脑血管病伴发精神障碍演示文稿

脑血管病伴发精神障碍演示文稿第一页，共四十四页。（优选）脑血管病伴发精神障碍第二页，共四十四页。病因和发病机制卒中后脑损伤的直接作用卒中后产生的心理反应第三页，共四十四页。卒中后脑损伤的直接作用

1、边缘系统(limbicsystem)2、额叶(frontallobe)3、颞叶(temporallobe)4、顶叶(parietallobe)5、多病灶(multifocus)第四页，共四十四页。卒中后产生的心理反应1、家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。2、社会支持和家庭关系等，对卒中后精神障碍的发生起着催化剂作用。第五页，共四十四页。卒中后精神障碍的临床类型卒中后认知功能损害

(post-strokecognitiveimpairment)器质性人格障碍(organicpersonalitydisorder)血管性痴呆(vasculardementia)卒中后抑郁(post-strokedepression)卒中后精神病(post-strokepsychiatric)第六页，共四十四页。卒中后认知功能损害卒中后认知功能障碍发病率高Schmidt等报道急性缺血性幕上卒中后1月时认知障碍的发生率为61％，6个月时仍有37％患者遗留认知缺损。Tatemichi等的研究表明，急性缺血性脑卒中后3个月认知障碍的发生率为26．3%。而在他随后的研究中，应用较详细的神经心理学测试，有35.2%患者存在较明显的认知障碍。第七页，共四十四页。卒中后认知功能损害认知功能障碍是卒中的不利预后因素

(1)除了运动、感觉等生理功能外，认知功能也是预测卒中治疗与康复效果的重要因素。

(2)认知障碍具有重要的功能后果。即影响功能恢复

第八页，共四十四页。卒中后认知功能损害认知功能的评估在脑卒中预后预测中具有重要作用早期认知检查的目的：（1）确定有无认知功能障碍；（2）确定认知综合征的特点；（3）协助病变的定位；（4）指导认知训练及疗效观察；（5）预测功能的预后；第九页，共四十四页。卒中后认知功能损害卒中后认知功能障碍的很多危险因素

人口统计学老年、种族（亚裔）、性别（男性）、教育程度低、农村地区

致动脉粥样硬化因素高血压、吸烟、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈动脉杂音、绝经且未应用雌激素替代治疗非致动脉粥样硬化因素遗传、凝血功能改变、酗酒、应用阿司匹林、精神紧张、职业病（接触杀虫剂、除草剂、液体塑料或橡胶）、社会经济因素（蓝领）卒中相关因素脑组织损伤体积、梗塞部位和数量

第十页，共四十四页。卒中后认知功能损害

在VaD之前存在认知功能障碍的过渡阶段，理由如下：①由于脑血管疾病在产生痴呆之前已经存在数年，而卒中可能只是脑血管病变发展过程中的一个终点事件，并非导致痴呆的唯一因素；②发生在脑血管的细小变化会引起脑部血液循环的改变，从而可能在达到痴呆诊断标准之前数年就已经对认知功能产生了负面影响；③在阿尔茨海默病（AD）和VaD早期阶段，认知功能障碍的特点极为相似，而AD存在一个临床前过渡阶段——轻度认知功能障碍。第十一页，共四十四页。第十二页，共四十四页。卒中后认知功能损害卒中与血管性认知功能障碍

血管性认知功能障碍（VCI）的概念：即由血管性脑组织损伤引起的各种认知功能障碍，既包括VaD患者，也包括未达到痴呆诊断标准的认知功能障碍患者。

这些理论的发展与研究进展强调早期干预的重要性。第十三页，共四十四页。卒中后认知功能损害常用的认知评定量表经典的认知评估工具：Wechsler成人智力量表、Luria-Nehraska（LNB）神经心理成套测试Halstead-Reitan（HR）神经心理成套测试，第十四页，共四十四页。卒中后认知功能损害常用的认知评定量表(2)临床上目前用于脑卒中患者的认知功能评定量表：智能状态问卷（MSQ）：(2)简易精神状态速检表（MMSE）：（3）智力状态简短测试（STMS）：（4）长谷川式简易智能量表（HDS）及其修订版（HDS—R）、老年能力筛选量表（CCSE）、老年认知评价问卷（ECAQ）等第十五页，共四十四页。卒中后认知功能损害常用的认知评定量表(3)第2代认知筛选量表（1）神经行为认知状态检查表（NCSB）：（2）卒中患者智能状态检查（SUMSE）：第十六页，共四十四页。卒中后认知功能损害常用的认知评定量表(4)

目前，己有一些康复机构建立了计算机参与的认知功能检测系统，检测成绩较少受外界环境的形晌，使评估更为方便可靠。利用微机进行认知功能评估是神经心理学发展的一种新趋势。第十七页，共四十四页。第十八页，共四十四页。器质性人格障碍

脑血管病患者常常会出现与发病前完全不同的性格特征：部分人表现：个性和人格改变，多数表现为自私、主观，或急躁易怒、不理智，或焦虑、多疑、急躁、妄想、抑郁、强哭强笑等。另部分人表现：为性格孤僻，以自我为中心，对周围事物不感兴趣，缺乏热情，与发病前相比判若两人。亦可出现性格、行为的改变，使家人难以理解。第十九页，共四十四页。第二十页，共四十四页。脑血管性痴呆

脑血管性痴呆(Cerebral-VascuarDementiaVaD是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%～50%。根据Babra等的研究，卒中后3个月大约有30%的患者发生痴呆。一次卒中发作会使痴呆发生的危险性增加4-12倍。

第二十一页，共四十四页。

脑血管性痴呆有关的病理生理机制局灶性缺血性损害:白质病变:其它与缺血有关的因子:不完全性缺血性坏死及梗死灶周围组织的病理改变功能因素:梗死产生的局部和远处的功能损害

第二十二页，共四十四页。脑血管性痴呆的神经病理研究灌流分界区梗死腔隙性梗死颗粒状萎缩皮质下白质脑病不完全性梗死性坏死和神经胶质细胞的增生血管损害的类型第二十三页，共四十四页。脑血管性痴呆的分类按神经病理分类为：多发性脑梗死性痴呆(MID)关键性梗死性痴呆小血管性痴呆低血氧-低灌流性痴呆出血性痴呆按研究目的进行的分类:皮质性脑血管性痴呆皮质下脑血管性痴呆丘脑痴呆。第二十四页，共四十四页。血管性痴呆临床表现

早期表现为类似神经衰弱症状。情感脆弱也是早期常见症状。随后出现近记忆障碍，尤以人名及数字的记忆缺损为著。晚期出现强制性哭笑，情感淡漠及痴呆等。在卒中发作后或疾病晚期、痴呆严重时可出现人格改变,患者变得自私、挥霍、幼稚、懒散、性欲亢进，甚至出现违纪行为等。病程常呈现跳跃性加剧和不完全缓慢的波动性特点。第二十五页，共四十四页。脑血管性痴呆的诊断脑血管性痴呆诊断的最基本要素：①痴呆症状；②病史，临床检查和脑影像学检查证实有脑血管疾病；③两者必须有相关性。突然的或阶梯状的认知损害同时伴脑影像学检查可证实的脑血管病应看作患者发生过卒中。第二十六页，共四十四页。脑影像学检查在脑血管性痴呆诊断中的应用

虽然对脑血管性痴呆来说，还没有具有诊断意义的特征性的脑CT或MRI检查结果，但如CT或MRI检查无脑血管病发现，则基本上否定脑血管性痴呆的诊断，成为AD和脑血管性痴呆鉴别的有力依据。作为考虑诊断脑血管性痴呆的依据，脑影像学检查显示的局部解剖结构的损害及严重度至少达到一定的标准。第二十七页，共四十四页。

脑血管性痴呆的诊断标准NINDS-AIREN对脑血管性痴呆的诊断分为3个等级：可考虑(possible)可能(probable)肯定(definite)第二十八页，共四十四页。脑血管性痴呆的诊断标准临床诊断可能(probable)脑血管性痴呆的标准:(1)痴呆:认知功能较以往减退，表现为记忆力损害及二项或二项以上认知领域内的功能损害(定向、注意力、语言、视空功能、执行功能、运动控制和实施功能)。这些功能缺陷足以影响患者日常生活，而不单纯是由卒中所致的躯体障碍引起。(2)脑血管病:常有高血压和躯体其他部位动脉硬化的证据，有反复发作的短暂脑供血不足或卒中史；神经病学检查有局灶性体征，与卒中一致(不管有无卒中史)；脑部影像学检查(CT或MRI)有相关脑血管疾病的证据，以及广泛性脑室周围缺血性白质损害，或二者兼有。第二十九页，共四十四页。脑血管性痴呆的诊断标准(3)以上两个疾病诊断具相关性。至少有下列1个或1个以上的表现：①痴呆表现发生在卒中后3个月；②有突发的认知功能恶化，或波动性、阶段性进展的认知功能缺损。可考虑(possible)脑血管性痴呆：存在痴呆并有局灶性神经体征，但脑影像学检查上没有脑血管病的发现；或痴呆和卒中之间缺乏明显的短暂的联系；或虽有脑血管病的存在，但缓慢起病，病程特征不符(没有平台期及改善期)。第三十页，共四十四页。脑血管性痴呆的诊断标准肯定脑血管性痴呆的诊断标准：(1)临床上符合可能(probably)脑血管性痴呆；(2)组织病理学检查(活检或尸解)证实血管性痴呆；(3)没有超过年龄限定数目的神经纤维缠结和老年斑；(4)没有其它引起痴呆的临床和病理的疾病。第三十一页，共四十四页。脑血管性痴呆的诊断标准排除脑血管性痴呆诊断的特征有：(1)早期表现为记忆缺损，渐进性加重，同时伴其它认知功能的损害如语言(经皮层的感觉性失语)、运动技巧(失用)、感知觉(失认)方面的损害，且没有相关的脑影像学检查上的局灶性损害；(2)除认知功能损害外，没有局灶性神经体征；(3)脑CT或MRI上无血管性病损。第三十二页，共四十四页。第三十三页，共四十四页。卒中后抑郁（PSD）

脑卒中后抑郁障碍的定义

脑卒中患者除偏瘫外，出现不同程度的认知和语言功能障碍，并产生一系列情感行为的变化，其中抑郁障碍是脑卒中后最常见的心理障碍，称之为脑卒中后抑郁。抑郁的出现不仅影响患者的生活质量，在一定程度上影响脑卒中患者的肢体功能和社会生活能力的恢复。第三十四页，共四十四页。脑卒中后抑郁的发病机制卒中后抑郁的发病机制尚不明，目前认为有三种:抑郁症状是脑部病变的直接结果，大多数学者认为大脑损伤的不对称性对卒中后抑郁的发生有影响；患者对身体瘫痪等的心理因素是刺激抑郁发生的原因；卒中诱发内源性抑郁。目前主要有两种学说：生物学基础:原发性内源性机制学说心理学机制:反应性机制学说第三十五页，共四十四页。生物学基础

一、即“原发性内源性机制”学说：卒中后抑郁可能与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-羟色胺之间的平衡失调有关，有关抑郁症的生化病理机制中5-HT能低下学说是较公认的学说。二、有研究认为卒中后抑郁症的发病机制为卒中病灶本身及其介导的多元性损害因素波及脑内含5-HT和NE能神经组织的解剖基础和生化代谢，而致神经递质5-HT和肾上腺能激素大量释放，后继再摄取、合成等代谢障碍并耗竭，继而转入抑郁状态。第三十六页，共四十四页。心理学机制

即“反应性机制”学说：家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。流行病学研究表明，PSD发生率最高时并非在卒中的急性期，亦支持此观点。第三十七页，共四十四页。卒中后抑郁相关因素PSD与年龄、性别、病前性格、适应状态及病前知识水平的关PSD与受损部位、发病次数、卒中性质及病程的关系PSD与神经功能缺损程度及认知功能障碍的关系PSD与社会支持及日常生活活动能力的关系

其它相关因素:遗传因素,吸烟、饮酒第三十八页，共四十四页。卒中后抑郁的临床表现主要表现为1）情绪的控制能力差，常常情绪外露，抑郁以轻中度为主，以自我为中心，行为表现为惰性较强，意志力减退。2）焦虑、躯体化、易动感情、易激惹症状则较明显，无负罪感，自杀者少。3）抑郁情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻较少；脑动脉硬化致精神障碍的特点：①情绪的突然变化②患者表现明显的焦虑，出现睡眠障碍③患者对治疗缺乏信心，甚至拒绝治疗④患者遇亲人探视时更加情绪激动⑤患者突然出现对功能训练的拒绝和不合作，甚至拒绝饮水和饮食，有的患者会出现自杀第三十九页，共四十四页。卒中后抑郁的诊断

CCMD-3明确提出继发于脑器质性疾病的抑郁不属于心境障碍之列，不能诊断为抑郁症；PSD属于继发性抑郁，没有单独的诊断标准，目前对PSD的诊断参照CCMD-3心境障碍中的抑郁发作的诊断标准，但应以脑卒中的病史为前提。国际卒中学会主席B