病生4水电解质紊乱2 课件

概念：过多的液体在的组织间隙或体腔内积聚称为水肿。体腔内积聚-----积水水肿：血清钠正常

三、水肿概念：过多的液体在的组织间隙或体腔内积聚称为水肿。三、水肿水肿的分类按累及范围：局部性水肿；全身性水肿按发病原因：肝性水肿；心性水肿；肾性水肿按水肿发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿水肿的分类按累及范围：局部性水肿；全身性水肿病生4水电解质紊乱2课件病生4水电解质紊乱2课件病生4水电解质紊乱2课件病生4水电解质紊乱2课件水肿的发生机制血管内外交换失衡----组织液的生成大于回流机体内外液体交换失衡

----水钠潴留细胞内液组织间液血浆水肿的发生机制血管内外交换失衡细胞内液组织间液血浆血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶体渗透压组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝25mmHg－17mmHg＝

8mmHg淋巴管毛细血管血压血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体组织间组织间胶体组血管内外液体交换失衡的环节小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶渗压淋巴管Pcap水肿毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻血管内外液体交换失衡的环节小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静静脉压升高毛细血管流体静压增高Cap有效率过压升高组织液生成>回流超过淋巴回流代偿举例：右心衰---------体静脉升高——全身水肿左心衰---------肺静脉升高——肺水肿静脉压升高毛细血管流体静压增高Cap有效率过压升高组织液生成取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成障碍蛋白质消耗增加血浆胶体渗透压下降取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成障碍蛋白质消耗增炎症血浆蛋白----组织间隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗透压升高有效胶体渗透压降低炎症血浆蛋白----组织间隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性水肿液在组织间隙积聚淋巴回流障碍丝虫病乳腺癌象皮肿相应部位水肿淋巴回流障碍水肿液在组织间隙积聚淋巴回流障碍丝虫病乳腺癌象皮肿相应部位水H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率正常重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加体内外液体交换障碍——水钠潴留60-70%1%H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留球-管失衡体内外液体交换障碍——水钠潴留体内外液体交换平衡失调——球管失衡取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积有效循环血量减少广泛肾小球病变肾小球滤过率下降体内外液体交换平衡失调——球管失衡取决于肾小球有效滤过率压、体内外液体交换平衡失调——球管失衡近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增加肾内血流重新分布体内外液体交换平衡失调——球管失衡近曲小管重吸收钠水增多远曲肾内血流重新分布近髓肾单位交感神经兴奋皮质肾单位肾小球过滤减少肾小管重吸收增加球管失衡滤过为主重吸收为主肾内血流重新分布近髓肾单位交感神经兴奋皮质肾单位肾小球过滤减肾小球FF心房钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围毛细血管血液浓缩远曲小管和集合管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多醛固酮肾小球的滤过率/肾血浆流量肾小管重吸收增多肾小球FF心房钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围毛细血管血液抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循环血量减少远曲小管和集合管重吸收钠水增多灭活减少RAAS兴奋远曲小管和集合管重吸收钠水增多抗利尿激素分泌增多抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循环血量减少远曲小管和集合管重吸球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻血管内外液体失衡——组织液生成过多球-管失衡体内外液体交换障碍——水钠潴留毛细血水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿对机体的影响水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿对机体的影响水肿液的性状特点水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点重力效应组织结构特点局部血液动力学显性水肿隐性水肿水肿的特点漏出液渗出液毛细血管管壁的通透性不同是否出现自由水心性水肿眼睑水肿腹水水肿液的性状特点水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点重力效应显水肿对机体影响有利稀释毒素运送抗体不利颅内高压，脑疝喉头水肿肺水肿—呼吸困难水肿对机体影响有利稀释毒素不利颅内高压，脑疝思考题：

由右心衰竭引起身体下垂的部位发生的水肿有哪些机制参与其中？

思考题：第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的分布

1.2钾的平衡2、钾代谢障碍

1.3钾的生理功能

2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）第三节钾代谢紊乱1、正常钾代谢1.1钾的分第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的生理功能

1.2钾的分布2、钾代谢障碍

1.3钾的平衡

2.1低钾血症2.2高钾血症第三节钾代谢紊乱1、正常钾代谢1.1钾的生钾的生理功能维持新陈代谢1保持细胞静息膜电位,参与动作电位形成2调节细胞内外渗透压\调节酸碱平衡3钾的生理功能维持新陈代谢1保持细胞静息膜电位,参与动作电位形体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)正常钾代谢体内钾细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内9摄入(intake)：食物，主要由肠道吸收排泄(excretion):尿（80%～90％）汗液粪便排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排正常钾代谢正常钾代谢跨细胞转移肾调节正常钾代谢跨细胞转移肾调节正常钾代谢泵-漏机制钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,细胞内泵出3个Na+，同时泵入2个K+。漏泵影响因素细胞外液钾离子浓度胰岛素β、α

-肾上腺素神经体液酸碱度1.跨细胞转移通过H+-K+交换，影响K+的分布细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需15h泵-漏机制钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞Na-K-ATP2.肾的调节肾小球滤过近端小管的重吸收远端小管和集合管的排钾肾的调节影响因素醛固酮远曲小管的原尿流速肾小管上皮细胞内外跨膜电位差酸碱平衡2.肾的调节肾小球滤过近端小管的重吸收远端小管和集合管的排钾3.肾衰时，结肠的排钾10%~34%4.汗液排钾2.肾的调节90%1.跨细胞转移正常钾代谢3.肾衰时，结肠的排钾10%~34%4.汗液排钾2.肾的调节第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的分布

1.2钾的平衡★

2、钾代谢障碍

1.3钾的生理功能

2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）第三节钾代谢紊乱1、正常钾代谢1.1钾的分低钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L.但机体含钾总量不一定减少。低钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L.原因和机制1.钾摄入不足摄食明显减少时2.钾向细胞内转移增多碱中毒、胰岛素、毒物、低钾性周期性麻痹3.钾丢失过多经肾脏排泄过多

经胃肠道失钾经皮肤丢钾大量使用利尿剂远端肾小管流速增加醛固酮分泌过多肾小管性酸中毒镁缺乏原因和机制1.钾摄入不足摄食明显减少时大量使用利对机体影响1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位,参与动作电位形成3调节细胞内外渗透压\调节酸碱平衡对机体影响1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位,参与动作电位形对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响兴奋性升高传导性下降自律性升高收缩性升高对心肌生理特性的影响兴奋性升高兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻静息电位绝对值降低兴奋性升高兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(Et)的关系细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(E传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降自律性升高细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加自动除极化的速度加快自律性升高自律性升高细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内收缩性升高细胞外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低对钙离子通透性升高细胞内钾离子外流受阻钙离子内流相对增加兴奋收缩偶联增强收缩性升高收缩性升高细胞外钾离子复极化2期细胞膜细胞内钾离子外流受阻兴病生4水电解质紊乱2课件对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响对心血管系统的影响心肌电生理特性改变的心电图表现3相复极化钾离子外流受阻-----复极延缓→T波低平,出现U波2相平台期由钙离子内流和钾离子外流----钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多---ST段下移。自律性↑+心率增快→房性、室性期前收缩、窦性心动过速、阵发性心动过速传导性↓→QRS波增宽心肌电生理特性改变的心电图表现对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响对心血管系统的影响心律失常自律性增高所致对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症时---洋地黄与钠钾泵亲和力增高---心律失常心肌功能损害的具体表现心律失常自律性增高所致心肌功能损害的具体表现对神经和肌肉兴奋性的影响细胞外钾离子静息电位负值加大超级化阻滞细胞内钾离子外流增多兴奋性降低对神经和肌肉兴奋性的影响细胞外钾离子静息电位负值加大超级化阻细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(Et)的关系细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(E中枢抑制骨骼肌无力、麻痹和软瘫：静息电位加大。呼吸肌麻痹胃肠道运动功能减退：肠鸣音减弱，腹胀，厌食，甚至梗阻。慢性低血钾：机体代偿，上述表现不明显。对神经和肌肉兴奋性的影响中枢抑制对神经和肌肉兴奋性的影响对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸对肾脏的影响肾小管上皮肿胀、增生多尿cAMP生成障碍有关尿浓缩障碍集合管对ADH缺乏反应对肾脏的影响肾小管上皮肿胀、增生多尿cAMP生成障碍有关尿浓对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸对酸碱平衡的影响碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢离子进入细胞内——碱中毒反常性酸性尿：碱中毒患者尿液呈现碱性，但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性。

低钾血症Na+-k+交换减少尿中H+增多Na+-H+交换增加肾小管上皮细胞内缺钾对酸碱平衡的影响碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢低血钾的防治原则防治原发病口服补钾静脉补钾：“见尿补钾”严禁静脉注射钾低血钾的防治原则防治原发病高钾血症高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。高钾血症高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和发生机制钾输入过多：静脉补钾不当、输入大量库存血钾移出细胞外增多：酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；某些药物（洋地黄药物）；高钾性周期性麻痹肾排钾障碍：肾功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低下；潴钾利尿药过多使用原因和发生机制钾输入过多：静脉补钾不当、输入大量库存血对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响

1对酸碱平衡的影响

3对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响1对酸碱平衡的影主要危害引起室颤和心跳停止。对心肌电生理的影响心电图的表现对心肌的影响主要危害引起室颤和心跳停止。对心肌的影响心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理的影响心肌兴奋性先升高后降低对心肌电生理的影响T波高尖P波压低、增宽或消失，P-R间期延长；QRS波振幅降低、增宽多种类型的心律失常心电图心电图的表现低钾血症高钾血症心电图的表现低钾血症高钾血症病生4水电解质紊乱2课件传导性下降---窦性心动过缓、停博传导性降低—传导阻滞--室颤引起室颤和心跳停止。多种类型的心律失常心电图传导性下降---窦性心动过缓、停博多种类型的心律失常心电图对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响

1对酸碱平衡的影响

3对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响1对酸碱平衡的影对神经和肌肉组织的影响轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾——轻度Em↓对神经和肌肉组织的影响轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ对神经和肌肉组织的影响急性高血钾——重度严重高钾Em显著↓钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活去极化阻滞神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹对神经和肌肉组织的影响急性高血钾——重度严重高钾Em显著↓钠慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化不明显兴奋性无明显改变对神经和肌肉组织的影响慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化不明显对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响

1对酸碱平衡的影响

3对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响1对酸碱平衡的影对酸碱平衡的影响酸中毒：高钾血症-细胞外钾离子进入细胞内；细胞内氢离子进入细胞外——酸中毒反常性碱性尿：酸中毒患者尿液应呈现酸性，但高钾性酸中毒患者尿液呈现碱性。

高钾血症Na+-k+交换增多尿中H+减少Na+-H+交换减弱肾小管上皮细胞内高钾对酸碱平衡的影响酸中毒：高钾血症-细胞外钾离子进入细胞内；细防治原则减少血钾来源促进钾移入细胞排钾对抗钾的毒性防治原发病防治原则减少血钾来源促进钾移入细胞排钾对抗钾的毒性防治原发病1.调节水、钠代谢的主要激素有哪些？试述它们对机体水、钠代谢的调节作用和机制。2.比较高渗性脱水与低渗性脱水对机体的影响。4.比较低钾血症和高钾血症对机体的影响。3.试述水肿的发病机制。水电解质代谢紊乱1.调节水、钠代谢的主要激素有哪些？2.比较高渗性脱水与低渗概念：过多的液体在的组织间隙或体腔内积聚称为水肿。体腔内积聚-----积水水肿：血清钠正常

三、水肿概念：过多的液体在的组织间隙或体腔内积聚称为水肿。三、水肿水肿的分类按累及范围：局部性水肿；全身性水肿按发病原因：肝性水肿；心性水肿；肾性水肿按水肿发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿水肿的分类按累及范围：局部性水肿；全身性水肿病生4水电解质紊乱2课件病生4水电解质紊乱2课件病生4水电解质紊乱2课件病生4水电解质紊乱2课件水肿的发生机制血管内外交换失衡----组织液的生成大于回流机体内外液体交换失衡

----水钠潴留细胞内液组织间液血浆水肿的发生机制血管内外交换失衡细胞内液组织间液血浆血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶体渗透压组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝25mmHg－17mmHg＝

8mmHg淋巴管毛细血管血压血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体组织间组织间胶体组血管内外液体交换失衡的环节小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶渗压淋巴管Pcap水肿毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻血管内外液体交换失衡的环节小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静静脉压升高毛细血管流体静压增高Cap有效率过压升高组织液生成>回流超过淋巴回流代偿举例：右心衰---------体静脉升高——全身水肿左心衰---------肺静脉升高——肺水肿静脉压升高毛细血管流体静压增高Cap有效率过压升高组织液生成取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成障碍蛋白质消耗增加血浆胶体渗透压下降取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成障碍蛋白质消耗增炎症血浆蛋白----组织间隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗透压升高有效胶体渗透压降低炎症血浆蛋白----组织间隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性水肿液在组织间隙积聚淋巴回流障碍丝虫病乳腺癌象皮肿相应部位水肿淋巴回流障碍水肿液在组织间隙积聚淋巴回流障碍丝虫病乳腺癌象皮肿相应部位水H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率正常重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加体内外液体交换障碍——水钠潴留60-70%1%H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留球-管失衡体内外液体交换障碍——水钠潴留体内外液体交换平衡失调——球管失衡取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积有效循环血量减少广泛肾小球病变肾小球滤过率下降体内外液体交换平衡失调——球管失衡取决于肾小球有效滤过率压、体内外液体交换平衡失调——球管失衡近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增加肾内血流重新分布体内外液体交换平衡失调——球管失衡近曲小管重吸收钠水增多远曲肾内血流重新分布近髓肾单位交感神经兴奋皮质肾单位肾小球过滤减少肾小管重吸收增加球管失衡滤过为主重吸收为主肾内血流重新分布近髓肾单位交感神经兴奋皮质肾单位肾小球过滤减肾小球FF心房钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围毛细血管血液浓缩远曲小管和集合管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多醛固酮肾小球的滤过率/肾血浆流量肾小管重吸收增多肾小球FF心房钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围毛细血管血液抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循环血量减少远曲小管和集合管重吸收钠水增多灭活减少RAAS兴奋远曲小管和集合管重吸收钠水增多抗利尿激素分泌增多抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循环血量减少远曲小管和集合管重吸球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻血管内外液体失衡——组织液生成过多球-管失衡体内外液体交换障碍——水钠潴留毛细血水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿对机体的影响水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿对机体的影响水肿液的性状特点水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点重力效应组织结构特点局部血液动力学显性水肿隐性水肿水肿的特点漏出液渗出液毛细血管管壁的通透性不同是否出现自由水心性水肿眼睑水肿腹水水肿液的性状特点水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点重力效应显水肿对机体影响有利稀释毒素运送抗体不利颅内高压，脑疝喉头水肿肺水肿—呼吸困难水肿对机体影响有利稀释毒素不利颅内高压，脑疝思考题：

由右心衰竭引起身体下垂的部位发生的水肿有哪些机制参与其中？

思考题：第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的分布

1.2钾的平衡2、钾代谢障碍

1.3钾的生理功能

2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）第三节钾代谢紊乱1、正常钾代谢1.1钾的分第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的生理功能

1.2钾的分布2、钾代谢障碍

1.3钾的平衡

2.1低钾血症2.2高钾血症第三节钾代谢紊乱1、正常钾代谢1.1钾的生钾的生理功能维持新陈代谢1保持细胞静息膜电位,参与动作电位形成2调节细胞内外渗透压\调节酸碱平衡3钾的生理功能维持新陈代谢1保持细胞静息膜电位,参与动作电位形体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)正常钾代谢体内钾细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内9摄入(intake)：食物，主要由肠道吸收排泄(excretion):尿（80%～90％）汗液粪便排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排正常钾代谢正常钾代谢跨细胞转移肾调节正常钾代谢跨细胞转移肾调节正常钾代谢泵-漏机制钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,细胞内泵出3个Na+，同时泵入2个K+。漏泵影响因素细胞外液钾离子浓度胰岛素β、α

-肾上腺素神经体液酸碱度1.跨细胞转移通过H+-K+交换，影响K+的分布细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需15h泵-漏机制钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞Na-K-ATP2.肾的调节肾小球滤过近端小管的重吸收远端小管和集合管的排钾肾的调节影响因素醛固酮远曲小管的原尿流速肾小管上皮细胞内外跨膜电位差酸碱平衡2.肾的调节肾小球滤过近端小管的重吸收远端小管和集合管的排钾3.肾衰时，结肠的排钾10%~34%4.汗液排钾2.肾的调节90%1.跨细胞转移正常钾代谢3.肾衰时，结肠的排钾10%~34%4.汗液排钾2.肾的调节第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的分布

1.2钾的平衡★

2、钾代谢障碍

1.3钾的生理功能

2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）第三节钾代谢紊乱1、正常钾代谢1.1钾的分低钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L.但机体含钾总量不一定减少。低钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L.原因和机制1.钾摄入不足摄食明显减少时2.钾向细胞内转移增多碱中毒、胰岛素、毒物、低钾性周期性麻痹3.钾丢失过多经肾脏排泄过多

经胃肠道失钾经皮肤丢钾大量使用利尿剂远端肾小管流速增加醛固酮分泌过多肾小管性酸中毒镁缺乏原因和机制1.钾摄入不足摄食明显减少时大量使用利对机体影响1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位,参与动作电位形成3调节细胞内外渗透压\调节酸碱平衡对机体影响1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位,参与动作电位形对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响兴奋性升高传导性下降自律性升高收缩性升高对心肌生理特性的影响兴奋性升高兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻静息电位绝对值降低兴奋性升高兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(Et)的关系细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(E传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降自律性升高细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加自动除极化的速度加快自律性升高自律性升高细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内收缩性升高细胞外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低对钙离子通透性升高细胞内钾离子外流受阻钙离子内流相对增加兴奋收缩偶联增强收缩性升高收缩性升高细胞外钾离子复极化2期细胞膜细胞内钾离子外流受阻兴病生4水电解质紊乱2课件对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响对心血管系统的影响心肌电生理特性改变的心电图表现3相复极化钾离子外流受阻-----复极延缓→T波低平,出现U波2相平台期由钙离子内流和钾离子外流----钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多---ST段下移。自律性↑+心率增快→房性、室性期前收缩、窦性心动过速、阵发性心动过速传导性↓→QRS波增宽心肌电生理特性改变的心电图表现对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响对心血管系统的影响心律失常自律性增高所致对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症时---洋地黄与钠钾泵亲和力增高---心律失常心肌功能损害的具体表现心律失常自律性增高所致心肌功能损害的具体表现对神经和肌肉兴奋性的影响细胞外钾离子静息电位负值加大超级化阻滞细胞内钾离子外流增多兴奋性降低对神经和肌肉兴奋性的影响细胞外钾离子静息电位负值加大超级化阻细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(Et)的关系细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(E中枢抑制骨骼肌无力、麻痹和软瘫：静息电位加大。呼吸肌麻痹胃肠道运动功能减退：肠鸣音减弱，腹胀，厌食，甚至梗阻。慢性低血钾：机体代偿，上述表现不明显。对神经和肌肉兴奋性的影响中枢抑制对神经和肌肉兴奋性的影响对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸对肾脏的影响肾小管上皮肿胀、增生多尿cAMP生成障碍有关尿浓缩障碍集合管对ADH缺乏反应对肾脏的影响肾小管上皮肿胀、增生多尿cAMP生成障碍有关尿浓对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸对酸碱平衡的影响碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢离子进入细胞内——碱中毒反常性酸性尿：碱中毒患者尿液呈现碱性，但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性。

低钾血症Na+-k+交换减少尿中H+增多Na+-H+交换增加肾小管上皮细胞内缺钾对酸碱平衡的影响碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢低血钾的防治原则防治原发病口服补钾静脉补钾：“见尿补钾”严禁静脉注射钾低血钾的防治原则防治原发病高钾血症高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。高钾血症高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和发生机制钾输入过多：静脉补钾不当、输入大量库存血钾移出细胞外增多：酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；某些药物（洋地黄药物）；高钾性周期性麻痹肾排钾障碍：肾功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低