弥散性血管内凝血6课件

弥散性血管内凝血

disseminatedintrvascularcoagulation

DIC弥散性血管内凝血

disseminatedintrvasc1

一、概述（一）概念某些致病因子凝血因子或血小板被激活大量可溶性促凝物质入血

以凝血功能失常为特征的病理过程主要病理变化：

纤维蛋白性微血栓或血小板团块形成一系列血浆凝血因子被消耗，血小板减少继发性纤维蛋白溶解过程加强

一、概述2主要临床表现：

出血休克脏器功能障碍贫血引起DIC的常见病有：产科意外，严重感染，大手术，严重创伤、烧伤，恶性肿瘤，白血病，免疫性溶血，以及严重肝病，某些心血管疾病等。主要临床表现：3（二）分型按发生快慢：急性型亚急性型慢性型按代偿状况：代偿型失代偿型过度代偿型

（二）分型4

二、血液凝固和纤维蛋白溶解过程（一）血液凝固1、凝血酶原激活物形成

2、凝血酶原凝血酶

3、纤维蛋白原纤维蛋白二、血液凝固和纤维蛋白溶解过程5弥散性血管内凝血6课件6弥散性血管内凝血6课件7凝血酶原激活物的形成——————————————————启动因子启动方式——————————————————内凝系统XII接触激活（固相激活）酶性激活（液相激活）外凝系统TF组织损伤——————————————————凝血酶原激活物的形成8抗凝血机制：抗凝血物质：抗凝血酶III肝素蛋白C血栓调节蛋白组织因子途径抑制物（TFPI）清除活化的凝血因子纤维蛋白溶解反应抗凝血机制：9（二）纤维蛋白溶解

1、纤溶酶原激活物形成

2、纤溶酶原纤溶酶

3、纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）弥散性血管内凝血6课件10纤溶酶原激活物的形成：

组织激活物血浆激活物依赖XIIa的激活物纤溶酶原激活剂原，如激肽释放酶原凝血酶弥散性血管内凝血6课件11

三、DIC的原因

血液凝固性异常增高（一）血管内皮细胞损伤（二）组织损伤（三）血细胞损伤红细胞白细胞血小板（四）促凝物质进入血液带负电荷的异物颗粒蛋白水解酶三、DIC的原因12

四、DIC的诱因（一）单核巨噬细胞系统功能障碍（二）肝功能障碍（三）血液的高凝状态如妊娠：血小板及多种血浆凝血因子抗凝及纤溶活性物质来自胎盘的纤溶抑制物酸中毒抗磷脂综合征（四）微循环障碍（五）其他弥散性血管内凝血6课件13五、DIC的发生发展过程（一）高凝血期（二）消耗性低凝血期（三）继发性纤溶期

FDP的实验室检查：1、血浆鱼精蛋白副凝试验（三P试验）2、D-二聚体（D-dimer,DD）检查是DIC诊断的重要指标，可用于与原发性纤溶亢进鉴别。五、DIC的发生发展过程14

六、DIC的机能代谢变化和临床特点六、DIC的机能代谢变化和临床特点15（一）凝血功能障碍—出血

出血的发生机制：1、凝血物质的消耗2、继发性纤维蛋白溶解亢进3、纤维蛋白（原）降解产物的形成X、Y：与纤维蛋白单体聚合Y、E：抗凝血酶D：直接抑制纤维蛋白单体聚合大部分FDP均能抑制血小板粘附聚集4、血管壁受损

临床特点：

弥散性血管内凝血6课件16（二）循环功能障碍—休克

急性DIC伴发休克的原因：1、广泛的微血栓形成，回心血量严重不足，心输出量减少2、心脏功能受损3、广泛出血造成血容量减少4、补体和激肽系统的激活，血管外周阻力下降5、FDP（A,B等）加重微血管扩张及升高通透性

（二）循环功能障碍—休克17（三）微血栓造成脏器功能衰竭

华-佛氏综合征（急性肾上腺皮质功能不全）Waterhouse-Friderichsensyndrom席汉氏综合征（垂体功能不全）SheehansyndromDIC引起脏器功能障碍的相关机制1、原发病引起的病理变化和症状2、器官内广泛微血栓形成3、器官系统间相互影响引起病理变化（三）微血栓造成脏器功能衰竭DIC引起脏器功能障碍的相关机制18（四）微血管病性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia

外周血涂片特点：裂体细胞（Schistocyte)（四）微血管病性溶血性贫血19溶血机制：溶血机制：20弥散性血管内凝血

disseminatedintrvascularcoagulation

DIC弥散性血管内凝血

disseminatedintrvasc21

一、概述（一）概念某些致病因子凝血因子或血小板被激活大量可溶性促凝物质入血

以凝血功能失常为特征的病理过程主要病理变化：

纤维蛋白性微血栓或血小板团块形成一系列血浆凝血因子被消耗，血小板减少继发性纤维蛋白溶解过程加强

一、概述22主要临床表现：

出血休克脏器功能障碍贫血引起DIC的常见病有：产科意外，严重感染，大手术，严重创伤、烧伤，恶性肿瘤，白血病，免疫性溶血，以及严重肝病，某些心血管疾病等。主要临床表现：23（二）分型按发生快慢：急性型亚急性型慢性型按代偿状况：代偿型失代偿型过度代偿型

（二）分型24

二、血液凝固和纤维蛋白溶解过程（一）血液凝固1、凝血酶原激活物形成

2、凝血酶原凝血酶

3、纤维蛋白原纤维蛋白二、血液凝固和纤维蛋白溶解过程25弥散性血管内凝血6课件26弥散性血管内凝血6课件27凝血酶原激活物的形成——————————————————启动因子启动方式——————————————————内凝系统XII接触激活（固相激活）酶性激活（液相激活）外凝系统TF组织损伤——————————————————凝血酶原激活物的形成28抗凝血机制：抗凝血物质：抗凝血酶III肝素蛋白C血栓调节蛋白组织因子途径抑制物（TFPI）清除活化的凝血因子纤维蛋白溶解反应抗凝血机制：29（二）纤维蛋白溶解

1、纤溶酶原激活物形成

2、纤溶酶原纤溶酶

3、纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）弥散性血管内凝血6课件30纤溶酶原激活物的形成：

组织激活物血浆激活物依赖XIIa的激活物纤溶酶原激活剂原，如激肽释放酶原凝血酶弥散性血管内凝血6课件31

三、DIC的原因

血液凝固性异常增高（一）血管内皮细胞损伤（二）组织损伤（三）血细胞损伤红细胞白细胞血小板（四）促凝物质进入血液带负电荷的异物颗粒蛋白水解酶三、DIC的原因32

四、DIC的诱因（一）单核巨噬细胞系统功能障碍（二）肝功能障碍（三）血液的高凝状态如妊娠：血小板及多种血浆凝血因子抗凝及纤溶活性物质来自胎盘的纤溶抑制物酸中毒抗磷脂综合征（四）微循环障碍（五）其他弥散性血管内凝血6课件33五、DIC的发生发展过程（一）高凝血期（二）消耗性低凝血期（三）继发性纤溶期

FDP的实验室检查：1、血浆鱼精蛋白副凝试验（三P试验）2、D-二聚体（D-dimer,DD）检查是DIC诊断的重要指标，可用于与原发性纤溶亢进鉴别。五、DIC的发生发展过程34

六、DIC的机能代谢变化和临床特点六、DIC的机能代谢变化和临床特点35（一）凝血功能障碍—出血

出血的发生机制：1、凝血物质的消耗2、继发性纤维蛋白溶解亢进3、纤维蛋白（原）降解产物的形成X、Y：与纤维蛋白单体聚合Y、E：抗凝血酶D：直接抑制纤维蛋白单体聚合大部分FDP均