慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病课件

慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病1（优选）慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病（优选）慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病2第一节慢性支气管炎Chronic

Bronchitis第一节慢性支气管炎ChronicBronchiti3定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层4［病因和发病机制］空气污染吸烟——密切相关感染——重要因素其他——过敏因素、机体内在因素［病理］柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。［病因和发病机制］空气污染［病理］5［临床表现］症状咳、痰、喘、炎体征早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征

混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长［临床表现］症状混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长6［临床表现］临床分型和分期分型——单纯型和喘息型分期急性发作期慢性迁延期临床缓解期［临床表现］临床分型和分期7［实验室及其他检查］血常规痰液的检查Ｘ线检查呼吸功能的检查

通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、50%肺活量时明显降低

FEV1、FEV1/FVC下降、MVV下降［实验室及其他检查］血常规8［诊断］

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。肺结核支气管哮喘支气管扩张［鉴别诊断］［诊断］咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病9［治疗］急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。［治疗］急性发作期治疗10［治疗］缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。返回目录［治疗］缓解期治疗返回目录11肺、心功能代偿期（缓解期）望：桶状胸、呼吸运动减弱（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征临床表现—失代偿期：心力衰竭分型——单纯型和喘息型（优选）慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病合并感染时肺部可有干湿啰音。预防感冒、防止反复发作。肺动脉高压致反复肺血管栓塞无肺动脉高压的x线表现镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。常用药物：毒毛花甙K、西地兰咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌可使血液浓缩、痰粘不易咳出支气管、肺疾病：COPD最为多见第二节慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease肺、心功能代偿期（缓解期）第二节慢性阻塞性肺疾病Chro12定义：阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。定义：阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀13病因常继发于慢性支气管炎等感染基因（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）病因常继发于慢性支气管炎等感染基因（蛋白酶-抗蛋白酶14发病机制发病机制15病理和病理生理肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正常肺气肿病理和病理生理肺脏的变化正常肺气肿16一、肺脏的变化病理和病理生理肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。一、肺脏的变化病理和病理生理肉眼：肺脏过度膨大，失去17一、肺脏的变化病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管狭窄2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端一、肺脏的变化病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型18病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。19临床表现症状：逐渐加重的气短体征：特异性体征临床表现症状：逐渐加重的气短20临床表现在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。一、症状分型：气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）临床表现在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。一、21临床表现肺气肿征望：桶状胸、呼吸运动减弱触：语颤减弱叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。二、体征临床表现肺气肿征二、体征22病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。高碳酸血症气肿型（PP型）④Rv1+Sv5≥1.第二节慢性阻塞性肺疾病纠正缺氧和二氧化碳潴留二、心脏负荷增加，心肌受损肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。支气管炎型（BB型）早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征活动后气促、运动耐量减退缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。解痉平喘：解除气道痉挛。其他——过敏因素、机体内在因素无慢性呼吸道疾病史肺气肿体征、剑突下心脏搏动简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。风湿性关节炎和心肌炎病史病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。23实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙24FEV1/FVC＜70%；RV/TLC＞40%;MVV（最大通气量）＜80%。血气分析PaO2↓，PaCO2↑或正常实验室和其他检查肺功能检查FEV1/FVC＜70%；血气分析PaO2↓，PaCO2↑或25诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征26并发症自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症并发症自发性气胸27治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗治疗返回目录治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动28第三节慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHeartDisease第三节慢性肺源性心脏病

ChronicPulmona29定义

简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。定义简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓30病因支气管、肺疾病：COPD最为多见胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等病因支气管、肺疾病：COPD最为多见31发病机制一、肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加发病机制一、肺动脉高压的形成32发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺33肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管34血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动35二、心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制三、多脏器损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张二、心脏负荷增加，心肌受损发病机制三、多脏器损害肺心病：右心36二、心脏负荷增加，心肌受损⑦肺型P波：P电压≥0.常用药物：毒毛花甙K、西地兰第二节慢性阻塞性肺疾病圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。缺氧第二节慢性阻塞性肺疾病换气功能障碍：通气/血流分布不均匀二、心脏负荷增加，心肌受损主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺血管阻力增加的解剖性因素肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。气管插管或气管切开建立人工气道狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物缺氧①额面平均电轴≥90°镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。气肿型（PP型）在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。临床表现

在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）二、心脏负荷增加，心肌受损临床表现在原37主要是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽、咳痰肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退临床表现—代偿期38呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现临床表现—失代偿期

呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现

呼吸困难发绀精神神经症状呼吸衰竭临床表现—失代偿期呼吸衰竭（多为Ⅱ型）39主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期：心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难临床表现—失40肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血临床表现—失代偿期：心力衰竭肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因临床表现—失代偿期：心力41

实验室检查

一、X线检查右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。右心室增大。具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。

实验室检查一、X线检查42右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸

实验室检查

右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸实验室检查43

二、心电图检查主要条件①额面平均电轴≥90°②V1R/S≥1③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）④Rv1+Sv5≥1.05mV⑤aVR导联R/S或R/Q≥1⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）⑦肺型P波：P电压≥0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴>＋80°，或低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°

实验室检查

次要条件：1、肢导QRS低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。二、心电图检查主要条件实验室检查次要条件：1、肢导44

实验室检查

肺型P波电轴右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1实验室检查肺型P波电轴右偏RV1+SV5≥1.05mV45右室内径≥20mm右室流出道≥30mm三、超声检查

实验室检查

右室内径≥20mm右室流出道≥46望：桶状胸、呼吸运动减弱典型的心绞痛、心肌梗死病史望：桶状胸、呼吸运动减弱镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。第二节慢性阻塞性肺疾病血容量增多和血液粘滞度增加选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧通畅呼吸道，改善呼吸功能无慢性呼吸道疾病史咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）无肺动脉高压的x线表现望：桶状胸、呼吸运动减弱祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌气肿型（PP型）低氧血症肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）四、血气分析低氧血症高碳酸血症呼吸衰竭时，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2>50mmHg

实验室检查

五、血液检查

血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加肝、肾功能可能异常电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾望：桶状胸、呼吸运动减弱四、血气分析实验室47诊断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。诊断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病48

鉴别诊断

一、冠心病典型的心绞痛、心肌梗死病史左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史心电图表现：ST及T波改变左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病长期高血压、心绞痛病史左心肥大、心律失常心电图的心梗表现鉴别诊断一、冠心病49三、风湿性心瓣膜病

风湿性关节炎和心肌炎病史其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原发性心肌病

全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的x线表现

鉴别诊断

三、风湿性心瓣膜病鉴别诊断50治疗—急性加重期原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭治疗—急性加重期原则51（一）控制感染

经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G－菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗—急性加重期（一）控制感染常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头52（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用治疗—急性加重期（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂53（三）控制心力衰竭

肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。利尿剂强心剂血管扩张药治疗—急性加重期（三）控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改54利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗—急性加重期利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减55强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰治疗—急性加重期强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物应用指56选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。以右心衰竭为主要表现而无明显感染者缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G－菌占多数其他——过敏因素、机体内在因素肺血管阻力增加的解剖性因素如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠第二节慢性阻塞性肺疾病常用药物：毒毛花甙K、西地兰呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。活动后气促、运动耐量减退支气管炎型（BB型）MVV（最大通气量）＜80%。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。临床表现—失代偿期：心力衰竭血容量增多和血液粘滞度增加望：桶状胸、呼吸运动减弱呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗—急性加重期选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物血管扩张药：优点：减57预防感冒、防止反复发作。MVV（最大通气量）＜80%。第二节慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂解痉平喘：解除气道痉挛。活动后气促、运动耐量减退以右心衰竭为主要表现而无明显感染者望：桶状胸、呼吸运动减弱临床表现—失代偿期：心力衰竭肺、心功能代偿期（缓解期）镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。肺、心功能失代偿期（急性加重期）缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现FEV1/FVC＜70%；血容量增多和血液粘滞度增加有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。三、风湿性心瓣膜病如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。①额面平均电轴≥90°经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G－菌占多数右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）无肺动脉高压的x线表现预防感冒、防止反复发作。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药咳、痰、喘、炎肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药肺、心功能代偿期（缓解期）慢性肺脏疾病史，肺气肿体征ChronicObstructivePulmonaryDisease第二节慢性阻塞性肺疾病酸碱失衡及电解质紊乱望：桶状胸、呼吸运动减弱MVV（最大通气量）＜80%。采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。治疗—缓解期预防感冒、防止反复发作。如每年发病持续不足3个月，有明确的客58慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病59（优选）慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病（优选）慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病60第一节慢性支气管炎Chronic

Bronchitis第一节慢性支气管炎ChronicBronchiti61定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层62［病因和发病机制］空气污染吸烟——密切相关感染——重要因素其他——过敏因素、机体内在因素［病理］柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。［病因和发病机制］空气污染［病理］63［临床表现］症状咳、痰、喘、炎体征早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征

混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长［临床表现］症状混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长64［临床表现］临床分型和分期分型——单纯型和喘息型分期急性发作期慢性迁延期临床缓解期［临床表现］临床分型和分期65［实验室及其他检查］血常规痰液的检查Ｘ线检查呼吸功能的检查

通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、50%肺活量时明显降低

FEV1、FEV1/FVC下降、MVV下降［实验室及其他检查］血常规66［诊断］

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。肺结核支气管哮喘支气管扩张［鉴别诊断］［诊断］咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病67［治疗］急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。［治疗］急性发作期治疗68［治疗］缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。返回目录［治疗］缓解期治疗返回目录69肺、心功能代偿期（缓解期）望：桶状胸、呼吸运动减弱（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征临床表现—失代偿期：心力衰竭分型——单纯型和喘息型（优选）慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病合并感染时肺部可有干湿啰音。预防感冒、防止反复发作。肺动脉高压致反复肺血管栓塞无肺动脉高压的x线表现镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。常用药物：毒毛花甙K、西地兰咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌可使血液浓缩、痰粘不易咳出支气管、肺疾病：COPD最为多见第二节慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease肺、心功能代偿期（缓解期）第二节慢性阻塞性肺疾病Chro70定义：阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。定义：阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀71病因常继发于慢性支气管炎等感染基因（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）病因常继发于慢性支气管炎等感染基因（蛋白酶-抗蛋白酶72发病机制发病机制73病理和病理生理肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正常肺气肿病理和病理生理肺脏的变化正常肺气肿74一、肺脏的变化病理和病理生理肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。一、肺脏的变化病理和病理生理肉眼：肺脏过度膨大，失去75一、肺脏的变化病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管狭窄2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端一、肺脏的变化病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型76病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。77临床表现症状：逐渐加重的气短体征：特异性体征临床表现症状：逐渐加重的气短78临床表现在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。一、症状分型：气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）临床表现在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。一、79临床表现肺气肿征望：桶状胸、呼吸运动减弱触：语颤减弱叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。二、体征临床表现肺气肿征二、体征80病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。高碳酸血症气肿型（PP型）④Rv1+Sv5≥1.第二节慢性阻塞性肺疾病纠正缺氧和二氧化碳潴留二、心脏负荷增加，心肌受损肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。支气管炎型（BB型）早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征活动后气促、运动耐量减退缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。解痉平喘：解除气道痉挛。其他——过敏因素、机体内在因素无慢性呼吸道疾病史肺气肿体征、剑突下心脏搏动简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。风湿性关节炎和心肌炎病史病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。81实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙82FEV1/FVC＜70%；RV/TLC＞40%;MVV（最大通气量）＜80%。血气分析PaO2↓，PaCO2↑或正常实验室和其他检查肺功能检查FEV1/FVC＜70%；血气分析PaO2↓，PaCO2↑或83诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征84并发症自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症并发症自发性气胸85治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗治疗返回目录治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动86第三节慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHeartDisease第三节慢性肺源性心脏病

ChronicPulmona87定义

简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。定义简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓88病因支气管、肺疾病：COPD最为多见胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等病因支气管、肺疾病：COPD最为多见89发病机制一、肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加发病机制一、肺动脉高压的形成90发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺91肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管92血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动93二、心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制三、多脏器损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张二、心脏负荷增加，心肌受损发病机制三、多脏器损害肺心病：右心94二、心脏负荷增加，心肌受损⑦肺型P波：P电压≥0.常用药物：毒毛花甙K、西地兰第二节慢性阻塞性肺疾病圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。缺氧第二节慢性阻塞性肺疾病换气功能障碍：通气/血流分布不均匀二、心脏负荷增加，心肌受损主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺血管阻力增加的解剖性因素肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。气管插管或气管切开建立人工气道狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物缺氧①额面平均电轴≥90°镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。气肿型（PP型）在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。临床表现

在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）二、心脏负荷增加，心肌受损临床表现在原95主要是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽、咳痰肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退临床表现—代偿期96呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现临床表现—失代偿期

呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现

呼吸困难发绀精神神经症状呼吸衰竭临床表现—失代偿期呼吸衰竭（多为Ⅱ型）97主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期：心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难临床表现—失98肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血临床表现—失代偿期：心力衰竭肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因临床表现—失代偿期：心力99

实验室检查

一、X线检查右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。右心室增大。具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。

实验室检查一、X线检查100右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸

实验室检查

右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸实验室检查101

二、心电图检查主要条件①额面平均电轴≥90°②V1R/S≥1③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）④Rv1+Sv5≥1.05mV⑤aVR导联R/S或R/Q≥1⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）⑦肺型P波：P电压≥0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴>＋80°，或低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°

实验室检查

次要条件：1、肢导QRS低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。二、心电图检查主要条件实验室检查次要条件：1、肢导102

实验室检查

肺型P波电轴右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1实验室检查肺型P波电轴右偏RV1+SV5≥1.05mV103右室内径≥20mm右室流出道≥30mm三、超声检查

实验室检查

右室内径≥20mm右室流出道≥104望：桶状胸、呼吸运动减弱典型的心绞痛、心肌梗死病史望：桶状胸、呼吸运动减弱镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。第二节慢性阻塞性肺疾病血容量增多和血液粘滞度增加选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧通畅呼吸道，改善呼吸功能无慢性呼吸道疾病史咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）无肺动脉高压的x线表现望：桶状胸、呼吸运动减弱祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌气肿型（PP型）低氧血症肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）四、血气分析低氧血症高碳酸血症呼吸衰竭时，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2>50mmHg

实验室检查

五、血液检查

血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加肝、肾功能可能异常电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾望：桶状胸、呼吸运动减弱四、血气分析实验室105诊断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。诊断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病106

鉴别诊断

一、冠心病典型的心绞痛、心肌梗死病史左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史心电图表现：ST及T波改变左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病长期高血压、心绞痛病史左心肥大、心律失常心电图的心梗表现鉴别诊断一、冠心病107三、风湿性心瓣膜病

风湿性关节炎和心肌炎病史其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原发性心肌病

全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的x线表现

鉴别诊断

三、风湿性心瓣膜病鉴别诊断108治疗—急性加重期原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭治疗—急性加重期原则109（一）控制感染

经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G－菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗—急性加重期（一）控制感染常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头110（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用治疗—急性加重期（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂1