中大课件-窒息性气体

窒息性气体陈雯教授中山大学公共卫生学院

2014年3月24日1教学要求掌握：窒息性气体中毒的毒理、表现及治疗原则，一氧化碳、氰化氢、硫化氢中毒的毒理、表现及诊断处理；了解：窒息性气体的种类，甲烷中毒的毒理、表现及诊断处理。2窒息性气体

（asphyxiatinggases）

是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

3职业发病最常见的急性中毒造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。4是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现以神经系统症状最为突出通常发生于局限空间作业场所可造成有毒有害气体累积5窒息性气体中毒

(asphyxiatinggasespoisoning)

窒息性气体分类根据中毒机制的不同可大致分为两类:单纯窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压降低，造成脑缺氧。如氮气、氩、二氧化碳、甲烷、乙烷等。化学窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息，严重者导致急性中毒性脑病。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等。6单纯窒息性气体常见的：N2、CH4、C2H4、H2O、CO2等单纯性窒息性气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度，尤其在局限空间内，才有危险性。特点：供氧不足

局限空间：船舱、贮罐、管道、地下室、地窖、污水池（井）、沼气池、化粪池、下水道、发酵池等。7化学窒息性气体不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运输、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。特点：供氧充足可分成两类血液窒息性气体：CO细胞窒息性气体：HCN、H2S等8血液窒息性气体这类气体可阻碍Hb与氧结合，或影响Hb向组织释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧窒息。常见的有：CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化合物蒸汽等。也称细胞外窒息。9细胞窒息性气体这类毒物主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的摄取和利用，使机体发生细胞“内窒息”。典型的有：HCN，H2S窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物（如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫化碳）引起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑制、最终呼吸衰竭。10中毒发生的特点突发性：窒息性气体作用迅速，危及范围大，带来的后果有时难以预料。群体性：在较短的时间内可导致多人同时中毒。如果短时间内无法定性，将给控制事态发展带来困难。快速性：发生重大危害所需要的时间很短，检测较复杂。高度致命性：窒息性气体具有高度的致命性，对人的危害根据统计大约致死率达50%左右。11

供给摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2

血液O2

组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

中毒机制组织细胞缺氧12CO、HCN、H2S血液运送氧能力组织利用氧障碍，抑制细胞内的呼吸酶血液缺氧阻断呼吸链细胞内窒息缺氧窒息化学窒息性气体中毒机制13毒作用表现缺氧症状：脑对缺氧极为敏感脑水肿：颅压增高的表现其他：中毒性肺水肿、喉痉挛、呼吸中枢麻痹实验室检查：HbCO、尿硫氰酸盐、尿硫酸盐、硫化血红蛋白14治疗治疗原则：纠正脑缺氧和防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键现场急救：脱离现场、清除污染；严密观察生命体征；足量、短程糖皮质激素(肺水肿)氧疗法尽快给予解毒剂：对症支持疗法：1516预防窒息性事故◎定期进行设备的检修，防止泄漏◎环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等◎严格执行安全操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。◎普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。◎进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。一氧化碳

(carbonmonoxide,CO)17理化特性俗称“煤气”无色、无臭、无味、无刺激性的气体，分子量28.01，密度0.967g/L，微溶于水，易溶于氨水；易燃易爆，空气中含量达12.5%时可发生爆炸发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒18接触机会含碳物质的不完全燃烧冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁机械工业的锻造、铸造各种锅炉，加热窑炉、焙烧等家庭用煤炉、燃气热水器汽车发动机尾气化工工业燃气制取CO泄漏的燃气锅炉19毒理和毒性吸收：呼吸道分布：80%～90%与Hb(原卟啉IX的Fe2+)结合HbCO10%～15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出，常压下半衰期320min毒性：人吸入最低中毒浓度TCL0为600mg/m3/10min，5000ppm/5min，或240mg/m3/3h吸入最低致死剂量：5726mg/m3/5min

男性吸入最低致死浓度：4000ppm/30min，650ppm/45min大鼠LC50:1807ppm/4h;小鼠LC50:2444ppm/4h20毒作用机制HbO2＋CO→HbCO＋O２

,失去携氧能力HbCO影响HbO2的解离，阻碍氧的释放CO+肌红蛋白（10-15%），影响O2从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能与细胞色素a3发生可逆性结合，阻断电子传递链21CO与Hb的亲和力比O2大300倍HbCO的解离速度为HbO2的1/3600倍毒作用影响因素空气CO浓度与接触时间：HbCO饱和度(K)=CO浓度(C)×接触时间(T)22毒作用影响因素空气CO浓度与接触时间：HbCO饱和度(K)=CO浓度(C)×接触时间(T)空气中CO和氧分压：肺泡膜内外CO分压差大→HbCO饱和平衡时间短→HbCO多；反之，HbCO解离，排出COT1/2CO与空气O2分压成反比。O2分压大，T1/2CO小，HbCO解离和CO排出快23氧分压吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和CO的排出吸入空气：半减期4h，24h排出吸入一个大气压纯氧：半减期80分钟吸入三个大气压纯氧：半减期23.5分钟高氧分压气体吸入24高压氧舱毒作用影响因素空气CO浓度与接触时间：HbCO饱和度(K)=CO浓度(C)×接触时间(T)空气中CO和氧分压：肺泡膜内外CO分压差大→HbCO饱和平衡时间短→HbCO多；反之，HbCO解离，排出COT1/2CO与空气O2分压成反比。O2分压大，T1/2CO小，HbCO解离和CO排出快每分钟肺通气量：劳动量增大，血液CO达到平衡时间缩短2526急性中毒临床表现轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、HbCO%>10%中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%>30%重度中毒：昏迷、脑水肿、休克，HbCO%>50%中毒初期皮肤黏膜呈樱桃红色(HbCO)→重度中毒时皮肤呈灰白或青紫(末梢循环不良)27急性CO中毒迟发性脑病也称神经精神后发症：中重度CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。28诊断原则CO职业接触史CNS损害症状和体征血液HbCO检测现场卫生学调查排除其他病因后，可诊断29诊断分级按照标准GBZ23-2002接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气后症状消失脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主要临床表现，不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据

分轻、中、重30接触反应头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气后症状消失31轻度中毒具有以下任何一项表现者:

a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;

b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。32重度中毒具备以下任何一项者:意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a)脑水肿；b)休克或严重的心肌损害；c)肺水肿；d)呼吸衰竭；e)上消化道出血；f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征碳氧血红蛋白浓度可高于50%。33急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者:a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。34急性CO中毒治疗措施迅速脱离中毒现场立即给予吸氧，纠正缺氧积极防治脑水肿：早期、足量使用激素高压氧促进脑细胞代谢：能量合剂脱水疗法、激素利用(早期、足量)镇痉、人工冬眠和降温防止肺部感染等对症支持治疗防治迟发性脑病，苏醒后休息、观察2周35中毒案例1994年4月21日，某冶金公司修建部在设备检修时，造成大量煤气泄漏外溢，一名检修工因吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年5月2日，公司炼铁厂1名点焊工在检修料车小轨道时，因料斗及其他设备煤气泄漏外溢，吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年8月29日，公司动力部一名检修工在对煤气管道进行维护，突然管道大量煤气泄漏外溢，造成该维修工吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。36CO中毒预防CO报警器：产生CO的场所应安装自动报警器防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常检修加强通风健康教育配戴供氧式防毒面具，加强互救严格执行相关职业卫生标准37硫化氢中毒

(HydrogenSulfide,H2S)38中毒案例12003年12月23日，重庆市开县高桥镇罗家寨发生了国内乃至世界气井井喷史上罕见的特大井喷事故，是建国以来重庆历史上死亡人数最多、损失最重的一次特大安全事故。高桥镇是重庆市开县西北方向的一个边境镇，离开县县城约80公里。位于高桥镇晓阳村境内的“罗家16H”井，气藏天然气高含硫，中含二氧化碳，该井设计井斜深4322米，垂深3410米，水平段长700米，于2003年5月23日开钻，设计日产100万立方米。在日常钻探过程中，该气井运行正常。2003年12月23日21时55分，四川石油管理局川东钻探公司川钻12队对该气井起钻时，突然发生井喷，来势特别猛烈，富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30米高程，硫化氢浓度达到100ppm以上，预计无阻流量为400万-1000万立方米/天。失控的有毒气体（硫化氢）随空气迅速扩散，导致在短时间内发生大面积灾害，群众的生命财产遭受了巨大损失。据统计，井喷事故发生后，离气井较近的开县高桥镇、麻柳乡、正坝镇和天和乡4个乡镇，30个村，9.3万余人受灾，6.5万余人被迫疏散转移，累计门诊治疗27011人（次），住院治疗2142人（次），243位无辜人员遇难，直接经济损失达8200余万元。其中受灾最重的高桥镇晓阳、高旺两个村，受灾群众达2419人，遇难者达212人。中毒案例2

2000年10月18日，上海某印染厂因建在曝气池上的厕所内的下水道与曝气池相通，且下水道口部又没有液封装置，风力使曝气池产生的硫化氢气体顺厕所下水道口涌进，致使2名入厕的职工遭到飞来横祸而中毒身亡。类似事故在上海金山石化还发生过一起。这里的厕所下水道接在通向大海的工业排污总管道上，由于没有安装液封装置，工业排污总管内排入含硫的污水与酸性污水发生反应，产生硫化氢气体，恰逢涨潮期，污水排出不畅，致使排污总管内的硫化氢气体从厕所的下水道涌出，使上厕所的1名女职工当场中毒，并造成救援人员1名中毒、1名死亡的严重后果。理化特性硫化氢(H2S)是一种无色具有臭蛋样气味的可燃性气体。比重1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油等。42接触机会冶金工业：含硫矿石冶炼石油工业：石油开采、提炼及使用化学、燃料、化纤工业：生产和使用硫化染料造纸、制糖、皮革加工等生产过程，原料腐败产生硫化氢下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产43毒理44为细胞窒息性气体，主经呼吸道进入机体，皮肤少量吸收，体内无蓄积。进入体内后迅速氧化成硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，由尿排出。小部分以原形态由呼气排出。硫化氢具强烈的神经毒，对粘膜也有刺激作用。毒性剧毒气体，CNS损害为主，局部刺激作用0.012mg/m3-0.03mg/m3：可嗅出，高浓度时则不能嗅出90mg/m3-210mg/m3：轻度症状300mg/m3：接触1hr，强烈的刺激和CNS症状>900mg/m3

：产生“电击样”死亡45毒作用机制H2S呼吸道与体液中Na+结合1）局部作用Na2S结膜炎角膜炎上呼吸道炎症肺炎

H2S与Cytaa3Fe3+结合与谷胱甘肽巯基结合生物氧化过程受阻Cytaa3Fe3＋S+2H+2）全身作用：谷胱甘肽失活组织缺氧脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低46临床表现及诊断分级(GBZ31-2002)分级诊断标准处理原则接触反应接触H2S后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽喉部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者从事原工作轻度具有下列情况之一者：①明显的头痛、头晕、乏力、恶心等症状，并出现轻度至中度意识障碍；②急性气管－支气管炎或支气管周围炎治愈后恢复原工作中度

具有下列临床表现之一者：①意识障碍表现为浅至中度昏迷；②急性支气管肺炎经治疗恢复后，可恢复原工作重度具有下列临床表现之一者：①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；②肺水肿；③猝死；④多脏器衰竭经治疗恢复后应调离原工作岗位47慢性危害慢性结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、气管炎和嗅觉减退类神经症、中枢性自主神经功能紊乱、也可损害周围神经未见慢性中毒病例报道48治疗原则移离现场，对症抢救吸氧静脉注射50%的葡萄糖、维生素C和细胞色素C早期、足量，短时间应用肾上腺皮质激素防治肺水肿和脑水肿尚无特殊的解毒剂49氰化氢

hydrogencyanide,HCN50理化特性无色气体苦杏仁的特殊气味易溶于水（氢氰酸）易扩散易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂51接触机会电镀、金属表面渗碳、摄影钢铁热处理、贵重金属冶炼化工原料合成纤维灭鼠剂、杀虫剂的生产化学武器、自杀、投毒5253氰化物机体HCNOCO2+NH3硫氰酸盐微毒腈类甲酸（参与一碳化合物代谢)

HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰钴氨素(参加VitB12代谢)尿、唾液呼气皮肤消化道呼吸道尿中毒理毒作用机制CN-+氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+→失去传递电子的能力，呼吸链中断→细胞内窒息CN-+某些酶中的金属(酶的辅基、底物中羰基)→二硫键断裂→抑制酶活性→组织细胞缺氧窒息CN-能与血液中约2.0%的正常存在的高铁血红蛋白结合，有保护作用54氰化物引起窒息的特点动静脉血样差由4%~5%降至1%~1.5%；静脉血呈鲜红色，皮肤、粘膜呈樱桃红色高毒类，毒作用迅速；致死的主要原因是呼吸和循环麻痹可导致“电击样”死亡5556人吸入不同浓度氰化氢的反应

浓度反应mg/m3ppm300270立即死亡

20018110分钟后死亡

15013530分钟后死亡

120-150110-1350.5-1小时后死亡，或危及生命

50-6045-5