病生第15章肺功能不全课件

病理生理学教研室第十五章肺功能不全

pulmonary

insufficiency病理生理学教研室第十五章肺功能不全pulmonar2

本章讲授内容呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理学基础2本章讲授内容呼吸衰竭病因和发病机制3掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通气不足、功能性分流、死腔样通气的概念。掌握:呼吸功能不全的病因及其发生机制。熟悉:呼吸功能不全的主要代谢功能变化、ARDS的概念、特征及其发病机制。了解:呼吸功能不全防治的病理生理基础。大纲要求3掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通气不足、功能性分流478岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。

辅助检查：动脉血PaO250mmHg、PaCO265mmHg、pH7.33。X片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。病例分析

478岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活51、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?

Questions51、病人患什么病？诊断依据？QuestionsRespirationRespiration呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能严重障碍PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断标准： PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)呼吸衰竭(RespiratoryFailure) 外呼呼衰的类型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2

是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症+高碳酸血症（II型）2.按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型3.按病变部位：中枢性和外周性4.按发病缓急：慢性和急性呼衰的类型

ClassificationofRespir第一节、呼衰的原因和发病机制

RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms肺通气功能障碍DisordersinPulmonaryVentilation肺换气功能障碍

DisordersinGasExchangeoftheLungs

第一节、呼衰的原因和发病机制一.肺通气功能障碍:

DisordersinPulmonaryVentilation限制性通气不足:肺泡扩张受限2. 阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加一.肺通气功能障碍:限制性通气不足:肺泡扩张受限1.限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。

肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓和胸膜本身病变。呼吸肌活动障碍肺顺应性降低胸廓顺应降低胸腔积液和气胸1.限制性通气不足（Restrictive Hypovent中枢神经受损：脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量周围神经受损：脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATP生成不足，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力中枢神经受损：肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通气）等胸廓的顺应性降低：见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液、胸膜粘连、胸膜纤维化等

肺的顺应性降低14提问：限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？吸气困难主要由肺的弹性阻力增加所造成。14提问：限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？吸气困难气道阻力特点(正常人平静呼吸)：呼气时略高于吸气80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管2.阻塞性通气不足（ObstructiveHypoventilation):

呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加气道阻力：是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力气道阻力特点(正常人平静呼吸)：2.阻塞性通气不足（Obs气道阻力的影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。最主要的因素是气道内径。

病因：气管痉挛、

管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等病生第15章肺功能不全课件气道阻塞的类型：中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞气道阻塞的类型：⒈中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）：⑴阻塞位于胸外多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等表现为吸气性呼吸困难机制：吸气时气道内压≺大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻⒈中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）：阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(InspiratoryDyspnea)呼气吸气阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(Inspiratory吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难⑵阻塞位于胸内中央性气道见于肿瘤、炎症等表现为呼气性呼吸困难

机制：吸气时胸内压降低，气道内压＞胸内压，阻塞减轻呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气道狭窄加重⑵阻塞位于胸内中央性气道阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(ExspiratoryDyspnea)呼气吸气胸内压升高压迫气道阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(Exspiratory⒉外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等主要表现：呼气性呼吸困难外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与周围肺泡紧密连接⒉外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）机制：吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难机制：25外周气道阻塞发生机制20203525正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合202010呼气性呼吸困难10202025外周气道阻塞发生机制20203525正常肺气肿等等气道等3.通气障碍时血气改变:

低氧血症伴高碳酸血症（II型）

PAO2↓和PACO2↑导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑3.通气障碍时血气改变:二.肺换气功能障碍:（一）

弥散障碍(DiffusionImpairment)影响肺内气体弥散的因素：1.肺泡膜两侧的气体分压差2.气体的弥散的能力3.具有气体交换能力的肺泡膜面积4.肺泡膜的厚度或弥散距离5.血液和肺泡膜接触的时间二.肺换气功能障碍:影响肺内气体弥散的因素：（一）弥散障碍(DiffusionImpairment)1.弥散面积减少2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短（一）弥散障碍(DiffusionImpairment)11.弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积： 35-40m2运动：60m2弥散面积减少（＞

50%）：

肺不张、肺实变、肺叶切除等1.弥散面积减少正常成人肺泡面积：80m22.肺泡膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度：<

1mM弥散距离：<

5mM2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度：<1mM毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长。特别在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会更加突出。弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长。特别在运动时3.弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常人静息状态:血液与肺泡接触的时间：0.75s，O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动:

血液与肺泡接触的时间:0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。病理情况+弥散时间缩短如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚，若遇血流速度加快(情绪激动、活动等)，可导致氧与血红蛋白的结合率减少，引起缺氧。

3.弥散时间缩短(ShorteningintheDif弥散障碍时血气改变:（ChangesofBloodGasinImpairedDiffusion）:

低氧血症,（Ⅰ）型呼吸衰竭机制：气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大CO2在水的溶解度是O2的24倍CO2的弥散系数是O2的20倍

弥散障碍时，血液中的CO2能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO2分压差不升高，而只表现为PaO2降低。若因PaO2下降引起的代偿性肺通气量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症。弥散障碍时血气改变:机制：正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L

每分钟肺血流量（Q)：~5LVA/Q：0.8....（二）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-PerfusionImbalance正常静息状态下：....（二）肺泡通气与血流比例失调Vent病生第15章肺功能不全课件1.部分肺泡通气不足：（VA/Q<0.8）(AlveolarVentilationInsufficiency)

气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿限制性通气不足：肺纤维化、肺不张和肺水肿等..

部分肺泡通气不足而血流未减少（VA/Q↓)

静脉血未氧合或氧合不全流入体循环，静脉血掺杂（venousadmixture)或功能性分流(functionalshunt)（氧疗有效）..1.部分肺泡通气不足：（VA/Q<0.8）.病生第15章肺功能不全课件部分肺泡通气量减少：病变肺区的VA/Q↓↓,流经此处的静脉血不能充分的动脉化，使PaO2和氧含量↓而PaCO2↑无通气障碍或通气障碍轻的肺泡代偿性通气,使该处的VA/Q>0.8，流经此处的血液PaO2↑而氧含量增加不明显，PaCO2

和含量↓二者混合后PaO2↓，PaCO2取决于代偿通气的程度血气变化的机制:....部分肺泡通气量减少：血气变化的机制:....VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..

病肺健肺全肺PaO2PaCO2N

部分肺泡通气不足血气变化

功能性分流(functionalshunt)

静脉血掺杂（venousadmixture)VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8

2.部分肺泡血流不足（VA/Q>0.8）：

(AlveolarPerfusionInsufficiency)

病因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等

死腔样通气(Deadspacelikeventilation）：

肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能充分被利用，称为~。

正常人的生理死腔约占潮气量的30%，疾病时增多达60-70%..2.部分肺泡血流不足（VA/Q>0.8）：.病生第15章肺功能不全课件部分肺泡血流不足：病变区VA／Q>0.8

，流经血液的PaO2可增高，氧含量无明显变化，PaCO2和含量↓↓健肺血流增加，VA／Q<0.8

，流经的血液不能充分的动脉化，PaO2和氧含量↓，PaCO2和含量↑↑二者混合的是动脉血PaO2↓，PaCO2取决于代偿性呼吸增强的程度,可以↓或↑或正常。血气变化机制：....部分肺泡血流不足：血气变化机制：....PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8Q.部分肺泡血流不足血气变化死腔样通气(deadspacelikeventilation）PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺（三）解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)解剖分流(anatomicshunt)：又称真性分流(trueshunt)

，生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量)（三）解剖分流增加(IncreaseinAnatomicPaO2支气管扩张症支气管血管扩张肺内A-V短路开放解剖分流氧疗无效

肺不张和肺实变：

病变肺泡完全失去通气功能，流经的血液完全没有进行血液气体交换，静脉血直接掺入动脉血中，类似解剖分流。PaO2支气管扩张症支气管血管扩张解剖分流氧疗无效肺不病生第15章肺功能不全课件病生第15章肺功能不全课件49原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰注意：临床上常为多种机制参与。

包括限制性和阻塞性两种类型。

包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。49原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障（四）急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)概念:

由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。（四）急性呼吸窘迫综合征概念:急性肺损伤：化学因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤，放射性损伤等生物因素：肺部冠状病毒等全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等急性肺损伤：急性肺损伤发生机制：直接损伤肺泡膜激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接损伤中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶、和炎症介质，损伤肺泡-毛细血管膜血管内凝血，形成DIC，FDP及TXA2进一步使肺血管通透性增高急性肺损伤发生机制：ARDS的发病机制：弥散功能障碍：肺泡-毛细血管损伤及炎症介质使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿肺内分流：肺不张：表面活性物质生成减少，消耗增多，肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低肺水肿：渗透性支气管痉挛：炎症介质引起死腔样通气：肺内DIC、炎症介质引起的肺血管收缩ARDS的发病机制：ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜内皮细胞损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶炎症介质死腔样通气肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤支气管痉挛血管收缩微血栓肺不张功能性分流表面活性物质合成PaO2PaCO2肺水肿肺泡膜通透性弥散障碍真性分流ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜致病释放中ARDS的诊断要点:

(1).具有引起ARDS的原发疾病和病因

(2).突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分

(3).胸片：“白肺”

(4).PaO2

低于60mmHg，一般氧疗难以改善

(5).排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭ARDS的诊断要点:病生第15章肺功能不全课件

最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒）引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命主要临床表现:

持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。

一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。

SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。

抗菌药无效。主要临床表现:病生第15章肺功能不全课件病房中医务人员正在抢救SARS病人病房中医务人员正在抢救SARS病人概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm的小气道阻塞。(五）慢性阻塞性肺病

(ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD）概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：(Pathogenesis)阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、等压点上移限制性通气障碍：Ⅱ型肺泡上皮细胞受损、呼吸肌衰竭弥散功能障碍弥散面积减少、肺泡膜炎性增厚肺泡VA/Q失调部分肺泡通气↓，血流不足

..COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：(Pathogenesis)

呼衰（外）通气障碍（PaO2↓PaCO2↑）换气障碍（PaO2↓PaCO2↑↓N）限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调肺泡通气不足解剖分流增加呼衰通气障碍换气障碍限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体变化趋势第二节呼衰时机体功能和代谢变化

FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure

外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统代偿失代偿总体变化（一）酸碱平衡紊乱(acid-basebalancedisturbance)和电解质变化代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸

血K+血Cl-

呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+

血Cl-

呼碱：I型呼衰肺过度通气血K+

血Cl-（一）酸碱平衡紊乱(acid-basebalancedi代酸：严重缺氧，无氧代谢增强和酸性代谢产物增多肾排酸保碱功能障碍电解质变化:血K+:细胞内钾外移;肾小管排钾减少血Cl-:HCO3-降低，肾排Cl-减少代酸：呼酸时血清［Cl-］降低的原因：CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋Cl-肾小管产NH3增多，泌氢增加，HCO3-重吸收增加，Cl-以NaCl和NH4Cl的形式随尿排出血浆中Cl-进入红细胞增多呼酸时血清［Cl-］降低的原因：CO2CO2H2OH2CO3混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱混合性酸碱平衡紊乱缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺代酸＋

（二）呼吸系统的变化

(ChangesinRespiratorySystem)呼吸调节(RegulationofRespiration)外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg（二）呼吸系统的变化呼吸调节(Regulatio2． 潮式呼吸

(Cheyne-StokesBreathing)中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋出现呼吸运动排出CO2呼吸暂停…2． 潮式呼吸中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaC3.呼吸频率/幅度变化:限制性通气障碍:牵张感受器受刺激,呼吸变浅变快阻塞性通气障碍:呼吸加深,吸气性或呼气性呼吸困难呼吸肌疲劳:呼吸变浅变慢,肺泡通气量减少,加重呼衰.3.呼吸频率/幅度变化:

（三） 循环系统变化

(ChangesinCirculationSystem)

轻度PaO2和PaCO2

可兴奋心血管运动中枢严重PaO2

和PaCO2抑制心血管运动中枢

（三） 循环系统变化轻度PaO2和P1.肺动脉高压：肺泡缺氧和CO2的潴留→H＋↑使肺小动脉收缩，肺动脉压↑右心后负荷↑长期缺氧→红细胞代偿性↑血流粘度↑，增加了肺血管的阻力和右心后负荷肺小动脉长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成↑，导致肺血管壁增厚和硬化，→持久稳定的慢性肺动脉高压呼吸衰竭右心衰竭肺源性心脏病

(corpulmonale)1.肺动脉高压：2.心肌受损：缺氧和CO2的潴留及电解质紊乱直接伤及心肌，导致右心衰竭3.其他：呼吸困难时，用力呼气胸内压↑，心脏受压，影响舒张功能;用力吸气时胸内压异常↓，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭2.心肌受损：PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退

40-50mmHg神经精神症状

20mmHg神经细胞不可逆损坏

(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):呼衰引起的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化ChangesinCentralNervousSystemPaO2:60mmHg智力，视力轻度减退（四）肺性脑病发生机制Pathogenesisofpulmonaryencephalopathyγ-氨基丁酸脑脊液pH溶酶体酶释放中枢抑制磷脂酶活性神经细胞损伤颅内压PO2PaCO2血管内皮损伤血管通透性脑水肿脑血管扩张脑充血ATP￬细胞钠泵功能￬脑细胞水肿肺性脑病发生机制γ-氨基丁酸脑脊液pH溶酶体中枢抑制磷低氧血症、高碳酸血症→肾血管收缩→肾衰低氧血症→胃壁血管收缩→胃溃疡高碳酸血症→胃酸分泌增高→胃溃疡五、肾、胃肠变化低氧血症、高碳酸血症→肾血管收缩→肾衰五、肾、胃肠变化（一）一般原则(GeneralPrincipals)1.防治原发病

2.防止或去除诱因

3.改善肺通气

4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能第三节、呼衰的防治原则

PrinciplesofthePreventionandTreatmentofRespiratoryFailure（一）一般原则(GeneralPrincipals)第三1． I型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％2. II型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg（二）吸氧(OxygenInhalation)1． I型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2Ⅱ型呼吸衰竭有CO2潴留的病人开始给氧时不应给予高浓度氧的原因：血中浓度过高的二氧化碳已不能兴奋呼吸中枢，反而对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要靠缺氧反射性地兴奋呼吸中枢而调节呼吸。若无节制地给高浓度氧，使缺氧对呼吸中枢反射性刺激停止，则呼吸中枢兴奋性进一步降低，呼吸更为减弱，势必加重二氧化碳潴留甚至产生二氧化碳麻醉，使肺功能进一步受到损害。Ⅱ型呼吸衰竭有CO2潴留的病人开始给氧时不应给予高浓度氧的原(三）改善通气II型呼衰需增加肺泡通气通畅气道增强呼吸动力人工辅助呼吸（四）密切监护，综合治疗

纠正酸碱电解质紊乱，改善内环境，防止并发症。(三）改善通气II型呼衰需增加肺泡通气（四）密切监护，综合治8278岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。

辅助检查：动脉血PaO250mmHg、PaCO265mmHg、pH7.33。X片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。病例分析

8278岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。831、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?

Questions831、病人患什么病？诊断依据？QuestionsTHANKSTHANKS病理生理学教研室第十五章肺功能不全

pulmonary

insufficiency病理生理学教研室第十五章肺功能不全pulmonar86

本章讲授内容呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理学基础2本章讲授内容呼吸衰竭病因和发病机制87掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通气不足、功能性分流、死腔样通气的概念。掌握:呼吸功能不全的病因及其发生机制。熟悉:呼吸功能不全的主要代谢功能变化、ARDS的概念、特征及其发病机制。了解:呼吸功能不全防治的病理生理基础。大纲要求3掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通气不足、功能性分流8878岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。

辅助检查：动脉血PaO250mmHg、PaCO265mmHg、pH7.33。X片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。病例分析

478岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活891、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?

Questions51、病人患什么病？诊断依据？QuestionsRespirationRespiration呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能严重障碍PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断标准： PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)呼吸衰竭(RespiratoryFailure) 外呼呼衰的类型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2

是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症+高碳酸血症（II型）2.按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型3.按病变部位：中枢性和外周性4.按发病缓急：慢性和急性呼衰的类型

ClassificationofRespir第一节、呼衰的原因和发病机制

RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms肺通气功能障碍DisordersinPulmonaryVentilation肺换气功能障碍

DisordersinGasExchangeoftheLungs

第一节、呼衰的原因和发病机制一.肺通气功能障碍:

DisordersinPulmonaryVentilation限制性通气不足:肺泡扩张受限2. 阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加一.肺通气功能障碍:限制性通气不足:肺泡扩张受限1.限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。

肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓和胸膜本身病变。呼吸肌活动障碍肺顺应性降低胸廓顺应降低胸腔积液和气胸1.限制性通气不足（Restrictive Hypovent中枢神经受损：脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量周围神经受损：脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATP生成不足，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力中枢神经受损：肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通气）等胸廓的顺应性降低：见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液、胸膜粘连、胸膜纤维化等

肺的顺应性降低98提问：限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？吸气困难主要由肺的弹性阻力增加所造成。14提问：限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？吸气困难气道阻力特点(正常人平静呼吸)：呼气时略高于吸气80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管2.阻塞性通气不足（ObstructiveHypoventilation):

呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加气道阻力：是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力气道阻力特点(正常人平静呼吸)：2.阻塞性通气不足（Obs气道阻力的影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。最主要的因素是气道内径。

病因：气管痉挛、

管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等病生第15章肺功能不全课件气道阻塞的类型：中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞气道阻塞的类型：⒈中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）：⑴阻塞位于胸外多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等表现为吸气性呼吸困难机制：吸气时气道内压≺大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻⒈中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）：阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(InspiratoryDyspnea)呼气吸气阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(Inspiratory吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难⑵阻塞位于胸内中央性气道见于肿瘤、炎症等表现为呼气性呼吸困难

机制：吸气时胸内压降低，气道内压＞胸内压，阻塞减轻呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气道狭窄加重⑵阻塞位于胸内中央性气道阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(ExspiratoryDyspnea)呼气吸气胸内压升高压迫气道阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(Exspiratory⒉外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等主要表现：呼气性呼吸困难外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与周围肺泡紧密连接⒉外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）机制：吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难机制：109外周气道阻塞发生机制20203525正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合202010呼气性呼吸困难10202025外周气道阻塞发生机制20203525正常肺气肿等等气道等3.通气障碍时血气改变:

低氧血症伴高碳酸血症（II型）

PAO2↓和PACO2↑导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑3.通气障碍时血气改变:二.肺换气功能障碍:（一）

弥散障碍(DiffusionImpairment)影响肺内气体弥散的因素：1.肺泡膜两侧的气体分压差2.气体的弥散的能力3.具有气体交换能力的肺泡膜面积4.肺泡膜的厚度或弥散距离5.血液和肺泡膜接触的时间二.肺换气功能障碍:影响肺内气体弥散的因素：（一）弥散障碍(DiffusionImpairment)1.弥散面积减少2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短（一）弥散障碍(DiffusionImpairment)11.弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积： 35-40m2运动：60m2弥散面积减少（＞

50%）：

肺不张、肺实变、肺叶切除等1.弥散面积减少正常成人肺泡面积：80m22.肺泡膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度：<

1mM弥散距离：<

5mM2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度：<1mM毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长。特别在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会更加突出。弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长。特别在运动时3.弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常人静息状态:血液与肺泡接触的时间：0.75s，O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动:

血液与肺泡接触的时间:0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。病理情况+弥散时间缩短如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚，若遇血流速度加快(情绪激动、活动等)，可导致氧与血红蛋白的结合率减少，引起缺氧。

3.弥散时间缩短(ShorteningintheDif弥散障碍时血气改变:（ChangesofBloodGasinImpairedDiffusion）:

低氧血症,（Ⅰ）型呼吸衰竭机制：气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大CO2在水的溶解度是O2的24倍CO2的弥散系数是O2的20倍

弥散障碍时，血液中的CO2能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO2分压差不升高，而只表现为PaO2降低。若因PaO2下降引起的代偿性肺通气量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症。弥散障碍时血气改变:机制：正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L

每分钟肺血流量（Q)：~5LVA/Q：0.8....（二）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-PerfusionImbalance正常静息状态下：....（二）肺泡通气与血流比例失调Vent病生第15章肺功能不全课件1.部分肺泡通气不足：（VA/Q<0.8）(AlveolarVentilationInsufficiency)

气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿限制性通气不足：肺纤维化、肺不张和肺水肿等..

部分肺泡通气不足而血流未减少（VA/Q↓)

静脉血未氧合或氧合不全流入体循环，静脉血掺杂（venousadmixture)或功能性分流(functionalshunt)（氧疗有效）..1.部分肺泡通气不足：（VA/Q<0.8）.病生第15章肺功能不全课件部分肺泡通气量减少：病变肺区的VA/Q↓↓,流经此处的静脉血不能充分的动脉化，使PaO2和氧含量↓而PaCO2↑无通气障碍或通气障碍轻的肺泡代偿性通气,使该处的VA/Q>0.8，流经此处的血液PaO2↑而氧含量增加不明显，PaCO2

和含量↓二者混合后PaO2↓，PaCO2取决于代偿通气的程度血气变化的机制:....部分肺泡通气量减少：血气变化的机制:....VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..

病肺健肺全肺PaO2PaCO2N

部分肺泡通气不足血气变化

功能性分流(functionalshunt)

静脉血掺杂（venousadmixture)VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8

2.部分肺泡血流不足（VA/Q>0.8）：

(AlveolarPerfusionInsufficiency)

病因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等

死腔样通气(Deadspacelikeventilation）：

肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能充分被利用，称为~。

正常人的生理死腔约占潮气量的30%，疾病时增多达60-70%..2.部分肺泡血流不足（VA/Q>0.8）：.病生第15章肺功能不全课件部分肺泡血流不足：病变区VA／Q>0.8

，流经血液的PaO2可增高，氧含量无明显变化，PaCO2和含量↓↓健肺血流增加，VA／Q<0.8

，流经的血液不能充分的动脉化，PaO2和氧含量↓，PaCO2和含量↑↑二者混合的是动脉血PaO2↓，PaCO2取决于代偿性呼吸增强的程度,可以↓或↑或正常。血气变化机制：....部分肺泡血流不足：血气变化机制：....PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8Q.部分肺泡血流不足血气变化死腔样通气(deadspacelikeventilation）PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺（三）解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)解剖分流(anatomicshunt)：又称真性分流(trueshunt)

，生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量)（三）解剖分流增加(IncreaseinAnatomicPaO2支气管扩张症支气管血管扩张肺内A-V短路开放解剖分流氧疗无效

肺不张和肺实变：

病变肺泡完全失去通气功能，流经的血液完全没有进行血液气体交换，静脉血直接掺入动脉血中，类似解剖分流。PaO2支气管扩张症支气管血管扩张解剖分流氧疗无效肺不病生第15章肺功能不全课件病生第15章肺功能不全课件133原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰注意：临床上常为多种机制参与。

包括限制性和阻塞性两种类型。

包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。49原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障（四）急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)概念:

由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。（四）急性呼吸窘迫综合征概念:急性肺损伤：化学因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤，放射性损伤等生物因素：肺部冠状病毒等全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等急性肺损伤：急性肺损伤发生机制：直接损伤肺泡膜激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接损伤中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶、和炎症介质，损伤肺泡-毛细血管膜血管内凝血，形成DIC，FDP及TXA2进一步使肺血管通透性增高急性肺损伤发生机制：ARDS的发病机制：弥散功能障碍：肺泡-毛细血管损伤及炎症介质使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿肺内分流：肺不张：表面活性物质生成减少，消耗增多，肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低肺水肿：渗透性支气管痉挛：炎症介质引起死腔样通气：肺内DIC、炎症介质引起的肺血管收缩ARDS的发病机制：ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜内皮细胞损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶炎症介质死腔样通气肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤支气管痉挛血管收缩微血栓肺不张功能性分流表面活性物质合成PaO2PaCO2肺水肿肺泡膜通透性弥散障碍真性分流ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜致病释放中ARDS的诊断要点:

(1).具有引起ARDS的原发疾病和病因

(2).突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分

(3).胸片：“白肺”

(4).PaO2

低于60mmHg，一般氧疗难以改善

(5).排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭ARDS的诊断要点:病生第15章肺功能不全课件

最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒）引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命主要临床表现:

持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。

一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。

SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。

抗菌药无效。主要临床表现:病生第15章肺功能不全课件病房中医务人员正在抢救SARS病人病房中医务人员正在抢救SARS病人概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm的小气道阻塞。(五）慢性阻塞性肺病

(ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD）概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：(Pathogenesis)阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、等压点上移限制性通气障碍：Ⅱ型肺泡上皮细胞受损、呼吸肌衰竭弥散功能障碍弥散面积减少、肺泡膜炎性增厚肺泡VA/Q失调部分肺泡通气↓，血流不足

..COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：(Pathogenesis)

呼衰（外）通气障碍（PaO2↓PaCO2↑）换气障碍（PaO2↓PaCO2↑↓N）限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调肺泡通气不足解剖分流增加呼衰通气障碍换气障碍限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体变化趋势第二节呼衰时机体功能和代谢变化

FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure

外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统代偿失代偿总体变化（一）酸碱平衡紊乱(acid-basebalancedisturbance)和电解质变化代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸

血K+血Cl-

呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+

血Cl-

呼碱：I型呼衰肺过度通气血K+

血Cl-（一）酸碱平衡紊乱(acid-basebalancedi代酸：严重缺氧，无氧代谢增强和酸性代谢产物增多肾排酸保碱功能障碍电解质变化:血K+:细胞内钾外移;肾小管排钾减少血Cl-:HCO3-降低，肾排Cl-减少代酸：呼酸时血清［Cl-］降低的原因：CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋Cl-肾小管产NH3增多，泌氢增加，HCO3-重吸收增加，Cl-以NaCl和NH4Cl的形式随尿排出血浆中Cl-进入红细胞增多呼酸时血清［Cl-］降低的原因：CO2CO2H2OH2CO3混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱混合性酸碱平衡紊乱缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺代酸＋

（二）呼吸系统的变化

(ChangesinRespiratorySystem)呼吸调节(RegulationofRespiration)外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg（二）呼吸系统的变化呼吸调节(Regulatio2． 潮式呼吸

(Cheyne-StokesBreathing)中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋出现呼吸运动排出CO2