肝硬化患者的营养支持课件

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肝硬化病人的营养支持

一．肝功能不全时的代谢改变1.碳水化合物代谢异常

胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)和葡萄糖耐量异常若给予外源性胰岛素，其生物效应只能发挥50-70%作用。RI的出现，表明肝脏摄取和处理葡萄糖能力降低。原因：肝硬化时胰岛素受体数量减少，受体的活性也降低。2.脂肪代谢的异常

2.1长链脂肪酸LCT(16～18碳原子)和中链脂肪酸MCT(6～12碳原子)代谢途径不同。

2.2肝脏是产生酮体的唯一器官。

2.3肝脏还是脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运的场所，血清载脂蛋白A1和B的水平与肝功能状态有密切关系，可作为判断肝硬化功能不全程度及脂肪肝的肝功能变化指标。

中链脂肪酸MCT在肝脏内的氧化过程中链脂肪酸

+CoA

ATP肪酰CoA

-氧化线粒体

3.蛋白质、氨基酸和尿素代谢改变

3.1低白蛋白血症:有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢障碍。

3.2血浆氨基酸谱的变化:支链氨基酸(BCAA)水平下降，而血浆芳香氨基酸(AAA)水平升高。血浆BCAA和AAA的比值曾被作为肝病期间蛋白质代谢异常的指标，并用以指导病人的临床治疗。正常人该比值为3.5～4.0，肝病时比值可降低至2.5，肝昏迷病人降至0.8～1.2。

3.3尿素合成能力减低：肝硬化者肝内酶含量减少，引起高氨血症。4.能量代谢的变化

表现为从以葡萄糖作为主要能源的优势转化为利用脂肪作为主要能源：正常人能量来源的40%由脂肪氧化供能。而肝功能不全病人则50%～70%由脂肪氧化供能。原因：肝硬化时肝糖原含量及肝糖原产生量均大大降低。

二．肝功能不全病人的营养支持治疗

1.能源物质的选择

1.1

葡萄糖不能作为主要能源用于肝脏功能异常的病人:

肝硬化病人合并有糖代谢异常者高达80%，糖耐量曲线明显升高，组织对胰岛素的敏感性降低，存在胰岛素抵抗(IR)。此时，经静脉补充的葡萄糖不仅可能导致血糖升高，还可能因未被氧化彻底耗尽而转化为脂肪，沉积在肝内，形成脂肪肝而加重肝功能的损害。

1.3恰当的热能和氨基酸供给：

“减量使用”原则

一般认为，供热在(1200～2000kcal)/d的范围内已能满足大多数肝病病人的需要。以体重计，所需能量应限制在20～25kcal/（kg·d）以下。在肝细胞功能障碍时，以富含BCAA的复方氨基酸制剂作为氮源，可望有利于减轻肝脏的负荷、调整血浆BCAA/AAA比例和防止及纠正肝性脑病。

2.特异性免疫营养物：

精氨酸谷氨酰胺ω－3脂肪酸核苷酸S-腺-L-苷蛋氨酸2.2谷氨酰胺（力太）肠粘膜上皮细胞、免疫活性细胞和血管内皮细胞的主要能量来源各组织器官间氮流动的载体核酸和蛋白质合成的前体，促进蛋白质合成调节酸碱平衡糖原异生的底物

补充谷氨酰胺的意义强化肠粘膜屏障，减少细菌易位增强免疫功能纠正代酸有利于改善氮平衡2.3Ω-3多不饱和脂肪酸(尤文)来源于鱼油调节花生四烯酸的合成，减少PGE2的产生，减低-6脂肪酸的免疫抑制作用抗炎性反应作用调节细胞膜的流动性干预血液

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