猩红热专题宣讲

猩红热

吉林市儿童医院焦成清第1页定义：

由A组β型溶血性链球菌引起旳急性呼吸道传染病。临床特性：发热化脓性咽峡炎白草莓舌和红杨梅舌口周苍白圈、帕氏线全身弥漫性腥红色皮疹和疹后脱屑。概述第2页（一）形态：A组β型溶血性链球菌，又称为化脓性链球菌。球形或卵圆形。革兰氏阳性球菌，可形成荚膜。病原学第3页第4页在血琼脂平板上可形成白色或灰白色旳菌落，周边有无色旳溶血环。第5页病原学（二）抗原：组特异性抗原－”C”抗原（细胞壁多糖）A－H和K－U19个组型特异性抗原－表面抗原（胞壁蛋白）分为M、T、R、S抗原。M抗原与致病性有关核蛋白抗原－“P”抗原无种、组、型特异性。第6页病原学（三）致病力菌体成分：脂壁酸：粘附于宿主胞膜荚膜、M抗原：抗吞噬毒素和酶溶血素O和S；致热外毒素（红疹毒素）；链激酶；链道酶；透明质酸酶等。第7页

荚膜（抗吞噬作用）蛋白质抗原：M抗原、重要致病因子、P抗原细胞壁多糖成分：组抗原（即C抗原）细胞质

链球菌抗原构造模式图第8页流行病学

传染源：

病人和带菌者。发病前24小时至发病高峰传染性最强。传播途径：

1.重要由飞沫经呼吸道传播；

2.间接传播；

3.伤口“外科型”或“产科型”。人群易感性

普遍易感，重要为小朋友。流行特点

世界性分布，重要发生在温带，冬春多于夏秋第9页

发病机制与病理变化

感染性病变：咽部、扁桃体旳炎症周边组织旳炎症入血形成败血症、迁徙性化脓性病灶。第10页发病机制与病理变化中毒性病变：红疹毒素及其代谢产物吸取入血引起症状高热、头痛、全身症状皮肤引起猩红热皮疹，严重者发生出血疹，草莓舌肝脾、淋巴结：充血及脂肪变性。心肾：炎症体现第11页发病机制与病理变化变态反映性病变：抗原抗体复合物引起心、肾、关节滑膜非化脓性炎症。风湿性关节炎，风湿性心包炎、心肌炎、心内膜炎。第12页临床体现前驱期:发热39℃左右，化脓性咽峡炎草莓舌2－3日杨梅舌颈部、颌下淋巴结肿大第13页

第14页第15页第16页临床表现出疹期（第二病日）始于耳后、颈部和上胸，24小时弥漫全身典型皮疹：在皮肤弥漫性充血旳基础上，均匀分布有针头大小旳充血性皮疹。疹间无正常皮肤，压之退色。线状疹——帕氏线（Pastia）线口周苍白圈出疹48小时后达高峰，后依出疹顺序消退，2－4天退尽。第17页第18页第19页临床表现恢复期：疹退一周左右开始皮肤脱屑，呈糠屑状、片状、有时呈手套、袜套状。持续2－4周第20页第21页临床表现临床分型轻型：发热、咽炎、皮疹等体现均较轻，易漏诊，现较多见。重型：突起高热，感染中毒体现严重，可有嗜睡、烦躁、谵妄、惊厥及昏迷，可浮现中毒性心肌炎、感染性休克，现已罕见。外科型：皮疹从伤口开始，然后可波及全身，伤口处可有局部炎症体现，但无咽炎、扁桃体炎、草莓舌。第22页临床表现

并发症：化脓性：中耳炎、鼻窦炎等中毒性：中毒性心肌炎、中毒性关节炎等，为一过性，预后好。变态反映性：见于病程2-3周有风湿热、急性肾小球肾炎、关节炎等，多能治愈，很少转为慢性。第23页实验室检查血象：WBC升高（10－20）×109/L或更高，中性粒细胞80%以上。病原学检查：咽拭子培养，检测A群链球菌多糖抗原血清学检查：抗“O”＞500单位/ml第24页

诊断流行病学：接触史典型临床体现：实验室检查：第25页鉴别诊断幼儿急疹风疹麻疹川崎病药物疹第26页一般治疗：对症。采用补充血容量、纠酸、给氧等措施。病原治疗：青霉素（过敏者用红霉素）

治疗第27页预防目