第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件

呼吸系统病理生理学呼吸系统病理生理学1第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件2衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。

衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压：kPa3是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）

或伴有动脉CO2分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态4呼吸衰竭的分型

I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭PaO2

—常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰

PaO2，PaCO2—常因通气功能障碍呼吸衰竭的分型I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭II型呼吸衰5

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

PaO2

FiO2RFI=呼衰指数(respiratoryfailurein6多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合征产科：

羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：

异物误吸麻醉科：

麻醉意外急症科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:74.根据病程：急性慢性三、分类

1.根据血气改变：PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）II型↓↑（高碳酸血症型）

2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性4.根据病程：急性三、分类2.根据8

呼吸中枢↓神经↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔O2→气管、支气管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统

限制性通气障碍肺通气

阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

第二节原因和发病机制呼吸中枢肺9呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节10一、肺通气功能障碍

（一）、类型与原因

1.限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)

(1).概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2).病因：病因很多，多个环节均可发生

一、肺通气功能障碍 11限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂12表面活性物质（PulmonaryorlungSurfactant）：

产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二棕榈酰磷脂酰胆碱降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少表面活性物质（PulmonaryorlungSurfa13表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力

Laplace定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。

保证大、小肺泡的稳定性表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力14第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件15

2.阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、

COPD等。

气道阻力增加是关键。

2.阻塞性通气不足16层流与湍流的气道阻力湍流：层流：泊肃叶定律：层流与湍流的气道阻力湍流：层流：泊肃叶定律：17

中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞气道阻塞18不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸内阻塞不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸内阻19吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难20（二）通气障碍时的血气变化

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg。肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新

由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，CO2生成增多（二）通气障碍时的血气变化肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新21肺总容量(TLC)肺活量(FVC)时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC残气量限制性通气障碍↓↓↓↑↓阻塞性通气障碍↑↓↓↓↑（三）限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较肺总容量肺活量时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0残气量限22二、弥散障碍（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————-

弥散膜厚度二、弥散障碍（diffusionimpairment)123

2、病因

面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）

3、血气变化

I型呼衰：PaO2↓;PaCO2正常2、病因24第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件25第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件26

为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？

1.呼吸代偿性增强2.解离曲线的差异3.弥散速度的差异为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？27ABAB28分压差溶解度弥散系数弥散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)分压差溶解度29

三、通气/血流比例失调

（ventilation-perfusionimbalance)

正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)死腔通气，占潮气量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%三、通气/血流比例失调30（一）类型

1.部分肺泡通气不足

V↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)又称：静脉血掺杂（venousadmixture)

(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%（一）类型31第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件32第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件33

2、部分肺泡血流不足

Q↓，VN，VA/Q↑又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等

2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%

（二）血气变化Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2正常2、部分肺泡血流不足34第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件35四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张四、解剖分流增加(anatomicshunt)363.机制静脉血入动脉4.血气变化

PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15min3.机制37第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件38低氧血症（<60mmHg）高碳酸血症（？）第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭的直接后果：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。血液气体的变化通过血气的变化判断呼衰的发生机制低氧血症（<60mmHg）第三节呼吸衰竭时主要代谢功39

（一）酸碱平衡紊乱

1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓2.呼吸性酸中毒II型呼衰3.呼吸性碱中毒肺通气过度4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；(2）NaHCO3纠酸过量；第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件40（二）呼吸系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢>80mmHg直接抑制呼吸中枢

II型呼吸衰竭的给氧原则：

低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过60mmHg（二）呼吸系统变化低浓度(30%)、低流量(1～2L/m412.不同原因呼衰对呼吸运动的影响

中枢性呼衰:

浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸叹气样呼吸2.不同原因呼衰对呼吸运动的影响42第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件43外周性呼衰

限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深慢呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件44（三）循环系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓（三）循环系统变化45

2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。2.肺源性心脏病46(2)机制

①肺动脉高压→右心后负荷↑缺氧、酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑(2)机制47（四）中枢神经系统

1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓60mmHg：智力和视力减退40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷20mmHg：神经细胞不可逆损伤

2.CO2潴留对中枢神经系统的影响

轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。（四）中枢神经系统2.CO2潴留对中枢神经系483.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

3.肺性脑病(pulmonaryencephalop49高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加GABA生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通50（五）肾功能变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭（六）胃肠变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑（五）肾功能变化51第四节急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ALI：RFI<300mmHgARDS:RFI<200mmHg第四节急性呼吸窘迫综合征ALI：RFI<300mmH52ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndromeARDSAcutelunginjury53第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件542.发病率与病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)2.发病率与病死率ARDS(Acuterespi553.病因(1)直接肺损伤因素常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。(2)间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。

3.病因564.机制

肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑4.机制57肺的形态与功能变化形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距离加大；

V/Q失调：两种变化都有。肺内分流：动静脉吻合支开放限制性通气障碍：充血水肿，肺泡不张，顺应性下降；阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。2.有没有换气障碍？1.有没有通气障碍？

肺的形态与功能变化弥散障碍：间质肺泡水肿，透585.血气变化：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰6.ARDS的诊断要点

(1).具有引起ARDS的原发疾病和病因(2).突发性进行性呼吸衰竭,R>30次/min(3).胸片：“白肺”(4).RFI<200mmHg，一般氧疗难以改善(5).排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭5.血气变化：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰6.ARDS的诊断要点59BerlinDefinitionBerlinDefinition60由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起61SARS患者胸片（3天）SARS患者胸片（3天）62SARS患者胸片（5天）SARS患者胸片（5天）63SARS患者胸片（8天）SARS患者胸片（8天）64SARS患者胸片（10天）SARS患者胸片（10天）65H7N9BirdFlu2013年上半年，造成数百人感染，多人死亡。今年秋冬以来，中国多地出现病例，浙江共有4例，广东东莞2例，香港也有2例。甲型流行性感冒病毒H7N9亚型发病机制应该为病毒下行导致的ARDS目前尚未发现人-人传播H7N9BirdFlu2013年上半年，造成数百人感染，66第四节防治原则

1、防止和去除呼吸衰竭的病因2、改善肺通气3、吸氧（不同类型，不同原则）4、改善机体内环境和重要器官功能

5、感染管理：隔离传染源，切断传播途径第四节防治原则67谢谢！谢谢！谢谢！谢谢！谢谢！谢谢！68呼吸系统病理生理学呼吸系统病理生理学69第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件70衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。

衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压：kPa71是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）

或伴有动脉CO2分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态72呼吸衰竭的分型

I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭PaO2

—常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰

PaO2，PaCO2—常因通气功能障碍呼吸衰竭的分型I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭II型呼吸衰73

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

PaO2

FiO2RFI=呼衰指数(respiratoryfailurein74多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合征产科：

羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：

异物误吸麻醉科：

麻醉意外急症科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:754.根据病程：急性慢性三、分类

1.根据血气改变：PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）II型↓↑（高碳酸血症型）

2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性4.根据病程：急性三、分类2.根据76

呼吸中枢↓神经↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔O2→气管、支气管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统

限制性通气障碍肺通气

阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

第二节原因和发病机制呼吸中枢肺77呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节78一、肺通气功能障碍

（一）、类型与原因

1.限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)

(1).概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2).病因：病因很多，多个环节均可发生

一、肺通气功能障碍 79限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂80表面活性物质（PulmonaryorlungSurfactant）：

产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二棕榈酰磷脂酰胆碱降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少表面活性物质（PulmonaryorlungSurfa81表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力

Laplace定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。

保证大、小肺泡的稳定性表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力82第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件83

2.阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、

COPD等。

气道阻力增加是关键。

2.阻塞性通气不足84层流与湍流的气道阻力湍流：层流：泊肃叶定律：层流与湍流的气道阻力湍流：层流：泊肃叶定律：85

中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞气道阻塞86不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸内阻塞不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸内阻87吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难88（二）通气障碍时的血气变化

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg。肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新

由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，CO2生成增多（二）通气障碍时的血气变化肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新89肺总容量(TLC)肺活量(FVC)时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC残气量限制性通气障碍↓↓↓↑↓阻塞性通气障碍↑↓↓↓↑（三）限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较肺总容量肺活量时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0残气量限90二、弥散障碍（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————-

弥散膜厚度二、弥散障碍（diffusionimpairment)191

2、病因

面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）

3、血气变化

I型呼衰：PaO2↓;PaCO2正常2、病因92第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件93第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件94

为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？

1.呼吸代偿性增强2.解离曲线的差异3.弥散速度的差异为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？95ABAB96分压差溶解度弥散系数弥散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)分压差溶解度97

三、通气/血流比例失调

（ventilation-perfusionimbalance)

正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)死腔通气，占潮气量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%三、通气/血流比例失调98（一）类型

1.部分肺泡通气不足

V↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)又称：静脉血掺杂（venousadmixture)

(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%（一）类型99第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件100第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件101

2、部分肺泡血流不足

Q↓，VN，VA/Q↑又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等

2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%

（二）血气变化Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2正常2、部分肺泡血流不足102第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件103四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张四、解剖分流增加(anatomicshunt)1043.机制静脉血入动脉4.血气变化

PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15min3.机制105第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件106低氧血症（<60mmHg）高碳酸血症（？）第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭的直接后果：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。血液气体的变化通过血气的变化判断呼衰的发生机制低氧血症（<60mmHg）第三节呼吸衰竭时主要代谢功107

（一）酸碱平衡紊乱

1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓2.呼吸性酸中毒II型呼衰3.呼吸性碱中毒肺通气过度4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；(2）NaHCO3纠酸过量；第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件108（二）呼吸系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢>80mmHg直接抑制呼吸中枢

II型呼吸衰竭的给氧原则：

低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过60mmHg（二）呼吸系统变化低浓度(30%)、低流量(1～2L/m1092.不同原因呼衰对呼吸运动的影响

中枢性呼衰:

浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸叹气样呼吸2.不同原因呼衰对呼吸运动的影响110第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件111外周性呼衰

限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深慢呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难第十三章呼吸系统病理生理学(3学时)课件112（三）循环系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓（三）循环系统变化113

2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。2.肺源性心脏病114(2)机制

①肺动脉高压→右心后负荷↑缺氧、酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑(2)机制115（四）中枢神经系统

1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓60mmHg：智力和视力减退40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷20mmHg：神经细胞不可逆损伤

2.CO2潴留对中枢神经系统的影响

轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。（四）中枢神经系统2.CO2潴留对中枢神经系1163.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

3.肺性脑病(pulmonaryencephalop117高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加GABA生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒