消化性溃疡的诊治进展课件

消化性溃疡的诊治进展1.消化性溃疡的诊治进展1.概念经黏膜延伸至食管、胃或十二指肠固有肌层的孔洞胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)粘膜缺损＞粘膜肌层2.概念经黏膜延伸至食管、胃或十二指肠固有肌层的孔洞粘膜缺损＞粘流行病学全球常见病,约10%的人口患过可发生在任何年龄段,中年常见DU多见于25-55岁,GU多见于40-70岁男性多于女性临床上DU比GU多见，约3︰1死亡多见于合并症,特别是出血3.流行病学全球常见病,约10%的人口患过3.

病因和发病机制粘膜的毛细血管网上皮细胞分泌功能粘液和碳酸氢盐胃粘膜的完整性上皮前上皮上皮后4.病因和发病机制粘膜的毛细血管网上皮细胞分泌功能粘液和碳酸氢

胃溃疡的发病机制胃溃疡是全胃炎胃体黏膜的炎症使胃酸分泌减低,但其酸度仍可引起胃窦黏膜的损伤特别是在胃体与胃窦的移行部,其pH值适于Hp生长，引起的炎症更严重，尤其小弯侧，更容易发生溃疡5.胃溃疡的发病机制胃溃疡是全胃炎5.

十二指肠溃疡的发病机制有高酸分泌倾向的人胃体部的微环境不利于Hp生长，所以Hp主要定植于胃窦部感染后引起明显的胃窦炎，而胃体炎不明显胃窦部的炎症破坏了酸反馈调节机制胃泌素释放增加，刺激壁细胞分泌胃酸胃体受胃泌素的营养作用引起壁细胞增生，酸分泌更增加十二指肠酸负荷增加引起球部胃化生及溃疡6.十二指肠溃疡的发病机制有高酸分泌倾向的人胃体部的微环境不利防御因子粘膜粘膜屏障粘膜分泌HCO3-粘膜血流粘膜内PG攻击因子幽门螺杆菌胃酸、胃蛋白酶药物因素（NSAIDs）胃泌素副交感神经兴奋正常溃疡其他因素内分泌系统中枢神经系统应激、遗传、环境体质、药物7.防御因子攻击因子正常溃疡其他因素7.

病因(一)幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称H.pylori)-消化性溃疡的重要病因BarryJ.Marshall西澳大利亚大学内科教授1983年Warren和Marshall首先报道了在人胃粘膜分离Hp成功。1984年Marshall进行了首例人类实验感染Hp的试验，揭示了Hp感染与胃炎和溃疡病的关系。8.病因(一)幽门螺杆菌BarryJ.Marshall

病因(一)

依据

1.绝大多数消化性溃疡都与H.pylori有关2.临床研究证实,成功根除H.pylori后溃疡的复发率明显下降Hp的电镜图9.病因(一)Hp的电镜图9.Hp在溃疡形成中的作用遗传因素胃酸分泌增加十二指肠

胃上皮化生

Hp定居在化生的

胃上皮十二指肠炎十二指肠溃疡胃炎Hp感染Hp移行粘膜屏障破坏胃泌素病因(一)10.Hp在溃疡形成中的作用遗传因素胃酸分泌增加十二指肠

胃上皮化平石秀幸ほか:Mebio,11(10),86,1994抑制环氧化酶（COX）脂氧化酶磷脂酶LTC4自由基产生增加直接作用胃粘膜损伤LTD4血管收缩缺血-再灌注NSAIDs花生四烯酸磷脂内因性PG减少粘液产生减少HCO3-分泌减少微循环障碍防御机能低下LTB4中性粒细胞活化白三烯（LT）增加中性粒细胞组织间浸润中性粒细胞向血管内皮粘附NSAID损伤胃粘膜的机制

病因（二）11.平石秀幸ほか:Mebio,11(10),86,

病因(三)无酸即无溃疡(Noacidnoulcer)-1910年消化性溃疡-自体消化的产物胃液的自体消化力＞胃肠粘膜的防御力胃酸胃蛋白酶非H.pylori非NSAID溃疡12.病因(三)无酸即无溃疡胃酸非H.pylori非NSAID

病因(四)？消化性溃疡还在消化吗Schwartz发现酸消化作用在溃疡形成中是不可或缺的因素非H.pylori非NSAID溃疡13.病因(四)？消化性溃疡还在消化吗Schwartz发现酸消

病因(五)

其他病因吸烟--碳酸氢盐分泌减少遗传--一级亲属发病率较常人高3倍急性应激胃十二指肠运动异常非H.pylori非NSAID溃疡14.病因(五)其他病因非H.pylori非NSAID溃疡1

溃疡发生的局灶性和复发性15.溃疡发生的局灶性和复发性15.

临床表现

特点：慢性过程,可达数年至数十年周期性发作,发作与缓解交替节律性（季节性）症状：典型-腹痛不典型-反酸嗳气腹胀体征：腹部压痛16.临床表现特点：慢性过程,可达数年至数十年症状：典型

临床表现

NSAIDs溃疡的临床特点胃溃疡多于十二指肠溃疡溃疡较大，多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发（50%-80%）无痛与NSAIDs的镇痛有关17.临床表现NSAIDs溃疡的临床特点胃溃疡多于十二指肠溃

临床表现

特殊类型的消化性溃疡

复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡(直径>2厘米)老年人溃疡无症状性溃疡18.临床表现特殊类型的消化性溃疡18.胃体溃疡胃角对吻溃疡19.胃体溃疡胃角对吻溃疡19.球部对吻溃疡(A2和S1期)20.球部对吻溃疡(A2和S1期)20.胃黏膜相关淋巴瘤21.胃黏膜相关淋巴瘤21.幽门管溃疡胃溃疡瘢痕（S期）22.幽门管溃疡胃溃疡瘢痕（S期）22.复合性溃疡23.复合性溃疡23.

诊断

线索慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛确诊胃镜钡餐见到龛影24.诊断线索24.

鉴别诊断

胃癌良、恶性溃疡的鉴别胃泌素瘤其它慢性上腹痛的疾病

25.鉴别诊断胃癌25.

并发症

出血-最常见

幽门梗阻-DU和幽门管溃疡多见，分为水肿性和瘢痕性穿孔-DU常见，分为急性、亚急性、慢性癌变-见于GU，DU无

26.并发症出血-最常见26.

治疗

治疗目的

消除病因防治并发症防止复发愈合溃疡缓解症状27.治疗治疗目的消除病因防治并发症防止复发愈合溃疡

治疗

一般治疗：生活、工作、情绪

药物治疗：病因治疗抑制胃酸分泌保护胃黏膜根除幽门螺杆菌促胃肠动力剂28.治疗一般治疗：生活、工作、情绪28.抑酸治疗

抑酸剂分类：抗酸药-小苏打抗胆碱能药-阿托品类H2受体拮抗剂-西米替丁（泰胃美）雷尼替丁法莫替丁（高舒达）尼扎替丁质子泵抑制剂-洛赛克（奥美拉唑）潘妥拉唑（为可安）雷贝拉唑（玻利特）埃索美拉唑（耐信）29.抑抑酸剂分类：29.胃壁细胞胆碱能受体组织胺受体胃泌素受体有活性无活性H+-K+-ATP酶H+H+H+K+K+K+抑酸治疗30.胃壁细胞胆碱能受体组织胺受体胃泌素受体有活性无活性H+-K+PPI作用的靶位器官水平：胃细胞水平：壁细胞亚细胞水平：分泌小管分子水平：质子泵(H+-K+-ATP酶）-泌酸的最后环节31.PPI作用的靶位器官水平：胃31.PPIs的药效学特点在肠道吸收，酸性环境中活化；作用靶位呈高度选择性：壁细胞对分泌膜上的活性质子泵产生不可逆抑制；初期药效逐渐增强，停药后效应仍持续数天；药效的消退：贮存的静息泵的补充；从新合成新的质子泵；32.PPIs的药效学特点在肠道吸收，酸性环境中活化；32.各种PPI

在最大抑酸强度上没有差别

但抑酸效应的维持时间有差异从药理学角度33.各种PPI

在最大抑酸强度上没有差别

但抑酸效应的维持时间有胃内pH>4的持续时间(小时)05101520Esomeprazole40mgRabeprazole20mgOmeprazole20mgLansoprazole30mgPantoprazole40mg10.1†11.5†11.8†12.1*14.0HourswithpH>4*p=0.0010†p≤0.00015-waycross-overtrial(n=34)MinerandKatz,2003DDW.34.胃内pH>4的持续时间(小时)05101520Esomep不同治疗目的所需控制的最适胃内pH值酸相关性消化不良——pH>312h以上/天十二指溃疡————pH>318h以上/天反流性胃食管疾病——pH>418h以上/天根除幽门螺杆菌———pH>518h以上/天上消化道出血———pH>620h以上/天35.不同治疗目的所需控制的最适胃内pH值酸相关性消化不良——影响PPIs作用的因素36.影响PPIs作用的因素36.1.口服制剂的胃不溶性是关键只有吸收后到达分泌小管腔的药物分子才能发挥抑酸作用所有口服PPIs均为肠溶包衣制剂37.1.口服制剂的胃不溶性是关键只有吸收后到达分泌小管腔的药物分处于兴奋分泌状态的壁细胞更易受PPI抑制2.壁细胞功能状态的影响奥美拉唑对DU的抑酸作用强于健康人晚上用药作用弱于早上用药38.处于兴奋分泌状态的壁细胞更易受PPI抑制2.壁细胞功能状态的几种质子泵抑制剂介绍

39.几种质子泵抑制剂介绍39.吸收部位半衰期代谢抑制PP所需时间受细胞色素P450酶影响奥美拉唑（omeprazole,OM)小肠1h肾脏80%粪便20%30min++潘妥拉唑（pantoprazole,Pan)同1.3h肝内代谢肾脏排出45min+雷贝拉唑（raberazole,Rab)同1.3-1.7同5min-埃索美拉唑（esomeprazole,Eso)

同<2同20minS型-R型+胃肠病学和肝病学最新进展，萧树东，2006，39440.吸收半衰期代谢抑制PP所需时间受细胞色素P450酶影响奥美拉

保护胃黏膜治疗

铝剂-硫糖铝铋剂-胶体次枸橼酸铋米索前列醇膜固思达（瑞巴派特）中成药等

41.保护胃黏膜治疗铝剂-硫糖铝41.作用黏液碳酸氢盐分泌胃粘膜血运前列腺素合成细胞更新胃酸胃蛋白酶活性屏障保护抗炎作用清除自由基麦滋林↑↑↑维持↓↓↑米索前列醇↑↑↑维持↓↓硫糖铝↑维持↑↑果胶铋↑膜固思达↑↑↑几种粘膜保护剂的作用比较胃肠病学和肝病学最新进展，萧树东，2006，39442.作用麦滋林米索前列醇硫糖铝果胶铋膜固思达几种粘膜保护剂的作用

治疗

根除幽门螺杆菌方案：

PPI或铋剂抗菌药物Lusic（20mg/Bid)克拉霉素（0.5/Bid)枸橼酸铋(150mg/tid)阿莫西林（1.0/Bid)甲硝唑（0.4/Bid)（选择一种）（选择2种）疗程1-2周Tulassayetal2001;VeldhuyzenvanZantenetal200043.治疗根除幽门螺杆菌PPI或铋剂抗菌药物PPI在根除Hp中的作用PPI有利于:

减慢胃排空,增加抗生素与组织接触时间;

增加胃内pH有利于抗生素进入组织；

延长抗生素(MET和CLA)的生物半衰;

减少胃液,增加胃内药物浓度;

增加铋剂的穿透性;

治疗44.PPI在根除Hp中的作用PPI有利于:

减慢胃排空,增加抗PPIbid+克拉霉素500mgbid+阿莫西林1000mgbid或甲硝唑500mgbid,疗程最少一周失败PPIbid+铋剂120mgqid+甲硝唑500mgtid+四环素500mgqid疗程最少一周推荐的根除治疗方案一线治疗应根据每一患者的具体情况处理再次失败二线治疗45.PPIbid+克拉霉素500mgbid+失败PP

治疗

根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗：GU总疗程PPI4-6周，胶体铋6-8周 DU总疗程PPI2-4周，胶体铋4-6周或者适当减少疗程46.治疗根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃NSAIDs溃疡治疗90年代Needleman等发现环氧合酶（COX）有COX-1和COX-2两种异构体COX-1为人体正常成分，调控前列腺素的合成，保护胃粘膜COX-2存在于炎症部位，在外界因子作用下促使炎性介质释放诱发炎症反应NSAIDs同时抑制COX-1和COX-2，引起胃粘膜损伤选择性的COX-2抑制剂（如塞来昔布）不损伤胃粘膜，又可以抑制炎症47.NSAIDs溃疡治90年代Needleman等发现环氧合酶（

治疗

NSAIDs相关溃疡治疗原则尽量停用无法停用者-换用特异性COX-2抑制剂对具有发生症状性NSAID溃疡高危因素的患者，应常规给予抗溃疡药预防治疗。预防药物可质子泵抑制剂（PPI）。

H2受体拮抗剂、硫糖铝、铋剂及中和胃酸药物均不宜作为NSAID溃疡的预防用药。合并幽门螺杆菌感染-根除48.治疗NSAIDs相关溃疡治疗原则

治疗

NSAIDs引起的溃疡,如果Hp阳性的,是否也应根除Hp？赞成：根除Hp可以减少溃疡的复发反对：实践不能充分证实根除Hp后减少了复发49.治疗NSAIDs引起的溃疡,如果H

治疗

溃疡复发的预防消除病因根除Hp吸烟停用NASID复发频繁除外胃泌素瘤高危人群：高龄、Hp耐药、有并发症、伴其它疾病等50.治疗溃疡复发的预防消除病因根除Hp确诊病人Hp阳性Hp阴性抗Hp治疗2-4周抑酸治疗NASID相关溃疡PPI或H2RDU4-6周GU6-8周其它病因复发或难治性溃疡维持治疗/自我症状控制/手术策略51.确诊病人Hp阳性Hp阴性抗Hp治疗2-4周抑酸治疗NASID

谢谢

52.谢谢52.消化性溃疡的诊治进展53.消化性溃疡的诊治进展1.概念经黏膜延伸至食管、胃或十二指肠固有肌层的孔洞胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)粘膜缺损＞粘膜肌层54.概念经黏膜延伸至食管、胃或十二指肠固有肌层的孔洞粘膜缺损＞粘流行病学全球常见病,约10%的人口患过可发生在任何年龄段,中年常见DU多见于25-55岁,GU多见于40-70岁男性多于女性临床上DU比GU多见，约3︰1死亡多见于合并症,特别是出血55.流行病学全球常见病,约10%的人口患过3.

病因和发病机制粘膜的毛细血管网上皮细胞分泌功能粘液和碳酸氢盐胃粘膜的完整性上皮前上皮上皮后56.病因和发病机制粘膜的毛细血管网上皮细胞分泌功能粘液和碳酸氢

胃溃疡的发病机制胃溃疡是全胃炎胃体黏膜的炎症使胃酸分泌减低,但其酸度仍可引起胃窦黏膜的损伤特别是在胃体与胃窦的移行部,其pH值适于Hp生长，引起的炎症更严重，尤其小弯侧，更容易发生溃疡57.胃溃疡的发病机制胃溃疡是全胃炎5.

十二指肠溃疡的发病机制有高酸分泌倾向的人胃体部的微环境不利于Hp生长，所以Hp主要定植于胃窦部感染后引起明显的胃窦炎，而胃体炎不明显胃窦部的炎症破坏了酸反馈调节机制胃泌素释放增加，刺激壁细胞分泌胃酸胃体受胃泌素的营养作用引起壁细胞增生，酸分泌更增加十二指肠酸负荷增加引起球部胃化生及溃疡58.十二指肠溃疡的发病机制有高酸分泌倾向的人胃体部的微环境不利防御因子粘膜粘膜屏障粘膜分泌HCO3-粘膜血流粘膜内PG攻击因子幽门螺杆菌胃酸、胃蛋白酶药物因素（NSAIDs）胃泌素副交感神经兴奋正常溃疡其他因素内分泌系统中枢神经系统应激、遗传、环境体质、药物59.防御因子攻击因子正常溃疡其他因素7.

病因(一)幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称H.pylori)-消化性溃疡的重要病因BarryJ.Marshall西澳大利亚大学内科教授1983年Warren和Marshall首先报道了在人胃粘膜分离Hp成功。1984年Marshall进行了首例人类实验感染Hp的试验，揭示了Hp感染与胃炎和溃疡病的关系。60.病因(一)幽门螺杆菌BarryJ.Marshall

病因(一)

依据

1.绝大多数消化性溃疡都与H.pylori有关2.临床研究证实,成功根除H.pylori后溃疡的复发率明显下降Hp的电镜图61.病因(一)Hp的电镜图9.Hp在溃疡形成中的作用遗传因素胃酸分泌增加十二指肠

胃上皮化生

Hp定居在化生的

胃上皮十二指肠炎十二指肠溃疡胃炎Hp感染Hp移行粘膜屏障破坏胃泌素病因(一)62.Hp在溃疡形成中的作用遗传因素胃酸分泌增加十二指肠

胃上皮化平石秀幸ほか:Mebio,11(10),86,1994抑制环氧化酶（COX）脂氧化酶磷脂酶LTC4自由基产生增加直接作用胃粘膜损伤LTD4血管收缩缺血-再灌注NSAIDs花生四烯酸磷脂内因性PG减少粘液产生减少HCO3-分泌减少微循环障碍防御机能低下LTB4中性粒细胞活化白三烯（LT）增加中性粒细胞组织间浸润中性粒细胞向血管内皮粘附NSAID损伤胃粘膜的机制

病因（二）63.平石秀幸ほか:Mebio,11(10),86,

病因(三)无酸即无溃疡(Noacidnoulcer)-1910年消化性溃疡-自体消化的产物胃液的自体消化力＞胃肠粘膜的防御力胃酸胃蛋白酶非H.pylori非NSAID溃疡64.病因(三)无酸即无溃疡胃酸非H.pylori非NSAID

病因(四)？消化性溃疡还在消化吗Schwartz发现酸消化作用在溃疡形成中是不可或缺的因素非H.pylori非NSAID溃疡65.病因(四)？消化性溃疡还在消化吗Schwartz发现酸消

病因(五)

其他病因吸烟--碳酸氢盐分泌减少遗传--一级亲属发病率较常人高3倍急性应激胃十二指肠运动异常非H.pylori非NSAID溃疡66.病因(五)其他病因非H.pylori非NSAID溃疡1

溃疡发生的局灶性和复发性67.溃疡发生的局灶性和复发性15.

临床表现

特点：慢性过程,可达数年至数十年周期性发作,发作与缓解交替节律性（季节性）症状：典型-腹痛不典型-反酸嗳气腹胀体征：腹部压痛68.临床表现特点：慢性过程,可达数年至数十年症状：典型

临床表现

NSAIDs溃疡的临床特点胃溃疡多于十二指肠溃疡溃疡较大，多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发（50%-80%）无痛与NSAIDs的镇痛有关69.临床表现NSAIDs溃疡的临床特点胃溃疡多于十二指肠溃

临床表现

特殊类型的消化性溃疡

复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡(直径>2厘米)老年人溃疡无症状性溃疡70.临床表现特殊类型的消化性溃疡18.胃体溃疡胃角对吻溃疡71.胃体溃疡胃角对吻溃疡19.球部对吻溃疡(A2和S1期)72.球部对吻溃疡(A2和S1期)20.胃黏膜相关淋巴瘤73.胃黏膜相关淋巴瘤21.幽门管溃疡胃溃疡瘢痕（S期）74.幽门管溃疡胃溃疡瘢痕（S期）22.复合性溃疡75.复合性溃疡23.

诊断

线索慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛确诊胃镜钡餐见到龛影76.诊断线索24.

鉴别诊断

胃癌良、恶性溃疡的鉴别胃泌素瘤其它慢性上腹痛的疾病

77.鉴别诊断胃癌25.

并发症

出血-最常见

幽门梗阻-DU和幽门管溃疡多见，分为水肿性和瘢痕性穿孔-DU常见，分为急性、亚急性、慢性癌变-见于GU，DU无

78.并发症出血-最常见26.

治疗

治疗目的

消除病因防治并发症防止复发愈合溃疡缓解症状79.治疗治疗目的消除病因防治并发症防止复发愈合溃疡

治疗

一般治疗：生活、工作、情绪

药物治疗：病因治疗抑制胃酸分泌保护胃黏膜根除幽门螺杆菌促胃肠动力剂80.治疗一般治疗：生活、工作、情绪28.抑酸治疗

抑酸剂分类：抗酸药-小苏打抗胆碱能药-阿托品类H2受体拮抗剂-西米替丁（泰胃美）雷尼替丁法莫替丁（高舒达）尼扎替丁质子泵抑制剂-洛赛克（奥美拉唑）潘妥拉唑（为可安）雷贝拉唑（玻利特）埃索美拉唑（耐信）81.抑抑酸剂分类：29.胃壁细胞胆碱能受体组织胺受体胃泌素受体有活性无活性H+-K+-ATP酶H+H+H+K+K+K+抑酸治疗82.胃壁细胞胆碱能受体组织胺受体胃泌素受体有活性无活性H+-K+PPI作用的靶位器官水平：胃细胞水平：壁细胞亚细胞水平：分泌小管分子水平：质子泵(H+-K+-ATP酶）-泌酸的最后环节83.PPI作用的靶位器官水平：胃31.PPIs的药效学特点在肠道吸收，酸性环境中活化；作用靶位呈高度选择性：壁细胞对分泌膜上的活性质子泵产生不可逆抑制；初期药效逐渐增强，停药后效应仍持续数天；药效的消退：贮存的静息泵的补充；从新合成新的质子泵；84.PPIs的药效学特点在肠道吸收，酸性环境中活化；32.各种PPI

在最大抑酸强度上没有差别

但抑酸效应的维持时间有差异从药理学角度85.各种PPI

在最大抑酸强度上没有差别

但抑酸效应的维持时间有胃内pH>4的持续时间(小时)05101520Esomeprazole40mgRabeprazole20mgOmeprazole20mgLansoprazole30mgPantoprazole40mg10.1†11.5†11.8†12.1*14.0HourswithpH>4*p=0.0010†p≤0.00015-waycross-overtrial(n=34)MinerandKatz,2003DDW.86.胃内pH>4的持续时间(小时)05101520Esomep不同治疗目的所需控制的最适胃内pH值酸相关性消化不良——pH>312h以上/天十二指溃疡————pH>318h以上/天反流性胃食管疾病——pH>418h以上/天根除幽门螺杆菌———pH>518h以上/天上消化道出血———pH>620h以上/天87.不同治疗目的所需控制的最适胃内pH值酸相关性消化不良——影响PPIs作用的因素88.影响PPIs作用的因素36.1.口服制剂的胃不溶性是关键只有吸收后到达分泌小管腔的药物分子才能发挥抑酸作用所有口服PPIs均为肠溶包衣制剂89.1.口服制剂的胃不溶性是关键只有吸收后到达分泌小管腔的药物分处于兴奋分泌状态的壁细胞更易受PPI抑制2.壁细胞功能状态的影响奥美拉唑对DU的抑酸作用强于健康人晚上用药作用弱于早上用药90.处于兴奋分泌状态的壁细胞更易受PPI抑制2.壁细胞功能状态的几种质子泵抑制剂介绍

91.几种质子泵抑制剂介绍39.吸收部位半衰期代谢抑制PP所需时间受细胞色素P450酶影响奥美拉唑（omeprazole,OM)小肠1h肾脏80%粪便20%30min++潘妥拉唑（pantoprazole,Pan)同1.3h肝内代谢肾脏排出45min+雷贝拉唑（raberazole,Rab)同1.3-1.7同5min-埃索美拉唑（esomeprazole,Eso)

同<2同20minS型-R型+胃肠病学和肝病学最新进展，萧树东，2006，39492.吸收半衰期代谢抑制PP所需时间受细胞色素P450酶影响奥美拉

保护胃黏膜治疗

铝剂-硫糖铝铋剂-胶体次枸橼酸铋米索前列醇膜固思达（瑞巴派特）中成药等

93.保护胃黏膜治疗铝剂-硫糖铝41.作用黏液碳酸氢盐分泌胃粘膜血运前列腺素合成细胞更新胃酸胃蛋白酶活性屏障保护抗炎作用清除自由基麦滋林↑↑↑维持↓↓↑米索前列醇↑↑↑维持↓↓硫糖铝↑维持↑↑果胶铋↑膜固思达↑↑↑几种粘膜保护剂的作用比较胃肠病学和肝病学最新进展，萧树东，2006，39494.作用麦滋林米索前列醇硫糖铝果胶铋膜固思达几种粘膜保护剂的作用

治疗

根除幽门螺杆菌方案：

PPI或铋剂抗菌药物Lusic（20mg/Bid)克拉霉素（0.5/Bid)枸橼酸铋(150mg/tid)阿莫西林（1.0/Bid)甲硝唑（0.4/Bid)（选择一种）（选择2种）疗程1-2周Tulassayetal2001;VeldhuyzenvanZantenetal200095.治疗根除幽门螺杆菌PPI或铋剂抗菌药物PPI在根除Hp中的作用PPI有利于: