的病理生理过程监测左心功能的敏感指标临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血早期因为交感神经兴奋，血压可升高注意：充分稀释，缓慢静推治疗心律失常、肺部感染、高血压等早期因为交感神经兴奋，血压可升高血管扩张剂控制输液速度，监测血压宜选用快速洋地黄制剂（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗利尿、扩张血管，10min起效常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死常出现左心房、左心室扩大双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律面色灰白，口唇发绀，大汗急性左心衰的病理生理过程min),据BP渐调整。利尿、扩张血管，10min起效肌梗死引起的急性肺水肿禁用或慎用。给再给0.主动脉内球囊反搏（IABP）急性肺水肿的临床表现阵发性夜间呼吸困难

入睡后突然出现胸闷、气急，被迫突然坐起。重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可缓解发生机制

1.平卧使肺血流量增加；

2.腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；

3.夜间迷走神经张力增加等。急性左心衰的病理生理过程急性肺水肿的临床表现阵发性夜间呼吸困二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高随病情进展，出现血压降低、休克周围末梢循环差、皮肤湿冷尿少烦躁不安、意识模糊二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高辅助检查

1.X线检查

心胸比例增高如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。早期肺间质淤血------KerleyB线或A线

进展至肺泡水肿------蝶形肺门严重肺水肿------弥漫满肺的大片阴影

辅助检查

1.X线检查蝶形肺门

肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。蝶形肺门辅助检查

2.血流动力学监测

肺毛细血管楔压楔压（PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高。监测左心功能的敏感指标心脏指数、心排出量、射血分数降低

辅助检查

2.血流动力学监测辅助检查

2.血流动力学监测

辅助检查

2.血流动力学监测辅助检查

3.超声心动图

常出现左心房、左心室扩大心室壁运动幅度显著减弱左心室射血分数降低基础心脏病表现辅助检查

3.超声心动图常出现左心房、左心室扩大是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症心脏指数、心排出量、射血分数降低常出现左心房、左心室扩大（2）扩张周围容量血管，减少回心血量明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复min),据BP渐调整。早期肺间质淤血------KerleyB线或A线作用机理扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高烦躁不安、意识模糊如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。急性左心衰的病理生理过程以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg急性左心衰的病理生理过程（1）毛花甙C(西地兰)治疗心律失常、肺部感染、高血压等明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)辅助检查

4.心电图

无特征性改变可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器辅助检查

5.动脉血气分析早期

PaO2轻度下降，PaCO2正常或下降，可有代谢性酸中毒

晚期

PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。辅助检查

5.动脉血气分析早期鉴别诊断

1.支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作或过敏史心脏病史症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰体征双肺哮鸣音，肺气肿征哮鸣音，双肺湿罗音，奔马律胸片肺野清晰肺淤血或肺水肿BNP脑钠肽正常升高治疗支气管解痉药有效强心、利尿、扩血管有效鉴别诊断

1.支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作或鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人有慢性支气管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；发热；呼吸困难坐起不能缓解查体有干、湿性罗音肺功能有不同程度损害鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血胸片、动脉血气分析无特异性表现。心电图S1Q3T3

明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史诱因化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等）急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解肺毛细血管楔压（PCWP）正常，急性左心衰常明显增高鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化注意：充分稀释，缓慢静推(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。周围末梢循环差、皮肤湿冷利尿剂出入量、电解质血管扩张剂控制输液速度，监测血压严重肺水肿------弥漫满肺的大片阴影利尿剂出入量、电解质min),据BP渐调整。咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；监测左心功能的敏感指标明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律夜间迷走神经张力增加等。突然出现的呼吸困难、端坐呼吸（3）重组人脑钠肽(rhBNP）肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压血管内液体渗透到肺间质和肺泡内注意：充分稀释，缓慢静推肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压治疗1.体位坐位，双腿下垂必要时轮流结扎四肢注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化治疗1.治疗2.纠正缺氧高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）严重者：面罩无创通气气管插管有创通气治疗2.纠正缺氧急性心力衰竭的内容培训课件治疗3.吗啡作用机制

（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗（2）扩张周围容量血管，减少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要时每15min重复,共2-3次（2）老年患者酌减或肌注治疗3.吗啡治疗4.快速利尿作用机制利尿、扩张血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复治疗4.快速利尿治疗5.氨茶碱作用机理

缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用用法0.25iv

注意：充分稀释，缓慢静推治疗5.氨茶碱治疗6.血管扩张剂

（1）硝酸甘油作用机理扩张小静脉，减少回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。用法以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg左右，原有高血压者，降低<80mmHg治疗6.血管扩张剂治疗6.血管扩张剂（2）硝普钠作用机理扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷。用法起始剂量为0.3ug/(kg.min),据BP渐调整。（3）重组人脑钠肽(rhBNP）作用机理扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用治疗6.血管扩张剂治疗7.强心剂

宜选用快速洋地黄制剂（1）毛花甙C(西地兰)

用法0.4mgiv稀释后静脉缓慢注射，2h后酌情再给再给0.2-0.4mg

注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水肿禁用或慎用。治疗7.强心剂治疗7.强心剂（2）非洋地黄类强心剂多巴胺多巴酚丁胺米力农磷酸二酯酶抑制剂治疗7.强心剂利尿剂出入量、电解质高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）早期肺间质淤血------KerleyB线或A线早期肺间质淤血------KerleyB线或A线注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心夜间迷走神经张力增加等。频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。利尿、扩张血管，10min起效周围末梢循环差、皮肤湿冷扩张小静脉，减少回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；血管扩张剂控制输液速度，监测血压（2）扩张周围容量血管，减少回心血量肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。米力农磷酸二酯酶抑制剂烦躁不安、意识模糊肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。治疗8.肾上腺皮质激素能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。

常用地塞米松、氢化可的松利尿剂出入量、电解质治疗8.肾上腺皮质治疗9.去除病因和诱因

治疗心律失常、肺部感染、高血压等治疗9.去除病因和诱因治疗

10.辅助循环主动脉内球囊反搏（IABP）治疗

10.辅助循环主动脉内球囊反搏（IABP）1.IABP

心脏舒张期球囊充气、主动脉压力升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。

治疗

10.辅助循环1.IABP治疗

10.辅助循环2.体外膜肺氧合器(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。治疗

10.辅助循环2.体外膜肺氧合器治疗

10.辅助循环ECMO治疗

10.辅助循环ECMO治疗

10.辅助循环护理要点1.监测心率、血压、心律、脉搏、呼吸、神志等注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化护理要点1.监测护理要点2.体位坐位

3.镇静给予镇静剂，安慰病人

4.吸氧注意鼻腔护理护理要点护理要点5.药物护理利尿剂出入量、电解质血管扩张剂控制输液速度，监测血压硝普钠避光，现用现配，监测血压

6.心理护理护理要点（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化（2）非洋地黄类强心剂扩张小静脉，减少回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。（2）扩张周围容量血管，减少回心血量腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；（2）扩张周围容量血管，减少回心血量诱因化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等）混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰早期肺间质淤血------KerleyB线或A线高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）米力农磷酸二酯酶抑制剂突然出现的呼吸困难、端坐呼吸利尿剂出入量、电解质肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压（3）重组人脑钠肽(rhBNP）呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复心脏指数、心排出量、射血分数降低腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等重点掌握1.急性左心衰的病因和诱因

2.急性左心衰的临床表现

3.急性左心衰的治疗原则、护理要点（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗重点掌握急性心力衰竭的内容急性心力衰竭的内容55急性心力衰竭的内容培训课件急性心力衰竭的内容培训课件内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点5内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点5急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症

急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfa急性心力衰竭急性左心衰最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。为此节所讲主要内容急性右心衰常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性心力衰竭急性左心衰病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重

心室充盈受限前负荷过重恶性心律失常病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重心室充重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心吸氧注意鼻腔护理血管内液体渗透到肺间质和肺泡内心率、血压、心律、脉搏、呼吸、神志等严重者：面罩无创通气气管插管有创通气能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。注意：充分稀释，缓慢静推（2）扩张周围容量血管，减少回心血量心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口硝普钠避光，现用现配，监测血压体位坐位（3）重组人脑钠肽(rhBNP）腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化（2）非洋地黄类强心剂常出现左心房、左心室扩大强心、利尿、扩血管有效急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌严重损害重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，急性心肌梗死急性心急进性恶性高血压

严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后负荷过重急进性恶性高血压严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口二尖瓣反流二尖瓣反流输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分流的先天性心脏病输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限房颤伴快速心室率室上性心动过速心脏丧失有效射血功能室颤室性心动过速房颤伴快速心室率室上性心动过速心脏丧失有效射血功能室颤室性心心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体渗透到肺间质和肺泡内急性左心衰的病理生理过程急性肺水肿肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体急性心力衰竭的内容培训课件急性心力衰竭的内容培训课件急性心力衰竭的内容培训课件急性心力衰竭的内容培训课件急性左心衰的临床表现心排量降低

急性肺水肿临床表现急性左心衰的临床表现心排量降低急性肺水肿临床表现一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰面色灰白，口唇发绀，大汗体检：

双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸急性心力衰竭的内容培训课件急性左心衰的病理生理过程监测左心功能的敏感指标临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血早期因为交感神经兴奋，血压可升高注意：充分稀释，缓慢静推治疗心律失常、肺部感染、高血压等早期因为交感神经兴奋，血压可升高血管扩张剂控制输液速度，监测血压宜选用快速洋地黄制剂（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗利尿、扩张血管，10min起效常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死常出现左心房、左心室扩大双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律面色灰白，口唇发绀，大汗急性左心衰的病理生理过程min),据BP渐调整。利尿、扩张血管，10min起效肌梗死引起的急性肺水肿禁用或慎用。给再给0.主动脉内球囊反搏（IABP）急性肺水肿的临床表现阵发性夜间呼吸困难

入睡后突然出现胸闷、气急，被迫突然坐起。重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可缓解发生机制

1.平卧使肺血流量增加；

2.腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；

3.夜间迷走神经张力增加等。急性左心衰的病理生理过程急性肺水肿的临床表现阵发性夜间呼吸困二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高随病情进展，出现血压降低、休克周围末梢循环差、皮肤湿冷尿少烦躁不安、意识模糊二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高辅助检查

1.X线检查

心胸比例增高如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。早期肺间质淤血------KerleyB线或A线

进展至肺泡水肿------蝶形肺门严重肺水肿------弥漫满肺的大片阴影

辅助检查

1.X线检查蝶形肺门

肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。蝶形肺门辅助检查

2.血流动力学监测

肺毛细血管楔压楔压（PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高。监测左心功能的敏感指标心脏指数、心排出量、射血分数降低

辅助检查

2.血流动力学监测辅助检查

2.血流动力学监测

辅助检查

2.血流动力学监测辅助检查

3.超声心动图

常出现左心房、左心室扩大心室壁运动幅度显著减弱左心室射血分数降低基础心脏病表现辅助检查

3.超声心动图常出现左心房、左心室扩大是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症心脏指数、心排出量、射血分数降低常出现左心房、左心室扩大（2）扩张周围容量血管，减少回心血量明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复min),据BP渐调整。早期肺间质淤血------KerleyB线或A线作用机理扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高烦躁不安、意识模糊如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。急性左心衰的病理生理过程以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg急性左心衰的病理生理过程（1）毛花甙C(西地兰)治疗心律失常、肺部感染、高血压等明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)辅助检查

4.心电图

无特征性改变可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器辅助检查

5.动脉血气分析早期

PaO2轻度下降，PaCO2正常或下降，可有代谢性酸中毒

晚期

PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。辅助检查

5.动脉血气分析早期鉴别诊断

1.支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作或过敏史心脏病史症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰体征双肺哮鸣音，肺气肿征哮鸣音，双肺湿罗音，奔马律胸片肺野清晰肺淤血或肺水肿BNP脑钠肽正常升高治疗支气管解痉药有效强心、利尿、扩血管有效鉴别诊断

1.支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作或鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人有慢性支气管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；发热；呼吸困难坐起不能缓解查体有干、湿性罗音肺功能有不同程度损害鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血胸片、动脉血气分析无特异性表现。心电图S1Q3T3

明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史诱因化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等）急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解肺毛细血管楔压（PCWP）正常，急性左心衰常明显增高鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化注意：充分稀释，缓慢静推(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。周围末梢循环差、皮肤湿冷利尿剂出入量、电解质血管扩张剂控制输液速度，监测血压严重肺水肿------弥漫满肺的大片阴影利尿剂出入量、电解质min),据BP渐调整。咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；监测左心功能的敏感指标明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律夜间迷走神经张力增加等。突然出现的呼吸困难、端坐呼吸（3）重组人脑钠肽(rhBNP）肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压血管内液体渗透到肺间质和肺泡内注意：充分稀释，缓慢静推肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压治疗1.体位坐位，双腿下垂必要时轮流结扎四肢注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化治疗1.治疗2.纠正缺氧高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）严重者：面罩无创通气气管插管有创通气治疗2.纠正缺氧急性心力衰竭的内容培训课件治疗3.吗啡作用机制

（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗（2）扩张周围容量血管，减少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要时每15min重复,共2-3次（2）老年患者酌减或肌注治疗3.吗啡治疗4.快速利尿作用机制利尿、扩张血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复治疗4.快速利尿治疗5.氨茶碱作用机理

缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用用法0.25iv

注意：充分稀释，缓慢静推治疗5.氨茶碱治疗6.血管扩张剂

（1）硝酸甘油作用机理扩张小静脉，减少回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。用法以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg左右，原有高血压者，降低<80mmHg治疗6.血管扩张剂治疗6.血管扩张剂（2）硝普钠作用机理扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷。用法起始剂量为0.3ug/(kg.min),据BP渐调整。（3）重组人脑钠肽(rhBNP）作用机理扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用治疗6.血管扩张剂治疗7.强心剂

宜选用快速洋地黄制剂（1）毛花甙C(西地兰)

用法0.4mgiv稀释后静脉缓慢注射，2h后酌情再给再给0.2-0.4mg

注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水肿禁用或慎用。治疗7.强心剂治疗7.强心剂（2）非洋地黄类强心剂多巴胺多巴酚丁胺米力农磷酸二酯酶抑制剂治疗7.强心剂利尿剂出入量、电解质高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）早期肺间质淤血------KerleyB线或A线早期肺间质淤血------KerleyB线或A线注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心夜间迷走神经张力增加等。频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。利尿、扩张血管，10min起效周围末梢循环差、皮肤湿冷扩张小静脉，减少回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；血管扩张剂控制输液速度，监测血压（2）扩张周围容量血管，减少回心血量肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，