弥散性血管内凝血课件

弥散性血管内凝血

(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)病理生理教研室应磊弥散性血管内凝血

(disseminatedord1概述凝血功能亢进A出血不止止血药无效C纤维蛋白性微血栓血小板微血栓B

50年前Schneider墨西哥妇产科医生

概述凝血A出血不止C纤维蛋白性微血栓B502血小板：黏附，聚集，释放物质进一步激活

启动因子凝血因子：内源性凝血系统Ⅻ因子活化

外源性凝血系统TF入血回顾基础知识血小板：黏附，聚集，释放物质进一步激活回顾基础知识3血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放4Ⅹa内源性凝血通路Ca2+ⅪⅪaⅫⅫaⅩ凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩIIIⅩa-Ⅴa-Ca2+-PLⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL凝血酶原激活物Ⅹa内源性Ca2+ⅪⅪaⅫⅫaⅩ凝血酶凝血酶原纤维蛋白纤维5ⅨⅨaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL外源性凝血通路TFVIIVIIaCa2+ⅩⅩa凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩIIIⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶原激活物ⅨⅨaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL外源性TFVII6

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫa

固相激活

酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内凝系统外凝系统凝血酶原凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶7凝血过程凝血酶原激活物形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝凝血酶原激活物形成8止血过程止血过程9抗凝系统：

细胞抗凝系统：单核巨噬细胞系统

丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用

灭活9101112

体液抗凝系统血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统灭活58

组织因子途径抑制物

灭活710回顾基础知识抗凝血酶Ⅲ抗凝系统：回顾基础知识抗凝血酶Ⅲ10单核—巨噬细胞系统肝细胞清除促凝物质(内毒素等)清除活化的凝血因子细胞抗凝单核—巨噬细胞系统肝细胞清除促凝物质(内毒素等)清除活化的凝11弥散性血管内凝血课件12Ⅰ抗凝血酶Ⅲ和肝素AntithrombinⅢ&Heparin去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X1000Ⅰ抗凝血酶Ⅲ和肝素去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹ13Ⅱ.TFPIⅦa,Xa失活内皮细胞TFPIⅡ.TFPIⅦa,Xa失活内皮细胞TFPI14血栓调节蛋白内皮细胞表面Ⅲ.TM-PC

凝血酶原

凝血酶蛋白S蛋白C活化蛋白C

Ⅴa,Ⅷa失活血栓调节蛋白内皮细胞表面Ⅲ.TM-PC凝血酶原凝血15

回顾基础知识纤溶系统：

纤溶酶原激活物

纤溶酶原

纤溶酶

纤维蛋白（原）

纤维蛋白降解产物作用：水解纤维蛋白（原）水解凝血酶；水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ；血浆蛋白回顾基础知识纤溶系统：16

凝血系统与纤溶系统相互关系凝血系统与纤溶系统相互关系17血管内皮细胞促凝抗血小板作用(PGI2,NO，ADP酶)抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样分子)纤溶作用(tPA,uPA)分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（vWF）分泌纤溶酶原激活物抑制物抗凝血管内皮细胞促凝抗血小板作用(PGI2,NO18凝血与抗凝血系统保持相对平衡血液（正常）（异常）不凝凝固

凝固（血栓性疾病）

不凝（血友病）多发性微血栓DIC出血消耗性凝血障碍循环止血凝血与抗凝血系统保持相对平衡血液（正常）（异常）不凝凝固19弥散性血管内凝血课件20致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成血液凝固性凝血因子血小板

激活纤溶系统微循环障碍休克器官功能障碍出血溶血性贫血概念致激活微血栓血液凝血因子激活微循环休克21DIC概念

在某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床上主要表现为出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血。DIC概念在某些致病因子的作用下凝血因子和22DIC的本质凝血功能异常血液凝固性先升高--微血栓血液凝固性降低--出血DIC的本质凝血功能异常血液凝固性先升高--微血栓23第一节病因及发病机制第二节DIC发生发展的影响因素第三节DIC的分期和分型第四节功能代谢变化第五节实验室检查防治原则第一节病因及发病机制24

25外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子释放DIC1.严重组织损伤(severetissueinjury)发病机制外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子DIC1.严重组织损伤发病机26组织因子的活性组织

TF（U/mg）肝脏10肌肉20脑50肺50胎盘2000组织因子的活性组织TF（U/mg）肝脏27内皮细胞受刺激或损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活VEC调节功能丧失DIC2.广泛血管内皮细胞损伤发病机制严重感染，休克，缺氧，酸中毒内皮细胞受刺激或损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活VEC28弥散性血管内凝血课件293、血细胞大量破坏发病机制

RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展

红细胞素：作用类似TF，触发凝血（1）、3、血细胞大量破坏发病机制RBC破坏释放ADP；暴露30（2）、

中性白细胞、单核细胞

IL-1TNF

内毒素

TF合成增加破坏后释放TF

激活外源性凝血系统

内毒素引起肾DIC（2）、中性白细胞、单核细胞内毒素引起肾D31（3）、

粘附：血小板膜糖蛋白Ⅰb与内皮下胶原结合

聚集：纤维蛋白原血小板GPⅡb/Ⅲa纤维蛋白原

释放：多种促凝物质（PF）

（3）、粘附：血小板膜糖蛋白Ⅰb与内皮下胶原结合32正常内皮细胞

血小板附着受损的内皮细胞表面正常内皮细胞血小板附着受损的334、促凝物质入血发病机制羊水、癌细胞、胰蛋白酶、蛇毒等

Ca2+ⅩⅩa

蝰蛇蛇毒胰蛋白酶凝血酶原凝血酶4、促凝物质入血发病机制羊水、癌细胞、胰蛋白酶、蛇毒等34发病机制小结病因内皮受损凝血、抗凝调控失调组织破坏TF入血激活外凝系统RBC、WBC、Plt受损血液凝固性促凝物质入血激活凝血系统DIC的病因通过多种途径导致DIC发生、发展！发病机制小结病因内皮受损凝血、抗凝35DIC形成机制大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-DIC形成机制大量组织血管内皮血小板凝血因子与血小板纤维蛋白36第二节影响DIC发生发展的因素一.单核巨噬细胞系统功能受损

第二节影响DIC发生发展的因素37严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等单核巨噬细胞系统功能受损清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低促进DIC发生

巨噬细胞吞噬严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等单38全身性Shwartzman反应注入小剂量内毒素使单核吞噬细胞系统封闭再注入内毒素24h后出血、休克、肾衰、DIC全身性Shwartzman反应注入小剂量内毒素使单核吞噬细39肝脏损伤枯否氏细胞吞噬能力抗凝物质生成凝血因子灭活二.肝功能严重障碍肝细胞坏死释放TF肝脏损伤枯否氏细胞吞噬能力抗凝物质生成凝血因子灭活二.40血液中凝血物质增多抗凝血、纤溶能力减弱高凝状态妊娠:凝血因子含量↑,PLT

后期纤溶活性酸中毒:凝血因子活性↑,血小板聚集性↑内皮损伤内源性凝血途径

三.血液的高凝状态血液中凝血物质增多高凝妊娠:凝血因子含量↑,PLT三.血液41微循环障碍血小板黏附内皮细胞损伤四.微循环障碍休克清除凝血纤溶产物能力微循环障碍血小板黏附内皮细胞损伤四.微循环障碍休克清除凝血纤42

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统凝血系统激活，凝血酶微血栓形成纤溶系统激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，Fg,FDP，3P试验阳性

分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶43

急性型严重感染,创伤,产科意外1.按发生快慢分亚急性期恶性肿瘤慢性型恶性肿瘤溶血性贫血2.按代偿情况分：

失代偿型代偿型过度代偿型

凝血因子

消耗>生成消耗=生成消耗<生成

DIC程度

急，重轻慢性,恢复期

症状

典型不明显不典型

实验室检查

凝血因子↓无明显异常凝血因子↑

分型分型44DIC出血（腹主动脉瘤术后）一、出血(Bleeding)DIC出血（腹主动脉瘤术后）一、出血(Bleeding)45一、出血(Bleeding)机制1.凝血物质减少2.纤维蛋白溶解系统被激活Ⅻa

3.纤溶降解产物（FDP）的抗凝作用纤溶酶原激活物增多对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制3P试验,D-二聚体检查一、出血(Bleeding)1.凝血物质减少2.纤维蛋白溶46FgDPFDPFbgFPA、FPB、XYDE纤溶酶FbnX’→Y’→D、E’纤溶酶FgDPFDPFbgFPA、FPB、XYDE纤溶酶FbnX473P试验：即鱼精蛋白副凝试验纤维蛋白单体FDP鱼精蛋白意义：DIC患者呈阳性反应

++3P试验：即鱼精蛋白副凝试验纤维蛋白单体FDP鱼精蛋白意义：48二、脏器功能障碍微血栓大量形成肾--肾功能障碍少尿,蛋白尿,血尿肺—呼衰呼吸困难,肺出血脑–

出血坏死神志改变惊厥肝–肝功能障碍黄疸肝功能衰竭消化系统--呕吐,腹泻,消化道出血内分泌--肾上腺“华-佛综合征”垂体“席汉综合征”二、脏器功能障碍微血栓大量形成肾--肾功能障碍少尿,49微血栓栓塞血管回心血量减少出血血容量减少心肌供血减少三、休克（shock）缺血、酸中毒抑制心肌舒缩冠脉微血栓栓塞心输出量Ⅻa激肽肥大细胞补体释放组胺纤溶噬碱粒细胞微血管扩张通透性微血栓栓塞血管回心血量减少出血血容量减少心肌供血减少50四、微血管性溶血性贫血因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血纤维蛋白丝血流冲力四、微血管性溶血性贫血因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受51

RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）RBC悬挂在纤维蛋白索上52血液凝固纤维蛋白丝（电镜扫描）（箭头所指是血细胞）血液凝固（箭头所指是血细胞）53裂体细胞（schistocyte）：在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等形态特殊的变形红细胞碎片.裂体细胞（schistocyte）：54凝血激活纤溶激活微血栓形成器官功能障碍纤维蛋白网凝血因子血小板消耗FDP休克贫血出血凝血激活纤溶激活微血栓形成器官功能障碍纤维蛋白网凝血因子血小55

防治原则积极防治原发病2.改善微循环：扩容、解除血管痉挛3.高凝期、消耗性低凝期：肝素或＋ATⅢ

继发性纤溶抗进期：抗纤溶补充全血、血浆、PLT、Fbg等防治原则积极防治原发病56本章要点1.掌握DIC的概念及英语词汇，掌握微血管病性溶血性贫血、FDP、3P实验、微血管溶血性贫血和裂体细胞的概念。2.掌握DIC的发病机制(难点)，机体变化和四大临床表现。3.掌握影响DIC发生发展的因素，熟悉DIC的分期、分型。4.了解DIC的常见原因和防治原则。本章要点1.掌握DIC的概念及英语词汇，掌握微血管病性溶血性57Thankyou!Thankyou!58

弥散性血管内凝血

(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)病理生理教研室应磊弥散性血管内凝血

(disseminatedord59概述凝血功能亢进A出血不止止血药无效C纤维蛋白性微血栓血小板微血栓B

50年前Schneider墨西哥妇产科医生

概述凝血A出血不止C纤维蛋白性微血栓B5060血小板：黏附，聚集，释放物质进一步激活

启动因子凝血因子：内源性凝血系统Ⅻ因子活化

外源性凝血系统TF入血回顾基础知识血小板：黏附，聚集，释放物质进一步激活回顾基础知识61血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放62Ⅹa内源性凝血通路Ca2+ⅪⅪaⅫⅫaⅩ凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩIIIⅩa-Ⅴa-Ca2+-PLⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL凝血酶原激活物Ⅹa内源性Ca2+ⅪⅪaⅫⅫaⅩ凝血酶凝血酶原纤维蛋白纤维63ⅨⅨaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL外源性凝血通路TFVIIVIIaCa2+ⅩⅩa凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩIIIⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶原激活物ⅨⅨaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL外源性TFVII64

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫa

固相激活

酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内凝系统外凝系统凝血酶原凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶65凝血过程凝血酶原激活物形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝凝血酶原激活物形成66止血过程止血过程67抗凝系统：

细胞抗凝系统：单核巨噬细胞系统

丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用

灭活9101112

体液抗凝系统血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统灭活58

组织因子途径抑制物

灭活710回顾基础知识抗凝血酶Ⅲ抗凝系统：回顾基础知识抗凝血酶Ⅲ68单核—巨噬细胞系统肝细胞清除促凝物质(内毒素等)清除活化的凝血因子细胞抗凝单核—巨噬细胞系统肝细胞清除促凝物质(内毒素等)清除活化的凝69弥散性血管内凝血课件70Ⅰ抗凝血酶Ⅲ和肝素AntithrombinⅢ&Heparin去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X1000Ⅰ抗凝血酶Ⅲ和肝素去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹ71Ⅱ.TFPIⅦa,Xa失活内皮细胞TFPIⅡ.TFPIⅦa,Xa失活内皮细胞TFPI72血栓调节蛋白内皮细胞表面Ⅲ.TM-PC

凝血酶原

凝血酶蛋白S蛋白C活化蛋白C

Ⅴa,Ⅷa失活血栓调节蛋白内皮细胞表面Ⅲ.TM-PC凝血酶原凝血73

回顾基础知识纤溶系统：

纤溶酶原激活物

纤溶酶原

纤溶酶

纤维蛋白（原）

纤维蛋白降解产物作用：水解纤维蛋白（原）水解凝血酶；水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ；血浆蛋白回顾基础知识纤溶系统：74

凝血系统与纤溶系统相互关系凝血系统与纤溶系统相互关系75血管内皮细胞促凝抗血小板作用(PGI2,NO，ADP酶)抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样分子)纤溶作用(tPA,uPA)分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（vWF）分泌纤溶酶原激活物抑制物抗凝血管内皮细胞促凝抗血小板作用(PGI2,NO76凝血与抗凝血系统保持相对平衡血液（正常）（异常）不凝凝固

凝固（血栓性疾病）

不凝（血友病）多发性微血栓DIC出血消耗性凝血障碍循环止血凝血与抗凝血系统保持相对平衡血液（正常）（异常）不凝凝固77弥散性血管内凝血课件78致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成血液凝固性凝血因子血小板

激活纤溶系统微循环障碍休克器官功能障碍出血溶血性贫血概念致激活微血栓血液凝血因子激活微循环休克79DIC概念

在某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床上主要表现为出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血。DIC概念在某些致病因子的作用下凝血因子和80DIC的本质凝血功能异常血液凝固性先升高--微血栓血液凝固性降低--出血DIC的本质凝血功能异常血液凝固性先升高--微血栓81第一节病因及发病机制第二节DIC发生发展的影响因素第三节DIC的分期和分型第四节功能代谢变化第五节实验室检查防治原则第一节病因及发病机制82

83外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子释放DIC1.严重组织损伤(severetissueinjury)发病机制外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子DIC1.严重组织损伤发病机84组织因子的活性组织

TF（U/mg）肝脏10肌肉20脑50肺50胎盘2000组织因子的活性组织TF（U/mg）肝脏85内皮细胞受刺激或损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活VEC调节功能丧失DIC2.广泛血管内皮细胞损伤发病机制严重感染，休克，缺氧，酸中毒内皮细胞受刺激或损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活VEC86弥散性血管内凝血课件873、血细胞大量破坏发病机制

RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展

红细胞素：作用类似TF，触发凝血（1）、3、血细胞大量破坏发病机制RBC破坏释放ADP；暴露88（2）、

中性白细胞、单核细胞

IL-1TNF

内毒素

TF合成增加破坏后释放TF

激活外源性凝血系统

内毒素引起肾DIC（2）、中性白细胞、单核细胞内毒素引起肾D89（3）、

粘附：血小板膜糖蛋白Ⅰb与内皮下胶原结合

聚集：纤维蛋白原血小板GPⅡb/Ⅲa纤维蛋白原

释放：多种促凝物质（PF）

（3）、粘附：血小板膜糖蛋白Ⅰb与内皮下胶原结合90正常内皮细胞

血小板附着受损的内皮细胞表面正常内皮细胞血小板附着受损的914、促凝物质入血发病机制羊水、癌细胞、胰蛋白酶、蛇毒等

Ca2+ⅩⅩa

蝰蛇蛇毒胰蛋白酶凝血酶原凝血酶4、促凝物质入血发病机制羊水、癌细胞、胰蛋白酶、蛇毒等92发病机制小结病因内皮受损凝血、抗凝调控失调组织破坏TF入血激活外凝系统RBC、WBC、Plt受损血液凝固性促凝物质入血激活凝血系统DIC的病因通过多种途径导致DIC发生、发展！发病机制小结病因内皮受损凝血、抗凝93DIC形成机制大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-DIC形成机制大量组织血管内皮血小板凝血因子与血小板纤维蛋白94第二节影响DIC发生发展的因素一.单核巨噬细胞系统功能受损

第二节影响DIC发生发展的因素95严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等单核巨噬细胞系统功能受损清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低促进DIC发生

巨噬细胞吞噬严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等单96全身性Shwartzman反应注入小剂量内毒素使单核吞噬细胞系统封闭再注入内毒素24h后出血、休克、肾衰、DIC全身性Shwartzman反应注入小剂量内毒素使单核吞噬细97肝脏损伤枯否氏细胞吞噬能力抗凝物质生成凝血因子灭活二.肝功能严重障碍肝细胞坏死释放TF肝脏损伤枯否氏细胞吞噬能力抗凝物质生成凝血因子灭活二.98血液中凝血物质增多抗凝血、纤溶能力减弱高凝状态妊娠:凝血因子含量↑,PLT

后期纤溶活性酸中毒:凝血因子活性↑,血小板聚集性↑内皮损伤内源性凝血途径

三.血液的高凝状态血液中凝血物质增多高凝妊娠:凝血因子含量↑,PLT三.血液99微循环障碍血小板黏附内皮细胞损伤四.微循环障碍休克清除凝血纤溶产物能力微循环障碍血小板黏附内皮细胞损伤四.微循环障碍休克清除凝血纤100

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统凝血系统激活，凝血酶微血栓形成纤溶系统激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，Fg,FDP，3P试验阳性

分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶101

急性型严重感染,创伤,产科意外1.按发生快慢分亚急性期恶性肿瘤慢性型恶性肿瘤溶血性贫血2.按代偿情况分：

失代偿型代偿型过度代偿型

凝血因子

消耗>生成消耗=生成消耗<生成

DIC程度

急，重轻慢性,恢复期

症状

典型不明显不典型

实验室检查

凝血因子↓无明显异常凝血因子↑

分型分型102DIC出血（腹主动脉瘤术后）一、出血(Bleeding)DIC出血（腹主动脉瘤术后）一、出血(Bleeding)103一、出血(Bleeding)机制1.凝血物质减少2.纤维蛋白溶解系统被激活Ⅻa

3.纤溶降解产物（FDP）的抗凝作用纤溶酶原激活物增多对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制3