慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病课件

慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科孙楷慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科1慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病课件2慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病课件3自贡新闻自贡新闻4慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科孙楷慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科5目的要求一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断和治疗。二、熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常见并发症。三、了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机理。目的要求一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病6慢性支气管炎

（chronicbronchitis）概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程

（连续≥2年，持续/次＞3月）患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%。危害:可进展为慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。慢性支气管炎

（chronicbronchitis）概念:7支气管的大体解剖支气管的大体解剖8病因和发病机制病因尚未完全明确多种环境因素与机体自身因素相互作用。外因吸烟、

职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。病因和发病机制病因尚未完全明确9PM（ParticulateMatter）PM2.5——大气中直径小于等于2.5微米的颗粒物，也称细颗粒物PM10PM2.5-10颗粒越小，危害越大，PM2.5危害大

标准：PM2.5年均值是>35为污染WHO指出：PM2.5>35时，死亡风险比PM2.5>10约增加15%PM（ParticulateMatter）PM2.5——10PM2.5浓度分布图PM2.5浓度分布图11发病机制吸烟感染因素理化因素气候污染过敏因素机体抵抗力↓气道易感性↑慢支、肺气肿、肺心病发病机制吸烟感染因素理化因素气候污染过敏因素机体抵抗力↓气道12病理支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润黏膜充血水肿、黏液腺分泌↑进一步发展黏膜下层平滑肌束断裂萎缩纤维组织增生、支气管结构重塑肺泡弹性纤维断裂→肺气肿、慢阻肺病理支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润13病理病理14临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰喘息：部分病人出现，喘息性支气管炎体征：早期无阳性体征急性发作期有干、湿啰音并发肺气肿时有相应体征临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长15实验室检查胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱肺功能检查：有小气道阻塞，严重时有阻塞性通气功能障碍。血液检查：白细胞、中性粒细胞增高。痰液检查：有助于指导抗生素选择。实验室检查胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱16正常胸片和慢支胸片正常胸片和慢支胸片17诊断标准典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）诊断标准典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）18分型及分期分型：单纯型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分期：急性加重期缓解期分型及分期分型：19鉴别诊断支气管哮喘嗜酸粒细胞性支气管炎肺结核支气管肺癌特发性肺纤维化支气管扩张症其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狭窄鉴别诊断支气管哮喘20治疗急性加重期：控制感染：指征、合理应用抗生素镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅平喘：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类缓解期：戒烟增强体质、预防感冒免疫调节、疫苗治疗急性加重期：21预后部分可控制，不影响工作、学习部分可进展为肺气肿、COPD、肺心病预后22

阻塞性肺气肿（Emphysema）

定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。主要表现为进行性加重的呼吸困难。

阻塞性肺气肿（Emphysema）

定义：肺部终末细支气23肺气肿的分型老年性肺气肿代偿性肺气肿阻塞性肺气肿a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿间质性肺气肿灶性肺气肿旁间隔性肺气肿肺气肿的分型老年性肺气肿24阻塞性肺气肿（Emphysema）病因：引起慢支的各种因素吸烟是已知的最重要的环境因素阻塞性肺气肿（Emphysema）25发病机制弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，弹性蛋白酶分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿发病机制弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说26肺气肿形成的具体机制支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。肺气肿形成的具体机制支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，27Emphysema正常肺气肿Emphysema正常28病理变化肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大按累及肺小叶部位分为：

①小叶中央型—最多见，囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央区

②全小叶型—气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内

③混合型—两者同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀病理变化肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大29①小叶中央型②全小叶型③混合型病理变化①小叶中央型②全小叶型③混合型病理变化30病理生理早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓，肺通气功能明显障碍→最大通气量↓晚期：肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量↓部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔增大→产生弥散障碍部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸血症→呼吸衰竭病理生理早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓，31临床表现症状

原有慢性支气管炎的症状慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息进行性加重的呼吸困难气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短临床表现症状32临床表现体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸触：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音临床表现体征33辅助检查肺功能检查TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑RV（残气量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓，表明肺过度充气判断气流受限最重要的客观指标若吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限。可诊断COPD。辅助检查肺功能检查34辅助检查胸部X光检查双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长血气分析对判断呼衰的类型，有无低O2血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值血常规合并感染时WBC↑，N↑痰培养辅助检查胸部X光检查35EmphysemaEmphysema36EmphysemaEmphysema37Emphysema肺大泡—破裂可引起自发性气胸

Emphysema肺大泡—破裂可引起自发性气胸38诊断结合症状、体征、实验室检查肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义诊断结合症状、体征、实验室检查39并发症自发性气胸突发呼吸困难、胸痛体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失胸片：有气胸带慢性呼衰低O2血症和高碳酸血症慢性肺源性心脏病并发症自发性气胸40治疗对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能有慢支症状者按慢支治疗出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗（见后）治疗对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法41小结慢性支气管炎的诊断（连续≥2年，持续/次＞3月）肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。主要表现为进行性加重的呼吸困难。小结慢性支气管炎的诊断42慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructive43Keyfacts

COPDisalife-threateninglungdiseasethatinterfereswithnormalbreathing–itismorethana“smoker’scough”.Morethan3millionpeoplediedofCOPDin2005,whichisequalto5%ofalldeathsgloballythatyear.COPDisnotcurable,buttreatmentcanslowtheprogressofthedisease.In2012COPDwasthefourthleadingcauseofdeathandwillbethethirdby2030.WHOpredictsthatCOPDwillbecomethefifthburdenofdiseaseby2020.Keyfacts

COPDisalife-thre44GOLD指南GOLD—(globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease)美国国立心肺与血液研究所(NHLBI)、美国国立卫生研究院和WHO于1998年共同起草发起GOLD，经过历时3年的酝酿，于2001年4月形成了一致的工作报告并向全球公布，鼓励社会关注这一重大疾病，为全球的COPD防治提供了统一的指南。GOLD指南GOLD—(globalinitiative45GOLD指南修订史1998年：GOLD指南起草。2001年：GOLD首次阐述了COPD的诊断、处理和预防全球策略。2003年:GOLD首次更新。2004年：GOLD第二次更新。2005年：GOLD第三次更新。2006年：修订版发布，这是GOLD的首次重大修订。2011年：11月，第16届亚太呼吸年会发布GOLD修订要点，12月修订版正式发布。GOLD指南修订史1998年：GOLD指南起草。46COPD定义（GOLD-2011）是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。COPD定义（GOLD-2011）是以持续气流受限为特征的可47慢阻肺与慢支和肺气肿气流受限≠COPD单纯慢支与肺气肿≠COPD出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD慢阻肺与慢支和肺气肿气流受限≠COPD48COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性49COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用外因吸烟、

职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用50COPD的发病机制一、炎症机制二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡机制蛋白酶–抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。三、氧化应激机制四、其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。COPD的发病机制一、炎症机制51COPD的多因素病理生理学发病机制气流受限气道炎症粘液纤毛功能紊乱气道组织结构改变COPD的多因素病理生理学发病机制气流气道炎症粘液纤毛气道组52COPD病理学特点

气道炎症粘膜纤毛功能障碍气道阻塞气道结构改变增加炎症细胞数量/活性:-中性粒细胞-巨噬细胞-淋巴细胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维化平滑肌收缩增加胆碱能释放支气管高反应性弹性收缩降低粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤COPD病理学特点

气道粘膜纤毛气道气道增加炎症细胞数量/活53病理生理特征

持续气流受限致肺通气功能障碍早期小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常进一步发展通气不足

小气道大气道阻塞，残气量及残气量占肺总量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征54COPD

患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。

COPD患者的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气55COPD患者的呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭COPD患者的呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭56临床表现一、症状1.慢性咳嗽2.咳痰3.气短或呼吸困难4.喘息和胸闷5.其他临床表现一、症状57临床表现二、体征1.早期可无异常。2.随疾病进展可出现肺气肿体征。部分患者可闻及干性罗音和湿性罗音。临床表现二、体征58临床表现体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸触：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音临床表现体征59辅助检查辅助检查60辅助检查-肺功能测最大呼气流速PEF辅助检查-肺功能测最大呼气流速PEF61辅助检查-肺功能辅助检查-肺功能62肺功能指标用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量.(ForcedVitalCapacity)用力呼气量(FEV):在头3秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数,如第一秒末呼出气体（FEV1.0）(ForcedExpiratoryVolume)FEV1.0%=FEV1.0/FVC:第一秒末大于83%;第二秒末大于96%;第三秒末大于99%FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容积占总用力肺活量的的比率意义：FEV1/FVC用于鉴别阻塞性肺疾病（慢阻肺、哮喘）与限制性肺疾病(肺纤维化）肺功能指标用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快63辅助检查-肺功能持续气流受限最重要的客观指标若吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限。TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑RV（残气量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓辅助检查-肺功能持续气流受限最重要的客观指标64辅助检查胸部Ｘ线检查特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用胸部ＣＴ检查不应作为ＣＯＰＤ的常规检查血气分析其他血常规、痰培养辅助检查胸部Ｘ线检查65辅助检查-影像学肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长辅助检查-影像学肋间隙增宽、66COPD诊断

根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。持续气流受限是ＣＯＰＤ诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70可确定为持续气流受限。可诊断为COPD。COPD诊断

67COPD诊断气流受限≠COPD单纯慢支与肺气肿≠COPD出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPDCOPD诊断气流受限≠COPD68暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断方法暴露于危险因子肺功能测定è症状COPD的诊断方法69COPD气流受限严重程度肺功能分级肺功能分级分级标准GOLDI级：轻度FEV1/FVC<70%

FEV1%pred≥80%GOLDII级：中度FEV1/FVC<70%

50%≤FEV1%pred<80%GOLDIII级：重度FEV1/FVC<70%

30%≤FEV1%pred<50%GOLDⅣ级：极重度FEV1/FVC<70%

FEV1%pred<30%COPD气流受限严重程度肺功能分级肺功能分级70COPD评估COPD评估是一个全新的概念。

GOLD2011修订版建议，根据症状、肺功能、急性加重风险和合并症4方面评估COPD。首先，采用COPD评估测试（CAT，COPD患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数评分（mMRC评分）进行症状评估；其次，应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级；第三，依据急性加重史和肺功能测定进行加重风险评估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重风险增加;第四，评估合并症。按照这种联合评估模式将患者分为A、B、C和D4组COPD评估COPD评估是一个全新的概念。71症状评估—改良英国MRC呼吸困难问卷症状评估—改良英国MRC呼吸困难问卷72症状评估—CAT问卷症状评估—CAT问卷73CAT评分与患者临床表现之间关系CAT评分影响程度根据CAT区分患者的主要临床表现措施>30非常严重已不能从事任何活动，生活困难减少AE至最少化20-30严重已不能从事大部分活动，做每件事都很费力减少AE至最少化10-20中等COPD成为患者最严重的问题之一优化诊疗，减少AE<10轻微大部分时间都很正常，但已无法胜任1-2件喜欢从事的事情，在运动或进行重体力活动时出现气促较少暴露于AE的危险因素CAT评分与患者临床表现之间关系CAT评分影响程度根据CAT74急性加重风险评估COPD评估是一个全新的概念。

GOLD2011修订版建议，根据症状、肺功能、急性加重风险和合并症4方面评估COPD。首先，采用COPD评估测试（CAT，COPD患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数评分（mMRC评分）进行症状评估；其次，应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级；第三，依据急性加重史和肺功能测定进行加重风险评估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重风险增加;第四，评估合并症。按照这种联合评估模式将患者分为A、B、C和D4组急性加重风险评估COPD评估是一个全新的概念。75合并症评估——COPD十大合并症1、心血管疾病2、骨质疏松3、肺癌4、鼻部炎症性疾病5、常发生急性和慢性下呼吸道感染6、并发肺动脉高压7、常合并静脉血栓栓塞性疾病8、合并肺气肿的COPD常同时合并肺纤维化9、骨骼肌无力和肌肉萎缩10、抑郁合并症评估——COPD十大合并症1、心血管疾病76COPD综合评估分组患者分组临床特征肺功能分级急性加重/年CATmMRCA低风险，症状少GOLD1~2≤1

＜100~1B低风险，症状多GOLD1~2≤1≥10≥2C高风险，症状少GOLD3~4≥2

＜100~1D高风险，症状多GOLD3~4≥2≥10≥2注：CAT系COPD评估测试；mMRc系呼吸困难指数评分COPD综合评估分组患者分组临床特征肺功能分级急性加重/年77COPD病程分期稳定期stableCOPD急性加重期AECOPD（acute

exacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease）COPD病程分期稳定期78COPD病程分期稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。急性加重期(AECOPD)AnexacerbationofCOPDisanacuteeventcharacterizedbyaworseningofthepatient’srespiratorysymptomsthatisbeyondnormalday-to-dayvariationsandleadstoachangeinmedication.COPD病程分期稳定期79诊断要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）慢性肺源性心脏病（失代偿期）II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒肺性脑病低钾血症继发性红细胞增多症诊断要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）80鉴别诊断一、支气管哮喘

慢阻肺和哮喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病

支气管扩张、肺结核、肺癌三、其他引起劳力性气促的疾病

心血管疾病四、其他原因所致呼吸气腔扩大

代偿性肺气肿、老年性肺气肿。肺功能测定没有气流受限。鉴别诊断一、支气管哮喘81鉴别诊断:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘

中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难持续气流受限

发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史、气流受限可逆鉴别诊断:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘中年起82并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病并发症一、慢性呼吸衰竭83COPD治疗—目标缓解症状提高运动耐量提高生活质量预防疾病进展防治急性加重降低死亡率控制症状减少风险COPD治疗—目标缓解症状控制症状减少风险84稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境支气管扩张剂：β2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类糖皮质激素：C组、D组祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境85支气管扩张剂β2激动剂抗胆碱药茶碱类疗效好，副作用少吸入口服与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗如何选择？or支气管扩张剂β2激动剂疗效好，副作用少吸入与口服相比，吸入剂86支气管舒张剂短效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高单独用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？支气管舒张剂短效吸入长效支气管舒张剂更为方便，单独用药与只单87β2受体激动剂药理作用机制：通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌β2受体激动剂药理作用机制：88短效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用有何副作用

现有剂型沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药物，按需使用数分钟，15~30min达高峰4~5小时1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂、针剂短效2受体激动剂名称沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药89长效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用现有的剂型沙美特罗、福莫特罗规律使用，药效不会减低（A类证据）3~5分钟12小时以上每日2次干粉剂长效2受体激动剂名称沙美特罗、福莫特罗规律使用，3~90作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝1/半径4抗胆碱能药正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝1/半径4作用机制：正常COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高抗胆碱能91茶碱类药物药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管茶碱类药物药理作用机制92糖皮质激素气道炎症COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效肯定疗效不甚理想抗炎药物糖皮质激素气道炎症COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效不甚理想93长期家庭氧疗氧疗的作用：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率（1）改善活动量、减轻呼吸困难（2）降低肺动脉高压（3）降低血细胞比积（4）改善生活质量及神经精神状态长期家庭氧疗氧疗的作用：94长期家庭氧疗氧疗指征氧疗方法氧流量1至2L/min吸氧时间10至15h/d氧疗目的PaO2≥60mmHgSaO2≥90%长期家庭氧疗氧疗指征95长期家庭氧疗长期家庭氧疗96稳定期COPD药物治疗患者分组首选药物次选药物替代药物ASABA或SAMA（必要时应用）SABA+SAMALABALAMA茶碱BLABA或LAMALABA和LAMASABA和/或SAMA茶碱CICS+LABA或LAMALABA和LAMAPDE4-ISABA和/或SAMA茶碱DICS+LABA或LAMAICS+LABA+LAMAICS+LABA+PDE4-ILAMA+PDE4-IICS+LAMALABA+LAMASABA和/或SAMA茶碱羧甲司坦稳定期COPD药物治疗患者分组首选药物次选药物替代药物ASA97AECOPDanexacerbationofCOPDisanacuteeventcharacterizedbyaworseningofthepatient'srespiratorysymptomsthatisbeyondnormalday-to-dayvariationsandleadstoachangeinmedicationAECOPDanexacerbationofCOPD98AECOPD的诱因及机制全身性炎症支气管狭窄；水肿；痰液呼气性气流受限心血管疾病急性加重症状动态性肺过度充气COPD炎症性气道加剧的气道炎症反应病毒细菌污染共同作用效果诱发因素COPD气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为急性加重xxAECOPD的诱因及机制全身性炎症支气管狭窄；呼气性气流受限99AECOPD的危害AECOPD的危害100AECOPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或ICU治疗。支气管扩张剂：药物同稳定期。低流量吸氧:

吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧浓度为28%-30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。AECOPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门101AECOPD的治疗原则抗生素应用指征根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素糖皮质激素口服或静脉连续5-7天祛痰剂机械通气:无创或有创机械通气防治并发症外科手术AECOPD的治疗原则抗生素102无创机械通气（NIPPV）

对急性加重期ＣＯＰＤ采用无创正压通气（NIPPV）进行治疗，可以改善通气，降低住院病死率，减少气管插管或切开及并发症的发生，缩短住院时间等。

无创机械通气（NIPPV）103无创机械通气（NIPPV）无创机械通气（NIPPV）104外科治疗肺大疱切除术肺减容术（LVRS）肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，使周围受压肺组织重新充气膨胀主要是通过切除部分肺组织，从而减少肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以增加肺弹性回缩力，改善呼气流速手术适应症包括：FEV1<35%预计值；PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg;继发肺动脉高压外科治疗肺大疱切除术肺减容术肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛105肺康复治疗呼吸生理治疗营养支持教育帮助患者咳嗽，促进分泌物清除缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多CO2

肌肉训练全身性运动：步行、爬楼、踏车呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等精神治疗肺康复治疗呼吸生理治疗营养支持教育帮助患者咳嗽，促进106肺康复—缩唇呼吸肺康复—缩唇呼吸107预防

COPD的预防主要包括：1、戒烟2、控制污染，减少雾霾3、疫苗4、加强锻炼、增强体质3、肺功能监测、三早预防COPD的预防主要包括：108小结COPD诊断：肺功能检查提示持续气流受限是诊断COPD的必备条件。COPD分为：稳定期和急性加重期。COPD综合评估：基于患者的症状、肺功能、急性加重史、合并症。COPD急性加重：症状加重，需要改变治疗。小结COPD诊断：肺功能检查提示持续气流受限是诊断COPD的109重点1：慢性支气管炎、COPD的定义2：阻塞性肺气肿的类型3：COPD的诊断、治疗4：COPD内涵

慢支、肺气肿、COPD、哮喘的关系重点1：慢性支气管炎、COPD的定义110COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性111

临床病例（一）患者，男性，62岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，气促2年，加重1周”入院。既往吸烟20年，1包/天。查体：T：38.8℃，R：24次/分，气促，唇发绀，桶状胸，双肺呼吸音低，双下肺闻及湿啰音。心界不大，心率90次/分，律齐。辅助检查提示WBC总数及中分增高。提问：1、应作哪些检查？2、诊断考虑？3、治疗要点？临床病例（一）患者，男性，62岁，因“反复咳嗽112临床病例（二）患者，男性，67岁，农民。主诉:反复咳嗽、咯痰20+年，气紧、心累10+年，加重3+天。临床病例（二）患者，男性，67岁，农民。113临床病例（二）现病史:患者20+年前因受凉后出现咳嗽，咯少许白色泡沫痰，无明显气紧、心累，不伴胸痛及咯血，在院外经"止咳，化痰"等治疗（具体不详）后好转。此后上述症状反复发作，常在受凉和寒冷季节加重，曾诊断为"慢性支气管炎，肺气肿"，院外未正规诊治。近10+年来患者感气紧、心累，活动后加重，反复多次在我院及院外治疗，长期服用"抗生素，止咳药"等治疗。3+天前患者受凉后再次出现咳嗽、咯较多白粘痰，感气紧、心累明显，伴乏力、纳差及腹胀不适，不伴胸痛及咯血，无畏寒及发热，于院外自服"头孢克肟，茶碱"等治疗，无明显好转。临床病例（二）现病史:患者20+年前因受凉后出现咳嗽，咯少114临床病例（二）自发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大、小便通畅，体重无明显下降。既往史:平素体质差。无"肝炎""结核"及其他传染病史；无"高血压""冠心病""糖尿病"史。无手术及重大外伤史。无药物及食物过敏史，无输血史。预防接种史不详。个人史:出生原籍，否认疫水疫区接触史。嗜烟30多年，约1包/日，已戒10多年；嗜酒30多年，约50-100g/日，已戒10多年。否认明显毒物及放射性物质接触史。临床病例（二）自发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，115临床病例（二）查体：T41.0℃P120次/分R15次/分BP120/50mmHg一般情况:发育正常，营养差，扶入病房，呈慢性重病容，高枕卧位，神清，气促，查体配合欠佳。临床病例（二）查体：T41.0℃P120次/分116临床病例（二）全身体检:全身皮肤未见黄染，未见淤瘢、淤点和蜘蛛痔。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅无畸形和压痛，球结膜稍充血水肿，巩膜未见黄染，双瞳孔等大等圆，直径约0.3cm，对光反射灵敏；外耳道通畅，双耳听力粗测差；鼻腔未见脓性分泌物，各鼻窦区无压痛；口唇发绀，咽部轻度充血，双扁桃体未见肿大和脓点。颈软无抵抗，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺未扪及肿大。胸廓呈桶状，呼吸增快，胸壁无皮下气肿，未触及胸膜摩擦感，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，闻及散在少许干鸣音，肺底闻及湿啰音。心前区无异常隆起，未触及心包摩擦感，心脏相对浊音界无扩大，心率为124次/分，律齐，P2>A2，剑突下心音增强，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，未见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，腹部未扪及包块，肝脾肋下扪及不满意，双肾区无叩击痛，移浊阴性，肠鸣音无亢进。肛门及外生殖器未查。脊柱及四肢无畸形，双下肢II度水肿。生理反射存在，病理反射及脑膜刺激征阴性。临床病例（二）全身体检:全身皮肤未见黄染，未见淤瘢、淤点和117临床病例（二）胸片（本院，2013.3.1）：双肺征象符合慢性支气管炎、肺气肿表现。血液分析（本院，2013.3.1）：WBC5.9x10*9/L，N81.1%，Hb110g/L，PLT123x10*9/L。动脉血气分析示：pH7.34，Pa0255mmHg，PaC0285mmHg，Sa0285％，HC03-38mmol/L。请给出初步的完整诊断？治疗原则？临床病例（二）胸片（本院，2013.3.1）：双肺征象符合118思考题？为什么COPD病人要低流量吸氧？其病理生理学机理是什么？糖皮质激素的作用及副作用有哪些？有哪些戒烟方法？思考题？为什么COPD病人要低流量吸氧？其病理生理学机理是什119谢谢！谢谢！120慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科孙楷慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科121慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病课件122慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病课件123自贡新闻自贡新闻124慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科孙楷慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科125目的要求一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断和治疗。二、熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常见并发症。三、了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机理。目的要求一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病126慢性支气管炎

（chronicbronchitis）概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程

（连续≥2年，持续/次＞3月）患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%。危害:可进展为慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。慢性支气管炎

（chronicbronchitis）概念:127支气管的大体解剖支气管的大体解剖128病因和发病机制病因尚未完全明确多种环境因素与机体自身因素相互作用。外因吸烟、

职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。病因和发病机制病因尚未完全明确129PM（ParticulateMatter）PM2.5——大气中直径小于等于2.5微米的颗粒物，也称细颗粒物PM10PM2.5-10颗粒越小，危害越大，PM2.5危害大

标准：PM2.5年均值是>35为污染WHO指出：PM2.5>35时，死亡风险比PM2.5>10约增加15%PM（ParticulateMatter）PM2.5——130PM2.5浓度分布图PM2.5浓度分布图131发病机制吸烟感染因素理化因素气候污染过敏因素机体抵抗力↓气道易感性↑慢支、肺气肿、肺心病发病机制吸烟感染因素理化因素气候污染过敏因素机体抵抗力↓气道132病理支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润黏膜充血水肿、黏液腺分泌↑进一步发展黏膜下层平滑肌束断裂萎缩纤维组织增生、支气管结构重塑肺泡弹性纤维断裂→肺气肿、慢阻肺病理支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润133病理病理134临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰喘息：部分病人出现，喘息性支气管炎体征：早期无阳性体征急性发作期有干、湿啰音并发肺气肿时有相应体征临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长135实验室检查胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱肺功能检查：有小气道阻塞，严重时有阻塞性通气功能障碍。血液检查：白细胞、中性粒细胞增高。痰液检查：有助于指导抗生素选择。实验室检查胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱136正常胸片和慢支胸片正常胸片和慢支胸片137诊断标准典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）诊断标准典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）138分型及分期分型：单纯型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分期：急性加重期缓解期分型及分期分型：139鉴别诊断支气管哮喘嗜酸粒细胞性支气管炎肺结核支气管肺癌特发性肺纤维化支气管扩张症其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狭窄鉴别诊断支气管哮喘140治疗急性加重期：控制感染：指征、合理应用抗生素镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅平喘：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类缓解期：戒烟增强体质、预防感冒免疫调节、疫苗治疗急性加重期：141预后部分可控制，不影响工作、学习部分可进展为肺气肿、COPD、肺心病预后142

阻塞性肺气肿（Emphysema）

定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。主要表现为进行性加重的呼吸困难。

阻塞性肺气肿（Emphysema）

定义：肺部终末细支气143肺气肿的分型老年性肺气肿代偿性肺气肿阻塞性肺气肿a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿间质性肺气肿灶性肺气肿旁间隔性肺气肿肺气肿的分型老年性肺气肿144阻塞性肺气肿（Emphysema）病因：引起慢支的各种因素吸烟是已知的最重要的环境因素阻塞性肺气肿（Emphysema）145发病机制弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，弹性蛋白酶分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿发病机制弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说146肺气肿形成的具体机制支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。肺气肿形成的具体机制支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，147Emphysema正常肺气肿Emphysema正常148病理变化肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大按累及肺小叶部位分为：

①小叶中央型—最多见，囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央区

②全小叶型—气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内

③混合型—两者同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀病理变化肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大149①小叶中央型②全小叶型③混合型病理变化①小叶中央型②全小叶型③混合型病理变化150病理生理早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓，肺通气功能明显障碍→最大通气量↓晚期：肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量↓部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔增大→产生弥散障碍部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸血症→呼吸衰竭病理生理早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓，151临床表现症状

原有慢性支气管炎的症状慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息进行性加重的呼吸困难气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短临床表现症状152临床表现体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸触：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音临床表现体征153辅助检查肺功能检查TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑RV（残气量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓，表明肺过度充气判断气流受限最重要的客观指标若吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限。可诊断COPD。辅助检查肺功能检查154辅助检查胸部X光检查双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长血气分析对判断呼衰的类型，有无低O2血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值血常规合并感染时WBC↑，N↑痰培养辅助检查胸部X光检查155EmphysemaEmphysema156EmphysemaEmphysema157Emphysema肺大泡—破裂可引起自发性气胸

Emphysema肺大泡—破裂可引起自发性气胸158诊断结合症状、体征、实验室检查肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义诊断结合症状、体征、实验室检查159并发症自发性气胸突发呼吸困难、胸痛体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失胸片：有气胸带慢性呼衰低O2血症和高碳酸血症慢性肺源性心脏病并发症自发性气胸160治疗对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能有慢支症状者按慢支治疗出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗（见后）治疗对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法161小结慢性支气管炎的诊断（连续≥2年，持续/次＞3月）肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。主要表现为进行性加重的呼吸困难。小结慢性支气管炎的诊断162慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructive163Keyfacts

COPDisalife-threateninglungdiseasethatinterfereswithnormalbreathing–itismorethana“smoker’scough”.Morethan3millionpeoplediedofCOPDin2005,whichisequalto5%ofalldeathsgloballythatyear.COPDisnotcurable,buttreatmentcanslowtheprogressofthedisease.In2012COPDwasthefourthleadingcauseofdeathandwillbethethirdby2030.WHOpredictsthatCOPDwillbecomethefifthburdenofdiseaseby2020.Keyfacts

COPDisalife-thre164GOLD指南GOLD—(globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease)美国国立心肺与血液研究所(NHLBI)、美国国立卫生研究院和WHO于1998年共同起草发起GOLD，经过历时3年的酝酿，于2001年4月形成了一致的工作报告并向全球公布，鼓励社会关注这一重大疾病，为全球的COPD防治提供了统一的指南。GOLD指南GOLD—(globalinitiative165GOLD指南修订史1998年：GOLD指南起草。2001年：GOLD首次阐述了COPD的诊断、处理和预防全球策略。2003年:GOLD首次更新。2004年：GOLD第二次更新。2005年：GOLD第三次更新。2006年：修订版发布，这是GOLD的首次重大修订。2011年：11月，第16届亚太呼吸年会发布GOLD修订要点，12月修订版正式发布。GOLD指南修订史1998年：GOLD指南起草。166COPD定义（GOLD-2011）是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。COPD定义（GOLD-2011）是以持续气流受限为特征的可167慢阻肺与慢支和肺气肿气流受限≠COPD单纯慢支与肺气肿≠COPD出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD慢阻肺与慢支和肺气肿气流受限≠COPD168COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性169COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用外因吸烟、

职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用170COPD的发病机制一、炎症机制二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡机制蛋白酶–抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。三、氧化应激机制四、其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。COPD的发病机制一、炎症机制171COPD的多因素病理生理学发病机制气流受限气道炎症粘液纤毛功能紊乱气道组织结构改变COPD的多因素病理生理学发病机制气流气道炎症粘液纤毛气道组172COPD病理学特点

气道炎症粘膜纤毛功能障碍气道阻塞气道结构改变增加炎症细胞数量/活性:-中性粒细胞-巨噬细胞-淋巴细胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维化平滑肌收缩增加胆碱能释放支气管高反应性弹性收缩降低粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤COPD病理学特点

气道粘膜纤毛气道气道增加炎症细胞数量/活173病理生理特征

持续气流受限致肺通气功能障碍早期小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常进一步发展通气不足

小气道大气道阻塞，残气量及残气量占肺总量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征174COPD

患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。

COPD患者的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气175COPD患者的呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭COPD患者的呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭176临床表现一、症状1.慢性咳嗽2.咳痰3.气短或呼吸困难4.喘息和胸闷5.其他临床表现一、症状177临床表现二、体征1.早期可无异常。2.随疾病进展可出现肺气肿体征。部分患者可闻及干性罗音和湿性罗音。临床表现二、体征178临床表现体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸触：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音临床表现体征179辅助检查辅助检查180辅助检查-肺功能测最大呼气流速PEF辅助检查-肺功能测最大呼气流速PEF181辅助检查-肺功能辅助检查-肺功能182肺功能指标用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量.(ForcedVitalCapacity)用力呼气量(FEV):在头3秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数,如第一秒末呼出气体（FEV1.0）(ForcedExpiratoryVolume)FEV1.0%=FEV1.0/FVC:第一秒末大于83%;第二秒末大于96%;第三秒末大于99%FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容积占总用力肺活量的的比率意义：FEV1/FVC用于鉴别阻塞性肺疾病（慢阻肺、哮喘）与限制性肺疾病(肺纤维化）肺功能指标用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快183辅助检查-肺功能持续气流受限最重要的客观指标若吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限。TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑RV（残气量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓辅助检查-肺功能持续气流受限最重要的客观指标184辅助检查胸部Ｘ线检查特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用胸部ＣＴ检查不应作为ＣＯＰＤ的常规检查血气分析其他血常规、痰培养辅助检查胸部Ｘ线检查185辅助检查-影像学肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长辅助检查-影像学肋间隙增宽、186COPD诊断

根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。持续气流受限是ＣＯＰＤ诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70可确定为持续气流受限。可诊断为COPD。COPD诊断

187COPD诊断气流受限≠COPD单纯慢支与肺气肿≠COPD出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPDCOPD诊断气流受限≠COPD188暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断方法暴露于危险因子肺功能测定è症状COPD的诊断方法189COPD气流受限严重程度肺功能分级肺功能分级分级标准GOLDI级：轻度FEV1/FVC<70%

FEV1%pred≥80%GOLDII级：中度FEV1/FVC<70%

50%≤FEV1%pred<80%GOLDIII级：重度FEV1/FVC<70%

30%≤FEV1%pred<50%GOLDⅣ级：极重度FEV1/FVC<70%

FEV1%pred<30%COPD气流受限严重程度肺功能分级肺功能分级190COPD评估COPD评估是一个全新的概念。

GOLD2011修订版建议，根据症状、肺功能、急性加重风险和合并症4方面评估COPD。首先，采用COPD评估测试（CAT，COPD患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数评分（mMRC评分）进行症状评估；其次，应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级；第三，依据急性加重史和肺功能测定进行加重风险评估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重风险增加;第四，评估合并症。按照这种联合评估模式将患者分为A、B、C和D4组COPD评估COPD评估是一个全新的概念。191症状评估—改良英国MRC呼吸困难问卷症状评估—改良英国MRC呼吸困难问卷192症状评估—CAT问卷症状评估—CAT问卷193CAT评分与患者临床表现之间关系CAT评分影响程度根据CAT区分患者的主要临床表现措施>30非常严重已不能从事任何活动，生活困难减少AE至最少化20-30严重已不能从事大部分活动，做每件事都很费力减少AE至最少化10-20中等COPD成为患者最严重的问题之一优化诊疗，减少AE<10轻微大部分时间都很正常，但已无法胜任1-2件喜欢从事的事情，在运动或进行重体力活动时出现气促较少暴露于AE的危险因素CAT评分与患者临床表现之间关系CAT评分影响程度根据CAT194急性加重风险评估COPD评估是一个全新的概念。

GOLD2011修订版建议，根据症状、肺功能、急性加重风险和合并症4方面评估COPD。首先，采用COPD评估测试（CAT，COPD患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数评分（mMRC评分）进行症状评估；其次，应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级；第三，依据急性加重史和肺功能测定进行加重风险评估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重风险增加;第四，评估合并症。按照这种联合评估模式将患者分为A、B、C和D4组急性加重风险评估COPD评估是一个全新的概念。195合并症评估——COPD十大合并症1、心血管疾病2、骨质疏松3、肺癌4、鼻部炎症性疾病5、常发生急性和慢性下呼吸道感染6、并发肺动脉高压7、常合并静脉血栓栓塞性疾病8、合并肺气肿的COPD常同时合并肺纤维化9、骨骼肌无力和肌肉萎缩10、抑郁合并症评估——COPD十大合并症1、心血管疾病196COPD综合评估分组患者分组临床特征肺功能分级急性加重/年CATmMRCA低风险，症状少GOLD1~2≤1

＜100~1B低风险，症状多GOLD1~2≤1≥10≥2C高风险，症状少GOLD3~4≥2

＜100~1D高风险，症状多GOLD3~4≥2≥10≥2注：CAT系COPD评估测试；mMRc系呼吸困难指数评分COPD综合评估分组患者分组临床特征肺功能分级急性加重/年197COPD病程分期稳定期stableCOPD急性加重期AECOPD（acute

exacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease）COPD病程分期稳定期198COPD病程分期稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。急性加重期(AECOPD)AnexacerbationofCOPDisanacuteeventcharacterizedbyaworseningofthepatient’srespiratorysymptomsthatisbeyondnormalday-to-dayvariationsandleadstoachangeinmedication.COPD病程分期稳定期199诊断要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）慢性肺源性心脏病（失代偿期）II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒肺性脑病低钾血症继发性红细胞增多症诊断要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）200鉴别诊断一、支气管哮喘

慢阻肺和哮喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病

支气管扩张、肺结核、肺癌三、其他引起劳力性气促的疾病

心血管疾病四、其他原因所致呼吸气腔扩大

代偿性肺气肿、老年性肺气肿。肺功能测定没有气流受限。鉴别诊断一、支气管哮喘201鉴别诊断:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘

中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难持续气流受限

发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史、气流受限可逆鉴别诊断:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘中年起202并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病并发症一、慢性呼吸衰竭203COPD治疗—目标缓解症状提高运动耐量提高生活质量预防疾病进展防治急性加重降低死亡率控制症状减少风险COPD治疗—目标缓解症状控制症状减少风险204稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境支气管扩张剂：β2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类糖皮质激素：C组、D组祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境205支气管扩张剂β2激动剂抗胆碱药茶碱类疗效好，副作用少吸入口服与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗如何选择？or支气管扩张剂β2激动剂疗效好，副作用少吸入与口服相比，吸入剂206支气管舒张剂短效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高单独用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？支气管舒张剂短效吸入长效支气管舒张剂更为方便，单独用药与只单207β2受体激动剂药理作用机制：通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌β2受体激动剂药理作用机制：208短效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用有何副作用

现有剂型沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药物，按需使用数分钟，15~30min达高峰4~5小时1