金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件

病例简介李军男62岁，因“四肢乏力、肌肉痛4天”于2012-1-17日17：52入院。患者入院4天前渐觉肢体无力，双下肢无力明显，尚能行走，无特殊诊治，17日自觉无力、肌痛症状加重，不能站立，急诊入院。既往：近2月来发现右侧颈部肿块，有心脏病、高血压病、脑外伤史，入院10天前有受凉感冒，自服感冒药。

入院时查体：体温37.90C，血压150/100mmHg，血糖7.5mmol/l，神清、语言可，双侧瞳孔等大、等圆，对光反应灵敏，瞳孔直径3毫米，眼球运动正常，伸舌居中，颈抗阴性，双上肢肌力4级，双下肢肌力3级，病理征阴性，四肢肌肉压痛明显，心尖区吹风样杂音。有胸闷，吸氧，血氧饱和度正常。右侧颈部可扪及到一肿块，大约3X4cm大小，质地中等病例简介李军男62岁，因“四肢乏力、肌肉1实验室检查：急诊查（1月17号）血钾4.49mmol/l

钠135.6mmol/l；白细胞7.05X109/L,中性粒82.3%，血小板74X109/L

血沉37s,血红蛋白128g/l,。1月17日晚查血钾4.14mmol/l

钠135mmol/l

；1月18号：血常规白细胞7.2X109/L，中性粒79.6%；血小板60X109/L，血红蛋白132g/l

，抽血查血培养。乳酸脱氢酶325U/L

肌酸激酶161.3U/L;尿素氮11.2mmol/l

肌酐131.7umol/l

血糖6.98mmol/l

白蛋白34.7g/l

总胆27.3umol/l

直胆8.9umol/l

间胆18.4umol/l

谷丙48u/l

谷草60u/l。FT31.92pg/mlFT41.37ng/dlTSH0.12uIU/ml。

头颅颈椎MRI：1.左颞叶脑软化灶形成；2.双侧半卵圆中心多发腔梗；3.大脑萎缩，脑白质疏松；4.颈3/4、4/5、5/6、6/7椎间盘膨出并向后方轻度突出；5.颈椎退行性变；6.甲状腺体积明显增大且信号不均匀，性质待定，

实验室检查：2腰穿：脑脊液清亮,压力240mmH2O,蛋白547mg/l,

氯113mmol/l,糖4.10mmol/l,白细胞10X106/L,

红细胞0.5X109/L。1月18日查体较前无明显变化，自诉无力稍好转，仍有肌痛，发热，38度左右；1月19日体温37.7-38度，血压136/98mmHg，神志欠清、夜间有讲胡话，双侧瞳孔等大、等圆，对光反应灵敏，瞳孔直径3毫米，水平眼震阳性，伸舌居中，颈抗弱阳性，双上肢肌力3级，双下肢肌力3级，肌肉压痛明显，病理征阴性。心尖区吹风样杂音。

20日体温37.2度，血压110/70mmHg，神志模糊、夜间有讲胡话，问话不能准确应答，双侧瞳孔等大、等圆，对光反应灵敏，瞳孔直径3毫米，眼球固定，左右及上下视不能，眼睑闭合不全，张口费力，伸舌不能，咽反射减退，声嘶，颈抗阳性，左侧肢体肌力3级，右侧肢体肌力0级，病理征阴性，四肢肌肉压痛明显，心尖区吹风样杂音。周身散在出血点，前胸及双侧大腿内侧明显。

腰穿：脑脊液清亮,压力240mmH2O,蛋白54731月19号血钾4.28mmol/l

钠135.5mmol/l

；血常规白细胞18.2X109/L，中性粒80.7%；血小板41X109/L

，红细胞3.84X1012/L,血红蛋白124g/l,结核抗体阴性。20日转入ICU治疗，20日上午血培养报告：金黄色葡萄球菌感染，尿素氮19.0mmol/l

，肌酐214.5umol/l

，白蛋白27.5g/l

，总胆53.8umol/l

，直胆27.3umol/l，间胆26.5umol/l，谷丙51.6u/l

，谷草95.1u/l，复查腰穿脑脊液蛋白614mg/l,

氯117mmol/l,糖3.8mmol/l,白细胞75X106/L,红细胞0.5X109/L；CSF压力?头颅MRI

示脑内多发病变并部分出血合并脑梗死可能；左颞叶软化灶，脑白质疏松、脑萎缩同前。颈部CT示甲状腺右叶改变性质待定：结节型甲状腺肿？腺瘤？腺癌？建议进一步检查；肺部CT双侧胸腔积液；心脏增大（左房、左室增大为主），请结合临床；

腹部CT两肺感染；胆囊多发结石；肝及左肾低密度灶性质待定，建议上腹部CT增强扫描；肝多发钙化灶。头颅CT示双侧额叶、左侧顶、枕叶及右侧小脑半球病变，结合临床考虑脑炎并出血可能性大，不除外合并部分脑梗死，建议治疗后复查。1月19号血钾4.28mmol/l钠135.54病例特点1中老年男性病人，突发四肢无力、疼痛，以下肢无力明显，进行性加重，发展到眼球固定、双眼睑下垂，声音嘶哑，吞咽困难，左侧肢体瘫痪。2发病前有感冒病史，既往有脑外伤、高血压病史3胸腹部、大腿内侧、脚趾有散在的、大小不等出血瘀斑、疱疹。4甲状腺肿块已有2个月，甲状腺功能示甲减5实验室检查：入院时白细胞总数7.05X109/L,中性粒82.3%，随着病情发展，白细胞总数增加，中性粒细胞数增加；入院时血小板减少血小板74X109/L，第二天血小板60X109/L，第三天血小板41X109/L

病例特点1中老年男性病人，突发四肢无力、疼痛，以下肢无力明55血培养示金黄色葡萄球菌感染，以后在尿液、多次血培养均发现金黄色葡萄球菌感染，痰培养克雷柏氏菌。6肾功能逐渐加重1月18号尿素氮11.2mmol/l

肌酐131.7umol/l

，19号尿素氮19.0mmol/l

，肌酐214.5umol/l

，20号7脑脊液：1月18号压力240mmH20,白细胞10X106/L,19号压力？白细胞75X106/L8TSH受体抗体（+）GAD抗体（-）丙肝抗体（+）TF3,2.02,TSH0.05,D二聚体（+）FDP(+)TG-G(-)C反应蛋白156.40，肌钙蛋白17.99ABO血型

A型，RH血型（+）5血培养示金黄色葡萄球菌感染，以后在尿液、多次血培养均发现6金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件7Chronicautoimmunethyroiditis6特别注意：老年人、患有慢性疾病、免疫功能低下的病人，对以上指标可能不敏感，体温都不会升高。1月19日体温37.High-sensitivityC-reactiveproteinlevelsareusuallyelevatedinsubacutethyroiditis.因而，食品受其污染的机会很多。Ahistoryofacuteillness,includingfever,chills,neckpain,sorethroat,hoarseness,anddysphagia,iscommon.5mmol/l，神清、语言可，双侧瞳孔等大、等圆，对光反应灵敏，瞳孔直径3毫米，眼球运动正常，伸舌居中，颈抗阴性，双上肢肌力4级，双下肢肌力3级，病理征阴性，四肢肌肉压痛明显，心尖区吹风样杂音。5umol/l，谷丙51.TheinitialbrainCTandMRIrevealedtwosecondarilyhaemorrhagedinfarctedareas(Figure1).8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。2自身免疫性脑炎合并金葡菌脑炎（2）发热：伴全身性感染时，发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热多在38.05,D二聚体（+）FDP(+)TG-G(-)但本病的近期和远期病死率仍较高。DuetomechanicalreplacementoftheD脑脊液：早期细胞数不高或稍高，但是，脑压高，蛋白高，有少量红细胞（几个），一定要排除损伤所致。②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散；Abscessformationmayoccur尤其要注意老年人、长期慢性疾病的病人，机体反应能力差，甚至体温不高，白细胞总数一直不高。Becauseoftheseveresepticclinicalcourseantibiotictherapywaschangedtoceftriax-one,gentamicinandlinezolid.头部CT,MRI演变Chronicautoimmunethyroiditis8头部CT,MRI演变头部CT,MRI演变9头部CT,MRI演变头部CT,MRI演变10头部CT,MRI演变头部CT,MRI演变11头部CT,MRI演变头部CT,MRI演变12头部CT,MRI演变头部CT,MRI演变13头部CT,MRI演变头部CT,MRI演变14头部CT,MRI演变头部CT,MRI演变15金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件16甲状腺CT甲状腺CT17强化的MRI强化的MRI18Findingsincludeleukocytosiswithaleftshiftandanincreasedsedimentationrate.5实验室检查：入院时白细胞总数7.1月17日晚查血钾4.因而，食品受其污染的机会很多。部分患者起病前有口腔手术史，呼吸道感染、流产或分娩的病史。LaboratoryStudies05X109/L,中性粒82.(466U/l),serumtroponinT(0.葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关但本病的近期和远期病死率仍较高。5g/l，总胆53.98mmol/l白蛋白34.staphylococcusaureusencephalitis3自身免疫性疾病基础上合并病毒性脑炎和金葡菌脑炎。2）脑外伤、高血压。但是，中线结构仍然没有移位。E肾功能和肝功能恶化，肌酶谱增高。急诊查（1月17号）血钾4.随着病情发展，脑压进一步增高，白细胞数和红细胞进一步增多。因而，食品受其污染的机会很多。呕吐常在发热前出现，发热很高。强化的MRIFindingsincludeleukocytosis19金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件20神经影像学点评该病例神经影像学演变有以下几个特点：1由于病情发展快，神经影像学变化大，做到实时跟踪。2发病第五天第一次头部MRI平扫，除左侧颞叶因脑外伤所致脑软化灶外，可见右侧额叶散在的大小不一类似脑梗死灶。如图所示。未见出血等其他病灶。神经影像学点评该病例神经影像学演变有以下几个特点：213发病第七天头部MRI平扫，DWI,CT显示病灶播散、广泛，小脑、双侧大脑半球白质、灰质均有病灶，出血与类似梗死灶同时存在。但是，中线结构没有移位，脑室系统内未见出血。脑干未见明显病灶，与临床表现不符（眼球固定、双眼睑下垂、声音嘶哑）。此时，已有胸、腹部、大腿内侧散在暗红色疱疹。在ICU抢救后，病情一度有好转。3发病第七天头部MRI平扫，DWI,CT显示病灶播散、广泛224发病后第十天，头部CT示脑出血，脑室内出血。但是，中线结构仍然没有移位。病情进行性加重，出现昏迷。4发病后第十天，头部CT示脑出血，脑室内出血。但是，中线结235发病第十三天，头部CT没有很大变化（与23号比较），病情有所好转，皮疹消退，输血小板后，血小板有所恢复。但是，神经系统状况无好转。5发病第十三天，头部CT没有很大变化（与23号比较），病情24结合文献讨论结合文25金黄色葡萄球菌简介

金黄色葡萄球菌(StaphyloccocusaureusRosenbach)是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），有“嗜肉菌”的别称，是革兰氏阳性菌的代表，可引起许多严重感染。金黄色葡萄球菌细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密，染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色，相反，阴性菌没有细胞壁结构，所以紫色被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，被称作超级细菌，几乎能抵抗人类现在所有的药物，但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。对碱性染料敏感，十万分之一的龙胆紫液即可抑制其生长。金黄色葡萄球菌简介金黄色葡萄球菌(Staphyloc26金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件27流行病学金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染；食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不密封，运输过程中受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位的污染。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金葡菌还是医源性感染原因之一金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：流行病学金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水28它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。腰穿：脑脊液清亮,压力240mmH2O,蛋白547mg/l,氯113mmol/l,糖4.上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。脑外伤、慢阻肺、龋齿等。但是，神经系统状况无好转。4由于神经内科病人基础疾病复杂，确实不能排除有的病人患有脑微小脓肿，而不被人知。病变以蛛网膜下腔为主，额叶、颞叶、顶叶部位较明显，病程中可出现硬膜下积液、积脓，颅底粘连，可致脑神经损害。②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散；TheinitialbrainCTandMRIrevealedtwosecondarilyhaemorrhagedinfarctedareas(Figure1).主要是亚细，其次颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。国外注意到DWI能区别硬膜下小脓肿。echocardiogramexaminationshortlyafteradmission(I+J).8mmol/l,白细胞75X106/L,红细胞0.6特别注意：老年人、患有慢性疾病、免疫功能低下的病人，对以上指标可能不敏感，体温都不会升高。加上病人有发热、血小板减少，白细胞总数高等感染症候，要怀疑脑微小脓肿。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关05X109/L,中性粒82.Findingsincludeleukocytosiswithaleftshiftandanincreasedsedimentationrate.andculturesofbloodandurinehadallbeennegativefor肝及左肾低密度灶性质待定，建议上腹部CT增强扫描；3自身免疫性疾病基础上合并病毒性脑炎和金葡菌脑炎。血小板60X109/L，血红蛋白132g/l，抽血查血培养。Erythemasdevelopoverthegland,andregionallymphadenopathymaydevelopasthediseaseprogresses.杀死白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞5mmol/l，神清、语言可，双侧瞳孔等大、等圆，对光反应灵敏，瞳孔直径3毫米，眼球运动正常，伸舌居中，颈抗阴性，双上肢肌力4级，双下肢肌力3级，病理征阴性，四肢肌肉压痛明显，心尖区吹风样杂音。急诊查（1月17号）血钾4.AbscessformationmayoccurAfteracutedevelopmentofaleftsidedpalsya57-year-oldCaucasianGermanwomanwasreferredtouswithapreceding4-dayhistoryofhigh-gradefever,coughingand葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关AxialcNECTandcMRimagesonadmission(A+B,E-H)and4daysafteronsetofneurologicalsymptoms(C+D).Acutethyroiditis上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。病情进行性加重，出现昏迷。4）不良饮食习惯，引起金葡菌肠炎；重症大便次数频数，每日可达数十次，大便呈暗绿色水样便，外观像海水，所以叫海水样便。Duetomechanicalreplacementofthe此时，已有胸、腹部、大腿1）亚急性细菌性心内膜炎：可以是金葡菌，也可以是其他细菌。Findingsincludeleukocytosiswithaleftshiftandanincreasedsedimentationrate.Variousviralillnessesmayprecedethedisease,includingmumps,measles,influenza,infectiousmononucleosis,adenoviralorCoxsackievirusinfections,myocarditis,orthecommoncold.病变以蛛网膜下腔为主，额叶、颞叶、顶叶部位较明显，病程中可出现硬膜下积液、积脓，颅底粘连，可致脑神经损害。

a.溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死

b.杀死白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞

c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关

d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌

e.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。血小板60X109/L29金葡菌引发各种疾病1肠炎：

多因原发疾病长期用抗生素引起肠道菌群失调所致（如感冒），抗生素敏感菌株受到抑制，耐药的金黄色葡萄球菌株趁机繁殖。金黄色葡萄球菌为侵袭性细菌，能产生毒素，对肠道破坏性大，所以金黄色葡萄球菌肠炎起病急，中毒症状严重，主要表现为呕吐、发热、腹泻。呕吐常在发热前出现，发热很高。轻症大便次数稍多，为黄绿色糊状便；重症大便次数频数，每日可达数十次，大便呈暗绿色水样便，外观像海水，所以叫海水样便。粘液多，有腥臭味，有时可排出片状伪膜，将伪膜放入生理水，脱落的肠粘膜即漂在水面上，对诊断帮助很大。体液损失多，患儿脱水、电解质紊乱和酸中毒严重，可发生休克。挑选大便粘液部分涂片，在显微镜下检查可见大量脓细胞，如经革兰氏染色，显微镜检查可见成堆的大量革兰氏阳性球菌。大便培养金黄色葡萄球菌生长，即可明确诊断。

金葡菌引发各种疾病1肠炎：302亚急性细菌性心内膜炎：病因：

1，病原体侵入血流：引起菌血症败血症或脓毒血症并侵袭心内膜；

2，心瓣膜异常：有利于病原微生物的寄居繁殖；

3，防御机制的抑制：例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时病因包括各种细菌真菌及贝纳特考克斯体（coxiellaburnettii）等。2亚急性细菌性心内膜炎：31临床症状

亚急性感染性心内膜炎：较急性者为常见且重要（1）一般表现：大多数病例起病缓慢，低热、乏力疲倦、少数起病急，有寒战、高热，或栓塞现象；部分患者起病前有口腔手术史，呼吸道感染、流产或分娩的病史。（2）发热：伴全身性感染时，发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热多在38.5℃－40℃之间，也可为间歇热或弛张热伴有乏力盗汗，进行性贫血，脾肿大，晚期可有杵状指（3）精神障碍：患者可伴有轻微的精神症状，但极少出现严重的精神错乱或谵妄，若心内膜炎并发蛛网膜下腔出血或脑膜炎，则常会出现激越行为，精神错乱和意识障碍，亦可伴有局灶性的神经系统体征未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡，亚急性者的自然史一般>6个月。预后不良因素中以心力衰竭最为严重。除耐药的格兰阴性杆菌和真菌所致的心内膜炎者外，大多数患者可获细菌学治愈。但本病的近期和远期病死率仍较高。临床症状32体证：

原有心脏病杂音，相当一部分的病例在病程中杂音的性质及强度发生改变。部分病例有欧氏小结，也可有詹恩威结。后期可见脑、脾、肾等器官栓塞相应体征。体证：33ToxicShockSyndrome（TSS)

Author:RameshVenkataraman,MBBS;ChiefEditor:MichaelRPinsky,MD,CM,FCCP,FCCM

定义：Toxicshocksyndrome(TSS)isatoxin-mediatedacutelife-threateningillness,usuallyprecipitatedbyinfectionwitheitherStaphylococcusaureusorgroupAStreptococcus(GAS),alsocalledStreptococcuspyogenes

ToxicShockSyndrome（TSS)

34金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件35临床表现：Itischaracterizedbyhighfever,rash,hypotension,multiorganfailure(involvingatleast3ormoreorgansystems),anddesquamation,typicallyofthepalmsandsoles,1-2weeksaftertheonsetofacuteillness.Theclinicalsyndromecanalsoincludeseveremyalgia,vomiting,diarrhea,headache,andnonfocalneurologicabnormalities.临床表现：36金黄色葡萄球菌脑膜炎

一、病因主要是亚细，其次颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起该病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。其他易患因素为：糖尿病、静脉滥用毒品、血液透析及恶性肿瘤等。二、发病机制细菌侵入脑膜可有多种途径：①血源性：经血循环进入脑膜；②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散；③逆行性血栓性脉管炎；④医源性通路：颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，其致病机制和病理改变与脑膜炎球菌脑膜炎相似金黄色葡萄球菌脑膜炎一、病因37三、临床表现起病不太急，常于原发化脓性感染数天或数周后发病，多有全身感染中毒症状。畏寒发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显。除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还可有其他迁徙性病灶。还可出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹。皮肤可见出血点，但很少融合成片，与脑膜炎球菌脑膜炎不同。如败血症过程中出现头痛、呕吐、神志改变、脑膜刺激征等表现，应及时地进行脑脊液检查。病变以蛛网膜下腔为主，额叶、颞叶、顶叶部位较明显，病程中可出现硬膜下积液、积脓，颅底粘连，可致脑神经损害。并发脑脓肿者，可发生肢体瘫痪。三、临床表现38

Thyroiditis

Author:RobertPHoffman,MD;ChiefEditor:StephenKemp,MD,PhD,

MedscapeThebroadcategoryofthyroiditisincludesthefollowinginflammatorydiseasesofthethyroidgland:(1)acutesuppurativethyroiditis,whichisduetobacterialinfection;(2)subacutethyroiditis,whichresultsfromaviralinfectionofthegland;and(3)chronicthyroiditis,whichisusuallyautoimmuneinnature

Thyroiditis

39Acutesuppurativethyroiditisisrareinchildhoodbecausethethyroidisremarkablyresistanttohematogenouslyspreadinfection.Mostcasesofacutethyroiditisinvolvetheleftlobeofthethyroidandareassociatedwithadevelopmentalabnormalityofthyroidmigrationandthepersistenceofapyriformsinusfromthepharynxtothethyroidcapsule.TheusualorganismsresponsibleincludeStaphylococcusaureus,Streptococcushemolyticus,andpneumococcus.Otheraerobicoranaerobicbacteriamayalsobeinvolved.Acutesuppurativethyroid40HistoryAhistoryofacuteillness,includingfever,chills,neckpain,sorethroat,hoarseness,anddysphagia,iscommon.Neckpainisfrequentlyunilateralandradiatestothemandible,ears,orocciput.Neckflexionreducestheseverityofthepain.Thepainworsenswithneckhyperextension.PhysicalAcutethyroiditisThepatientmayhaveafeverof38-40°C.Acuteillnessmaybeevident.Necktendernessispresent,andtheswollenthyroidglandistender.Theswellingandtendernessmaybeunilateral.Erythemasdevelopoverthegland,andregionallymphadenopathymaydevelopasthediseaseprogresses.AbscessformationmayoccurHistory41LaboratoryStudies

AcutethyroiditisLaboratoryabnormalitiesinacutethyroiditisreflecttheacutesystemicillness.Findingsincludeleukocytosiswithaleftshiftandanincreasedsedimentationrate.ThyroidfunctiontestresultsarewithinthereferencerangeLaboratoryStudies42

Subacutethyroiditisisgenerallythoughttobeduetoviralprocessesandusuallyfollowsaprodromalviralillness.Variousviralillnessesmayprecedethedisease,includingmumps,measles,influenza,infectiousmononucleosis,adenoviralorCoxsackievirusinfections,myocarditis,orthecommoncold.Otherillnessesorsituationsassociatedwithsubacutethyroiditisincludecatscratchfever,sarcoidosis,Qfever,malaria,emotionalcrisis,ordentalwork.Thediseaseismorecommoninindividualswithhumanleukocyteantigen(HLA)–Bw35.Subacutethyroiditisisge43Signsofhyperthyroidismareoccasionallypresentearlyinthedisease②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散；部分患者起病前有口腔手术史，呼吸道感染、流产或分娩的病史。4）不良饮食习惯，引起金葡菌肠炎；(Figure1,C+D)preventedasurgicalreplacementofthe中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。High-sensitivityC-reactiveproteinlevelsareusuallyelevatedinsubacutethyroiditis.肺部CT双侧胸腔积液；(E+F)AxialFLAIR2mmol/l肌酐131.LaboratoryStudiesItischaracterizedbyhighfever,rash,hypotension,multiorganfailure(involvingatleast3ormoreorgansystems),anddesquamation,typicallyofthepalmsandsoles,1-2weeksaftertheonsetofacuteillness.输入血小板后有短暂升高，随后又下降；金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。Thepainworsenswithneckhyperextension.Acuteillnessmaybeevident.上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。Chronicthyroiditis血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。挑选大便粘液部分涂片，在显微镜下检查可见大量脓细胞，如经革兰氏染色，显微镜检查可见成堆的大量革兰氏阳性球菌。E肾功能和肝功能恶化，肌酶谱增高。Laboratoryabnormalitiesinacutethyroiditisreflecttheacutesystemicillness.HistorySubacutethyroiditisNecktendernessandswellingmayoccur.Occasionally,theinitialsymptomsarethoseofhyperthyroidism.Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.PhysicalSubacutethyroiditisThepatientmayhavesignsofsystemicillness,suchaslow-gradefeverandweakness.Signsofhyperthyroidism,includingincreasedpulserate,widenedpulsepressure,fidgeting,tremor,nervousness,tonguefasciculations,briskreflexes(possiblywithclonus),weightloss,andwarmmoistskin,maybepresent.Thethyroidglandmaybeenlargedandtender,withtendernessexacerbatedbyneckextension.Signsofhyperthyroidismareo44LaboratoryStudies

SubacutethyroiditisTheprimarylaboratoryabnormalitiesareconsistentwithabnormalthyroidfunction.Initially,thethyroid-stimulatinghormone(TSH)levelissuppressed,andthefreethyroxine(T4)levelisincreased.Asthedisorderprogresses,transientorsometimespermanenthypothyroidismmaydevelop.TheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.High-sensitivityC-reactiveproteinlevelsareusuallyelevatedinsubacutethyroiditis.LaboratoryStudies45Becausechronicthyroiditisinchildrenisusuallyduetoanautoimmuneprocess,itisHLA-associated,similartootherautoimmuneendocrinediseases.Thespecificallelesintheatrophicandgoitrousformsofthediseasevary.Thehistologicdiseasepicturevaries,butlymphocyticthyroidinfiltrationisthehallmarkofthediseaseandfrequentlyobliteratesmuchofthenormalthyroidtissue.Follicularthyroidcellsmaybesmallorhyperplastic.Thedegreeoffibrosisamongpatientsalsowidelyvaries.Childrenusuallyhavehyperplasiawithminimalfibrosis.Thebloodcontainsautoantibodiestothyroidperoxidaseand,frequently,autoantibodiestothyroglobulin.Autoimmunethyroiditisisalsofrequentlypartofthepolyglandularautoimmunesyndromes.Becausechronicthyroid46HistoryChronicautoimmunethyroiditisisobservedinthefollowing3patterns:Goiterthatisusuallydiffuseandnontender:Systemicillnessisnotevident.Thethyroidglandisfrequently2-3timesitsnormalsizeandmaybelarger.Thepatient,parent,orphysicianmaydiscoverthegoiter.

Symptomsofhypothyroidism:Inchildren,thisfrequentlyincludespoorgrowthorshortstature.Adolescentgirlsmayhaveprimaryorsecondaryamenorrhea.Boysmayhavedelayedpuberty.Becausethediseasedevelopsslowly,thepatientorparentmaynotnoticeothersignsofhypothyroidism,includingconstipation,lethargy,andcoldintolerance.Thechildwithdiabetesmayhavedecreasinginsulinrequirement.

Symptomsofhyperthyroidism:Thesemayincludepoorattentionspan,hyperactivity,restlessness,heatintolerance,orloosestools.History47PhysicalChronicautoimmunethyroiditisInitially,anenlarged,lumpy,bumpy,andnontenderthyroidisoftenpresent.Theglandmaynotbeenlarged,particularlyinchildrenwhohaveprofoundhypothyroidism.Signsofhypothyroidismincludeslowgrowthrate,weightgain,slowpulse,colddryskin,coarsehairandfacialfeatures,edema,anddelayedrelaxationofthedeeptendonreflexes.SignsofhyperthyroidismareoccasionallypresentearlyinthediseasePhysical48LaboratoryStudies

ChronicthyroiditisLaboratoryabnormalitiesreflectthyroidfunctionabnormalityandevidenceofautoimmunity.TSHlevelsareincreasedinchildrenwithsubclinicalandoverthypothyroidism.FreeT4levelsarewithinthereferencerangeintheformerandlowinthelatter.Inchildrenwithhyperthyroidism,TSHlevelsaresuppressed.ManychildrenhavenormalthyroidfunctionandnormalTSHlevels.Antithyroidperoxidase(antithyrocellular,antimicrosomal)antibodylevelselevatedabovethereferencerangearethemostsensitiveindicatorofthyroidautoimmunity.Manychildrenalsohaveantithyroglobulinantibodies,althoughthisislesssensitiveandlessspecific.LaboratoryStudies49staphylococcusaureusencephalitisstaphylococcusaureusencephal50金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件51金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件52金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件53

金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件54Afteracutedevelopmentofaleftsidedpalsya57-year-oldCaucasianGermanwomanwasreferredtouswithapreceding4-dayhistoryofhigh-gradefever,coughingandgeneralweakness.Duetomechanicalreplacementoftheaorticvalve11monthsago,ampicillinandsulbactamhadbeenselectedforantibiotictreatment.InitialchestX-ray,transthoracicechocardiography,abdominalultrasound,andculturesofbloodandurinehadallbeennegativeforsignsofinfection.Afteracutedevelopme55

Theneurologicalexamrevealedleftfacialweakness,slurrinessofspeech,left-sidedhemi-paresisandhemihypaesthesiawhereasclinicalexamina-tionwasnormalapartfromminorrespiratorydistress.Bloodtestsshowedanormalwhitecellcount,alowplateletcount(60×109/l),elevationsofcreatinekinase(466U/l),serumtroponinT(0.04μg/l),andanelevatedCRP(471mg/l)whilecoagulationtestsdemonstratedanINRof2.4(undercoumarinetreatment)thatwasnormal-izedrapidlythereafter.Theneurologicalexamre56TheinitialbrainCTandMRIrevealedtwosecondarilyhaemorrhagedinfarctedareas(Figure1).Theanalysisofthecerebrospinalfluiddisplayedacellcountof127/μl,atotalproteinof1.36g/landlactateconcentrationof3.5mmol/l.Becauseoftheseveresepticclinicalcourseantibiotictherapywaschangedtoceftriax-one,gentamicinandlinezolid.Complementarytransoeso-phagealechocardiographyshowedtwomajorvegetationsonthemechanicalaorticvalveandthedevelopmentofanaorticringabscess(Figure1,I+J).ThesefindingspointedconclusivelytoasepticembolicencephalitisduetoIE.TheinitialbrainCTand57Aseveredeteriorationofthepatient’sclinicalconditioncausedbyadditionalintracranialbleedingsfourdayslater(Figure1,C+D)preventedasurgicalreplacementoftheaorticvalve.AllbloodculturesrevealedaStaphylococcusaureusbacteriaemiaresistanttotheformerlyappliedampicillinbutsensitivetogentamicineandlinezolid.Althoughmedicaltherapywasintensified,thepatientfinallydiedfromcardiacfailure.Aseveredeteriorationofthe58Figure1.AxialcNECTandcMRimagesonadmission(A+B,E-H)and4daysafteronsetofneurologicalsymptoms(C+D).(A+B)NECTimagesshowinitiallysmallcorticalbleedingsleftfrontalandrightoccipitalandswollencortexsectionsrightoccipital.(C+D)4dayslaterthehaemorrhageisenlarged,andmultiplezonesofinfarctionarevisible.(E+F)AxialFLAIRweightedimagesdemonstratebilaterallymultiplecorticalandsubcorticalsignalhyperintensitiesrepresentingmultipleischemiclesions.(G+H)AxialT2*GREMRimagesshowmicrobleedingsandhaemorrhageswithininfarctedlesions.Transoesophagealechocardiogramexaminationshortlyafteradmission(I+J).(I)Demonstrationoftwolargeoscillatingvegetations(arrows),oneof4.5×2mmontheupstreamsideandoneof4.3×7.4mmonthedownstreamsideofthebileaflettiltingdiskvalve.(J)Closerexaminationofthemechanicalaorticvalveshowsrelevantthickeningoftheaorticrootindicatinganevolvingringabscess(arrow).Figure1.AxialcNECTandcMR59金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件60金黄色葡萄球菌脑炎病例讨论课件61小结一、该病例特点1基础疾病：1）自身免疫性疾病：甲状腺肿块（性质待定），TSH受体抗体（+），GAD(-)。丙肝抗体（+）

2）脑外伤、高血压。2诱因：感冒，自服感冒药后发病。3发病后早期症状：1）一般症状：发热、肌肉疼痛、四肢乏力。2）神经系统症状：双下肢无力，但是能站立，体征：神清，颅神经阴性，双上肢肌力4级，双下肢肌力3级，肌肉压痛。未见皮肤出血点。心脏可闻吹风样杂音。

624病情进展病情进行性加重，从一般症状如发热、肢体乏力、肌肉疼痛到出现CNS体征没有过渡阶段。不像金葡菌脑膜炎或其他细菌性脑膜炎，有一个最后形成脑脓肿短暂的过渡阶段（几天或几周）。其原因：A亚细：赘生物脱落细菌栓子脑炎B微小脑脓肿早就寄生在脑实质中，一旦引起抵抗力下降诱因出现如感冒，引起细胞因子和趋化因子释放，导致炎性脱髓鞘和脑微小血管出血，梗死，出现中毒性脑炎。当有效的抗生素使用，杀死大量金葡菌，又会导致金葡菌释放大量外毒素，进一步使细胞因子和趋化因子释放，形成恶性循环，血小板进一步下降，导致大量脑出血。因此，临床表现进一步加重。4病情进展635实验室特点：A血小板进行性下降；输入血小板后有短暂升高，随后又下降；B早期白细胞总数正常，但是中性粒细胞数高，随着病情发展，白细胞总数和中性粒细胞数进一步增高。C降钙素原和高敏性C反应蛋白增高，以上几点说明重症感染到来。即使体温不是很高。尤其要注意老年人、长期慢性疾病的病人，机体反应能力差，甚至体温不高，白细胞总数一直不高。D脑脊液：早期细胞数不高或稍高，但是，脑压高，蛋白高，有少量红细胞（几个），一定要排除损伤所致。糖和氯化物不低。当然，要看脑炎病情。随着病情发展，脑压进一步增高，白细胞数和红细胞进一步增多。但是，脑脊液中不一定能培养出金葡菌。E肾功能和肝功能恶化，肌酶谱增高。F今后凡是发热、血小板下降，合并有慢性疾病，尽早做血培养，降钙素元，C反应蛋白，血常规等。5实验室特点：64G说明有重症感染的指标：1甲状腺功能的结果。2血常规：白细胞总数和中性粒细胞数增高；血小板进行性下降。3高敏性C-反应蛋白和降钙素元增高4凝血功能、肝肾功能恶化5临床表现进行性加重6特别注意：老年人、患有慢性疾病、免疫功能低下的病人，对以上指标可能不敏感，体温都不会升高。但是，恰恰说明病情严重！遇到此种情况，必须与家属反复沟通。并要反复签字。G说明有重症感染的指标：654发病后第十天，头部CT示脑出血，脑室内出血。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。LaboratoryStudies20日体温37.Symptomsofhyperthyroidism:Thesemayincludepoorattentionspan,hyperactivity,restlessness,heatintolerance,orloosestools.皮肤可见出血点，但很少融合成片，与脑膜炎球菌脑膜炎不同。颈部CT示甲状腺右叶改变性质待定：结节型甲状腺肿？腺瘤？腺癌？建议进一步检查；引起亚细的原因大多数是医源性，如介入，心脏瓣膜置换术等。Chronicautoimmunethyroiditis除耐药的格兰阴性杆菌和真菌所致的心内膜炎者外，大多数患者可获细菌学治愈。Acuteillnessmaybeevident.37ng/dlTSH0.此时，已有胸、腹部、大腿食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；Itischaracterizedbyhighfever,rash,hypotension,multiorganfailure(involvingatleast3ormoreorgansystems),anddesquamation,typicallyofthepalmsandsoles,1-2weeksaftertheonsetofacuteillness.SubacutethyroiditisChronicthyroiditis②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散；7umol/l，19号尿素氮19.6头部MRI和CTAMRI：早期T1出现低信号，T2和flair出现高信号，部位出现在白质或灰白质交界处，要考虑炎性脱髓鞘。此时，要做GRE，排除脑微小血管出血。尤其是在炎性脱髓鞘病灶内出血灶。该病例DWI示有PRES。国外注意到DWI能区别硬膜下小脓肿。往往炎性脱髓鞘灶和出血灶同时存在，而且，病灶分散，不符合脑动脉支配区的出血和梗死。这是金葡菌脑炎影像学特点，国内外文献均证明。但是，要特别注意合并脑静脉（窦）血栓形成。BCT监测脑出血情况。4发病后第十天，头部CT示脑出血，脑室内出血。6头部MR66小结二、金葡菌脑炎病原菌来源：1）亚急性细菌性心内膜炎：可以是金葡菌，也可以是其他细菌。引起亚细的原因大多数是医源性，如介入，心脏瓣膜置换术等。2）脑微小脓肿形成：长期慢性疾病，尤其是引起自身免疫力下降疾病如类风关、红斑狼疮综合症、慢性甲状腺炎（如桥本氏甲状腺炎）、慢性肾病等自身免疫性疾病，以及糖尿病、癌症、HIV；付鼻窦炎，中耳炎；脑外伤、慢阻肺、龋齿等。加上病人有发热、血小板减少，白细胞总数高等感染症候，要怀疑脑微小脓肿。3）滥用抗生素，导致菌丛失调。4）不良饮食习惯，引起金葡菌肠炎；不良生活习惯如抠鼻屎（83%金葡菌寄生在此），剔牙。

67三、治疗A针对药敏，选择抗生素B输血小板，以及其他支持疗法如白蛋白等C脱水，降颅压，保护肝肾功能D对症治疗三、治疗68四、要注意几个问题1病毒性脑炎合并金葡菌脑炎2自身免疫性脑炎合并金葡菌脑炎3自身免疫性疾病基础上合并病毒性脑炎和金葡菌脑炎。这些情况国外都有报道。4由于神经内科病人基础疾病复杂，确实不能排除有的病人患有脑微小脓肿，而不被人知。因此，今后凡是发热、血小板减少，C-反应蛋白高的病人，都要做血培养，做头部GRE发现微小血管出血，尤其是在炎性脱髓鞘病灶内有微小血管出血。更应该怀疑。四、要注意几个问题69金葡菌脑小脓肿，长期寄生在脑实质，无临床症状金葡菌脑小脓肿，长期寄生在脑实质，无临床症状703发病第七天头部MRI平扫，DWI,CT显示病灶播散、广泛，小脑、双侧大脑半球白质、灰质均有病灶，出血与类似梗死灶同时存在。但是，中线结构没有移位，脑室系统内未见出血。脑干未见明显病灶，与临床表现不符（眼球固定、双眼睑下垂、声音嘶哑）。此时，已有胸、腹部、大腿内侧散在暗红色疱疹。在ICU抢救后，病情一度有好转。3发病第七天头部MRI平扫，DWI,CT显示病灶播散、广泛71流行病学金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染；食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不密封，运输过程中受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位的污染。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金葡菌还是医源性感染原因之一金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：流行病学金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水72

a.溶血毒素：外毒素，分α、β