危重病人液体治疗2课件

危

重

病

人

液

体

治

疗危

重

病

人

液

体

治

疗危重病人液体复苏的现状

外科危重病人普遍存在液体复苏不足外科大手术以及心脏手术50%外科ICU中严重感染病人80%危重病人液体复苏的现状

外科危重病人普遍存在液体复苏不足危重病人液体复苏的现状

直肠癌根治术后直肠残留部分的黏膜微循环灌注减少了16%肝移植后肝脏毛细血管血液流速下降15%，毛细血管密度减少了30%胰腺移植术后胰腺毛细血管血液流速降低35%，毛细血管密度减少20%危重病人液体复苏的现状

直肠癌根治术后危重病人液体复苏的现状

局部微循环障碍与术后并发症直肠肿瘤切除后直肠黏膜血流量吻合口漏直肠黏膜血流量低于55个灌注单位缺血性结肠炎胃肠手术后胃黏膜血流量下降吻合口漏胰腺移植后微循环损伤胰腺外、内分泌功能障碍肝移植后微循环损伤影响移植肝功能恢复危重病人液体复苏的现状

局部微循环障碍与术后并发症危重病人液体复苏的现状

液体复苏不足组织器官持续低灌注组织细胞缺氧和功能损伤MODS危重病人液体复苏的现状

液体复苏不足危重病人液体复苏的现状

不恰当的液体治疗——死亡充分、理想的液体治疗——维持机体细胞、组织及器官的结构和功能降低并发症发生率和病死率危重病人液体复苏的现状

不恰当的液体治疗——死亡危重病人液体复苏目的

维持血流动力学稳定纠正氧代谢紊乱维持器官正常功能危重病人液体复苏目的

维持血流动力学稳定危重病人液体复苏目的

微循环水平液体治疗关键解除小动脉痉挛解除毛细血管的淤滞纠正组织和器官的微循环障碍纠正机体重要器官灌注不足改善组织缺氧、代谢紊乱危重病人液体复苏目的

微循环水平液体治疗关键早期液体复苏

低灌注时间（h）死亡率(%)MODS发生率(%)60166~24低43>244350黄金6h白银24h早期液体复苏

低灌注时间（h）死亡率(%)MODS发生率60适度液体复苏117例外科危重病人发现:在ICU的第3d至第13d

平均液体正平衡量：存活组低于死亡组(P<0.05)SOFA：存活组下降死亡组增高适度液体复苏117例外科危重病人发现:适度液体复苏肺叶切除术后并发症的高危因素：液体正平衡>4000ml适度液体复苏肺叶切除术后并发症的高危因素：适度液体复苏

36例感染性休克第1d液体正平衡量：存活组3305.6±575.2

死亡组5618.3±981.2mlP=0.053d内液体负平衡者存活率100%

对照组31%RR=5.0,95%CI为2.3～10.9适度液体复苏

36例感染性休克复苏的集束治疗感染性休克：6h内完成低血压或血乳酸>4mmol/L,立即给予液体复苏(20mL/kg)血管活性药物维持MAP≥65mmHgCVP≥8mmHgScvO2≥70%复苏的集束治疗感染性休克：6h内完成早期目标性治疗

综合措施:目标：尿量>0.5ml/h/kg平均动脉压>65mmHgCVP=8-12mmHgScvO2>70%输血、输液、血管活性药物早期目标性治疗

综合措施:复苏时机Severesepsis或septicshock最初6h复苏降低28d内死亡率一经诊断应立即开始复苏不能等到收入ICU后再开始治疗快速反应小组复苏时机Severesepsis或septicshock尽可能保持合理的体液分布

血浆组织间液(ISF)细胞内液(ICF)15％体重40％

（女35％）

体重细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液蛋白质－Mg2+PO4-Na+Na+Na+CI-CI-HCO3-HCO3-K+K+K+蛋白质(25mmHg)5%体重Na、K－ATP酶（ECF）（ECF）（ICF）（ICF）尽可能保持合理的体液分布

血浆组织间液(ISF)细胞内液(I

胶体争论晶体胶争论晶体胶体VS晶体胶体优点扩容效果好血管内容量维持时间较长（数小时）白蛋白有利于改变sepsis的抗氧化状态胶体缺点降低肾小球滤过率干扰凝血功能万一过量,可造成长时间静水压性肺水肿胶体VS晶体胶体优点胶体缺点胶体VS晶体晶体优点扩容有效能更好保护肾功能万一过量能很快在组织和血管之间重分布价格低廉晶体缺点大量才能满足扩容效果导致组织、器官水肿胶体VS晶体晶体优点晶体缺点提高血清渗透压，将组织间隙液吸入血管床可降低脑损伤颅内压激活蛋白络氨酸酶活性，使蛋白和细胞增殖减少免疫活性物质释放对组织损伤减少运输负担，用量4ml/kg缺点：易引起高氯性酸中毒和低钾血症

高渗氯化钠（7.5%盐水）高渗氯化钠（7.5%盐水）6％高渗盐右旋糖酐液（HSD）

提高渗透压，扩容，扩张微循环降低血液粘度，减轻内皮细胞水肿，改善肺肾微循环缺点：容易导致出血，高钠高氯，pH值下降6％高渗盐右旋糖酐液（HSD）理想人工胶体液应该具备的条件快速补充血容量，增加组织灌注足够的血管内停留时间对凝血功能无明显影响在体内容易代谢与排出，无组织蓄积无过敏反应与组织毒性

理想人工胶体液应该具备的条件血浆制品扩容——不是最佳选择扩容效果不佳使血浆粘滞性增加不利于改善微循环传染疾病HBVHIV免疫抑制作用

血浆制品扩容——不是最佳选择扩容效果不佳输血指征Hb>10g/dL,无需输血Hb7－10g/dL根据情况决定Hb<7g/dL输入PRBC（浓缩红细胞）急性大出血，出血量>30％，可以输入全血输血指征Hb>10g/dL,无需输血

健康人可以耐受Hb＜5g/dL，血容量正常的急性贫血外科手术者Hb＜6g/dL则死亡危险性增加心血管病患者Hb8-9g/dL未降低并发症和死亡率

ActaAnaesthesiolScand2006；50：920.

储存血问题储存血有如下问题：红细胞膜受损，RBC减少30％2，3－DPG下降，氧输送释放不利溶血：胆红素，LDH,铁，钾升高大量输血导致ARDS,MODS非溶血性发热反应：发热，低血压，潮红，中性粒细胞增多

储存血问题储存血有如下问题：白细胞引起的免疫反应★溶血性发热性输血反应★输血相关性ALI

输入血液中的白细胞可以抑制受血者免疫功能，增加医院感染并导致脏器功能衰竭因此应输去白细胞库储血！！！

白细胞引起的免疫反应★溶血性发热性输血反应

危重病人伴贫血，输血应持慎重态度限制性输血比开放性输血好：①防止传染病②减少输血反应③降低免疫功能受损

Hebert838例限制性输血(Hb＜70g/L)，开放性输血（Hb＜100g/L）死亡率8.7％VS16.1％，P=0.03

危重病人伴贫血，输血应持慎重态度输红细胞比输全血好

贫血病人在补足血容量时输用红细胞悬液：★提高携氧能力★少增加循环负荷★不良反应少★术后感染少

输红细胞比输全血好贫血病人在补足血容量时输用红细胞悬液：

新鲜冰冻血浆（FFP）

输入指征：严重消耗性凝血障碍，急性出血（凝血因子全面缺乏）稀有而复杂凝血因子缺乏（X因子）先天性血小板紫癜（溶血性尿毒症综合征）不能用FFP做扩容治疗新鲜冰冻血浆（FFP）

输入指征：

浓缩血小板（PC）

输入指征：手术患者合并血液病，体温过低，贫血，脾大，全身感染及脓毒性休克，PLT<5万/μL。

浓缩血小板（PC）

白蛋白※3.5－5g%，总量350克，60％血管外（肝脏、肌肉等），40％血管内维持血浆胶体渗透压（25mmHg）※1g白蛋白维系18ml水，半衰期15－20天，肝脏产生9－12g/天，胰岛素与皮质激素可以促进蛋白合成

白蛋白※3.5－5g%，总量350克，60％§医用白蛋白来源于血浆加稳定剂，5％和20％浓度在循环中半衰期3－4小时§过敏反应主要是稳定剂多肽或受体内高浓度IgA抗体或Ⅻ因子碎片激活激肽系统§医用白蛋白来源于血浆加稳定剂，5％和20％浓度在循环中半衰适应症

*纠正低白蛋白血症提供营养代价太高，不如氨基酸；扩容不及贺斯，贺斯扩容持续时间长，100％扩容效力4－8小时，血管腔内容量效力72％，价格便宜仅仅白蛋白的20％，无传播疾病风险。适应症*纠正低白蛋白血症危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件分子量2万，扩容效力<60%，时间<2h易经肾脏排除，取代级高（0.91），半衰期>20天缺点：部分存留血管外颗粒，蓄积时间长，过敏率高，对血管渗漏无作用。706代血浆6%706（20/0.91）706代血浆6%706（20/0.91）万汶—6%HES（130/0.4）2000年分子量13万，半衰期短1.4小时，机体清除率高（31.4ml/min），分子量大于肾脏域值可维持血容量，最大剂量50ml/Kg适合于儿童，无血浆蓄积（<1%），不会引起肾衰风险保持防治血管渗漏，对凝血无影响

万汶—6%HES（130/0.4）2000年危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件万汶与贺斯共同点：扩容量，减少毛细血管渗漏，减轻组织水肿万汶：对凝血功能，肾功能影响最小，不影响肾移植手术肾功能和儿童

万汶与贺斯复苏方法正压复苏：尽快尽早输入大量液体以恢复血容量，生命体征，组织灌流，保持器官功能。缺点：增加稀释血液，出血，减少组织氧供引起酸中毒，影响血管收缩反应，造成血栓移位。复苏方法正压复苏：尽快尽早输入大量液体以恢复血容量，生命体征

低压复苏：即复苏仅是“有限的低度干预”，只给少量液体，使血压维持在较低水平，“可允许性低血压”。对未被检测较大出血，有限复苏较不复苏效果好。低压复苏：即复苏仅是“有限的低度干即刻复苏与延迟复苏对失血性休克在短时间内恢复有效循环血量，维持重要脏器灌注，防止休克的进一步发展，这被称为即刻复苏。在未控制出血的伤员进行大容量快速补液使得死亡率增加。即刻复苏与延迟复苏对失血性休克在短时间内恢复有效循环血量，维可造成持续性大量出血使已经形成的血栓被冲开血液被稀释，损害氧输送和凝血功能大量低温液体可以造成医源性低体温可造成持续性大量出血

延迟复苏

Maflox等提出：即对失血性休克，特别仍有活动出血者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给少量平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。

延迟复苏创伤休克

延迟复苏：未控制出血的失血性休克早期采限制性复苏收缩压80～90mmHg

保证重要脏器的灌注出血控制后给予积极的目标性复苏创伤休克

延迟复苏：未控制出血的失血性休克低温复苏与常温复苏低温可以引起氧离曲线左移，减少组织氧供降低细胞代谢率，延长休克黄金抢救时间防止毛细血管通透性升高缺点：可以增加出血，增加感染危险因素，但多数报道低温优于常温复苏低温复苏与常温复苏低温可以引起氧离曲线左移，减少组织氧供复苏策略的评价

改变经典复苏策略只限于出血未有效控制的失血性休克者。其它低血容量休克如软组织损伤，大面积烧伤不在此范围内。低压复苏对合并闭合颅脑损伤休克者禁忌，此类患者应维持高血压和脑灌注压。长时间低灌注，益处可能会被后期较高的脓毒症MODS发生率抵消。复苏策略的评价改变经典复苏策略只限于出血未有效控制救治休克首要目标是挽救生命无论采用什么液体复苏策略首先要排除即刻对生命的威胁。在此基础上再谈方法学的优化问题。因此液体复苏要因人、因地具体情况具体分析，灵活的策略。救治休克首要目标是挽救生命无论采用什么液体复苏策略首先要排除

2003年美国和加拿大创伤协会联合召开制订复苏策略会议：55%仍主张使用胶体；2/3主张联合使用晶体胶体复苏。胶体在理论上的优势：用量少，组织水肿轻，扩容持久，改善循环更迅速有效。2003年美国和加拿大创伤协会联合复苏时液体选择液体复苏树立容量第一观点脓毒性休克时不在于选择何种液体而在于液体量但在其他休克时：在复苏早期或急性期先用晶体液补充间质液，之后输胶体液保持血管容量，提高渗透压

复苏时液体选择液体复苏树立容量第一观点危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件胶体VS晶体70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？5%GSRinger’sLactate羟乙基淀粉胶体VS晶体70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管补充5%葡萄糖

葡萄糖被代谢后，余下的自由水将通过血管及细胞壁，按照细胞内液与细胞外液之间的比例关系重新分配达到新的平衡。ECF:80%20%血浆ECF:80%20%细胞内液ECF:80%20%组织间液细胞内液血浆补充5%葡萄糖

葡萄糖被代谢ECF:80%20%血浆EC5%GS的用量

5%GS用量=ExpectedPVincrement(预期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（体液总量）=42LNormalPV(正常血浆量）=3L5%GS用量=0.5×42÷3=7L预期增加的容量体液总量×5%GS的用量

ExpectedPVincrementRinger’sLactate的用量

乳酸林格氏液可以在血管内外自由出入，因此输入RL液体后可以均匀的分布在细胞外液。ECF:80%20%RL液Ringer’sLactate的用量乳酸林格氏ECRinger’sLactate的用量RL用量=ExpectedPVincrement(预期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（细胞外液）=14LNormalPV(正常血浆量）=3LRL用量=0.5×14÷3=2.3LRL用量=预期增加的容量细胞外液正常血浆量×Ringer’sLactate的用量RL用量=Expec羟乙基淀粉的用量

正常情况下羟乙基淀粉仅可以保存留在血管内,是不能通过血管壁的。细胞内液组织间液血浆羟乙基淀粉的用量正常情况下羟细胞内液羟乙基淀粉的用量

羟乙基淀粉用量=ExpectedPVincrement(预期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（血浆）=3LNormalPV(正常血浆量）=3L羟乙基淀粉用量=0.5×3÷3=0.5

预期增加的容量血浆正常血浆量×羟乙基淀粉的用量羟乙基ExpectedPVincrem胶体VS晶体70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？5%GS——————————————7LRinger’sLactate————————2.3L羟乙基淀粉————————————0.5L胶体VS晶体70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征（CapillaryLeakSyndrome，CLS）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征（CapillaryL病因常见于：严重创伤、脓毒症;急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征体外循环术后（尤其是婴幼儿体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、烧伤，重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。病因常见于：发病机制正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，引起全身炎性反应综合征（SIRS）。发病机制正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，经毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高间质水肿，全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症，组织缺氧，加重细胞损伤，形成恶性循环导致多器官功能障碍综合征（MODS）。在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细CLS涉及全身多个重要脏器（如肺的渗出、心包腔的渗出，甚至脑室的渗出），尤其是肺间质的渗出，导致气体交换障碍，临床上表现为严重的低氧血症。CLS是损伤后炎症反应的早期信号，并与损伤严重程度成比例。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变，严重时可发生MODS，甚至多器官功能衰竭。CLS涉及全身多个重要脏器（如肺的渗出、心包腔的渗出，甚至脑治疗

1.处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。2.在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。治疗1.处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：3.提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内;要少用天然胶体溶液白蛋白。人工胶体羟乙基淀粉分子量为（100~200）kD（目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD；后者为130kD），CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。要以人工胶体补充血容量;3.提高血浆胶体渗透压：羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；晶体液中电解质的分子量仅为几十单位，胶体溶液中白蛋白的分子量是6.9万单位，改良明胶的平均分子量为3.5万单位，羟乙基淀粉的平均分子量为13～45万单位。羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：对于毛细血管渗漏，我们很难简单地把羟乙基淀粉描述成具有堵漏作用。但是，羟乙基淀粉的分子量比其他的胶体分子大得多，又具有多个分支结构;因此，羟乙基淀粉分子是最不容易漏出毛细血管的胶体颗粒。它存在于血管腔内的时间最长，最能有效地补充血管内容量不足，能够使心输出量增加，氧转运量增加，能够使毛细血管内皮细胞的缺氧损害得到改善，使内皮细胞的形态和功能得到恢复，从而缓解毛细血管的渗漏。对于毛细血管渗漏，我们很难简单地把羟乙基淀粉描述成具有堵漏作②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用（防止中性粒细胞黏附），从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。还有研究显示，羟乙基淀粉分子本身具有调节炎性介质、抑制内皮细胞被激活、阻止中性粒细胞黏附于毛细血管内皮等作用，能够保护内皮细胞的正常形态和功能，防止和缓解毛细血管的渗漏。②生物化学作用：一些临床观察，特别是实验研究显示，对毛细血管渗漏综合征进行容量治疗时，和白蛋白及改良明胶相比，羟乙基淀粉更能够:有效补充血容量，增加心输出量和氧转运量，使肺水肿发生率降低，心肌水肿发生更少，心肌梗塞面积减小，患者存活率提高。

一些临床观察，特别是实验研究显示，对毛细血管渗漏综合征进行容4.改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性;使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制;5.保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度；机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。4.改善毛细血管通透性：6.在发作期保证重要脏器灌流:在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。VigneauC，HaymannJ，KhouryN，etal.Anunusualevolutionofthesystemiccapillaryleaksyndrome.Nephroldialtransplant，2002，17∶492-494.

ShimeN.Steroidtherapyforcapillaryleaksyndromeininfantsafteropen-heartsurgery:highorlowdose?CritCareMed，2004，32∶A162-162.

6.在发作期保证重要脏器灌流:病例1:某危重病患者,应用大剂量多巴胺,血压一直处在较低水平,怎么办?概念：血管不敏感状态酸中毒糖皮质激素换用其他血管收缩剂加用654-2等改善微循环药物加用或其他血管扩张药物病例1:概念：血管不敏感状态病例2某患者,只用少量的血管扩张药物,就出现血压下降,???病例2概念：容量敏感状态容量储备减少，老年人多见；容量的很少变化，就引起血压改变；概念：容量敏感状态血容量不足心率增加为其突出表现；补液试验与呼吸相关的氧饱和度改变，提示血容量不足；血容量不足胸内压的影响中心静脉压等指标：右心及胸腔内压的影响机械通气病人心输出量变异性，平均6.3%自主呼吸病人心输出量变异性，平均10.1%Sasseet.CCM.1994胸内压的影响收缩压波形随呼吸的变化与有效循环血容量对于行控制性机械通气的病人，其动脉收缩压变化的dDown（deltadown）成分能灵敏地反映低血容量的存在与否及预测容量负荷时左心室的反应。此法是将动脉的收缩压变化（SystolicPressureVariation,SPV）部分，即一次机械通气时收缩压最大值与最小值的差值，作为反映前负荷变化的敏感指标。

收缩压波形脉搏血氧饱和度仪的指脉波（脉氧波）与动脉波形类似，也可根据呼吸暂停时的信号高度，将脉氧波波形变化（SPVplet）分成上升幅度dUpplet（deltaupplet）和下降幅度dDownplet两部分，其大小用呼吸暂停时的信号高度的百分比来表示。研究结果显示，脉氧波与动脉波波形变化直接相关，表明SPVplet和dDownplet也是估测血容量及前负荷改变的敏感指标。脉搏血氧饱和度仪的指脉波（脉氧波）对于使用机械通气的病人来说，最简单实用的方法，就是观察脉搏血氧饱和度的指脉波波形是否有随呼吸周期变化而出现的波动。有波动即意味着有效循环血容量不足，应及时予以补充。对于使用机械通气的病人来说，最简单实用的方法，对于怀疑存在有效循环血容量不足的病人：可在测定CO的条件下，以每一容量负荷步骤（30分钟内注入6％羟乙基淀粉500ml），平衡5～10分钟后心脏每搏指数（SVI）增加15％者作为阳性反应，反复进行容量负荷，直至SVI不再增加，此时即为该病人的最佳前负荷，也即容量已补足。对于怀疑存在有效循环血容量不足的病人：病例3某电击伤患者:临床疑似血容量不足,补液后一度合并心率下降;但中心静脉压处在正常偏高的水平;每日补液量达7000ml,但尿量也达6000ml;病例3液体超负荷人体内总液量增多，大量液体积聚于组织间隙体腔血管内；与循环超负荷不同；某些情况下，全身组织水肿明显，体腔大量积液，有效循环血量不足，出现低血压状态。液体超负荷人体内总液量增多，原因：输液过多；失血后维持血压，常需输入超过失血量3-4倍的液体；输入胶体过少；等张晶体液输入人体后，很快分布于细胞外组织，在血管内的清除半衰期比胶体液短的多，约79%进入组织间隙，21%在血循环内。晶体液输入过多；肾脏大量滤过，尿量远超过正常尿量，出现代偿性液体负平衡状态，造成水电平衡紊乱；原因：危害：创伤等应急初期，抗利尿激素分泌增加，少尿，排除减少；大量输液，循环超负菏，心衰；危害：肺循环的影响肺循环是低压系统；体循环低血压，肺循环不一定低血压；肺循环液体组织转移能力差肺毛细血管灌注压低；肺毛细血管长，肺毛细血管侧枝循环少；大量输液，液体积聚在大静脉、右心、肺循环中，造成肺循环超负荷，肺水肿；肺循环的影响肺滤过功能：肺扣留乳酸林格氏液可激活中性粒细胞，活化的中性粒细胞流经肺小血管，被内皮细胞黏附，释放细胞因子。肺滤过功能：失血性休克液体复苏的方法：先给高渗盐水4-6ml/kg;然后再给等渗晶体液或血浆；失血量超过2000ml，需要补充浓缩红细胞；而FFP只用于纠正凝血因子缺乏。伤后4-5天，液体负平衡600-700ml，可能是积极信号，病情向好的方向发展。失血性休克液体复苏的方法：危

重

病

人

液

体

治

疗危

重

病

人

液

体

治

疗危重病人液体复苏的现状

外科危重病人普遍存在液体复苏不足外科大手术以及心脏手术50%外科ICU中严重感染病人80%危重病人液体复苏的现状

外科危重病人普遍存在液体复苏不足危重病人液体复苏的现状

直肠癌根治术后直肠残留部分的黏膜微循环灌注减少了16%肝移植后肝脏毛细血管血液流速下降15%，毛细血管密度减少了30%胰腺移植术后胰腺毛细血管血液流速降低35%，毛细血管密度减少20%危重病人液体复苏的现状

直肠癌根治术后危重病人液体复苏的现状

局部微循环障碍与术后并发症直肠肿瘤切除后直肠黏膜血流量吻合口漏直肠黏膜血流量低于55个灌注单位缺血性结肠炎胃肠手术后胃黏膜血流量下降吻合口漏胰腺移植后微循环损伤胰腺外、内分泌功能障碍肝移植后微循环损伤影响移植肝功能恢复危重病人液体复苏的现状

局部微循环障碍与术后并发症危重病人液体复苏的现状

液体复苏不足组织器官持续低灌注组织细胞缺氧和功能损伤MODS危重病人液体复苏的现状

液体复苏不足危重病人液体复苏的现状

不恰当的液体治疗——死亡充分、理想的液体治疗——维持机体细胞、组织及器官的结构和功能降低并发症发生率和病死率危重病人液体复苏的现状

不恰当的液体治疗——死亡危重病人液体复苏目的

维持血流动力学稳定纠正氧代谢紊乱维持器官正常功能危重病人液体复苏目的

维持血流动力学稳定危重病人液体复苏目的

微循环水平液体治疗关键解除小动脉痉挛解除毛细血管的淤滞纠正组织和器官的微循环障碍纠正机体重要器官灌注不足改善组织缺氧、代谢紊乱危重病人液体复苏目的

微循环水平液体治疗关键早期液体复苏

低灌注时间（h）死亡率(%)MODS发生率(%)60166~24低43>244350黄金6h白银24h早期液体复苏

低灌注时间（h）死亡率(%)MODS发生率60适度液体复苏117例外科危重病人发现:在ICU的第3d至第13d

平均液体正平衡量：存活组低于死亡组(P<0.05)SOFA：存活组下降死亡组增高适度液体复苏117例外科危重病人发现:适度液体复苏肺叶切除术后并发症的高危因素：液体正平衡>4000ml适度液体复苏肺叶切除术后并发症的高危因素：适度液体复苏

36例感染性休克第1d液体正平衡量：存活组3305.6±575.2

死亡组5618.3±981.2mlP=0.053d内液体负平衡者存活率100%

对照组31%RR=5.0,95%CI为2.3～10.9适度液体复苏

36例感染性休克复苏的集束治疗感染性休克：6h内完成低血压或血乳酸>4mmol/L,立即给予液体复苏(20mL/kg)血管活性药物维持MAP≥65mmHgCVP≥8mmHgScvO2≥70%复苏的集束治疗感染性休克：6h内完成早期目标性治疗

综合措施:目标：尿量>0.5ml/h/kg平均动脉压>65mmHgCVP=8-12mmHgScvO2>70%输血、输液、血管活性药物早期目标性治疗

综合措施:复苏时机Severesepsis或septicshock最初6h复苏降低28d内死亡率一经诊断应立即开始复苏不能等到收入ICU后再开始治疗快速反应小组复苏时机Severesepsis或septicshock尽可能保持合理的体液分布

血浆组织间液(ISF)细胞内液(ICF)15％体重40％

（女35％）

体重细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液蛋白质－Mg2+PO4-Na+Na+Na+CI-CI-HCO3-HCO3-K+K+K+蛋白质(25mmHg)5%体重Na、K－ATP酶（ECF）（ECF）（ICF）（ICF）尽可能保持合理的体液分布

血浆组织间液(ISF)细胞内液(I

胶体争论晶体胶争论晶体胶体VS晶体胶体优点扩容效果好血管内容量维持时间较长（数小时）白蛋白有利于改变sepsis的抗氧化状态胶体缺点降低肾小球滤过率干扰凝血功能万一过量,可造成长时间静水压性肺水肿胶体VS晶体胶体优点胶体缺点胶体VS晶体晶体优点扩容有效能更好保护肾功能万一过量能很快在组织和血管之间重分布价格低廉晶体缺点大量才能满足扩容效果导致组织、器官水肿胶体VS晶体晶体优点晶体缺点提高血清渗透压，将组织间隙液吸入血管床可降低脑损伤颅内压激活蛋白络氨酸酶活性，使蛋白和细胞增殖减少免疫活性物质释放对组织损伤减少运输负担，用量4ml/kg缺点：易引起高氯性酸中毒和低钾血症

高渗氯化钠（7.5%盐水）高渗氯化钠（7.5%盐水）6％高渗盐右旋糖酐液（HSD）

提高渗透压，扩容，扩张微循环降低血液粘度，减轻内皮细胞水肿，改善肺肾微循环缺点：容易导致出血，高钠高氯，pH值下降6％高渗盐右旋糖酐液（HSD）理想人工胶体液应该具备的条件快速补充血容量，增加组织灌注足够的血管内停留时间对凝血功能无明显影响在体内容易代谢与排出，无组织蓄积无过敏反应与组织毒性

理想人工胶体液应该具备的条件血浆制品扩容——不是最佳选择扩容效果不佳使血浆粘滞性增加不利于改善微循环传染疾病HBVHIV免疫抑制作用

血浆制品扩容——不是最佳选择扩容效果不佳输血指征Hb>10g/dL,无需输血Hb7－10g/dL根据情况决定Hb<7g/dL输入PRBC（浓缩红细胞）急性大出血，出血量>30％，可以输入全血输血指征Hb>10g/dL,无需输血

健康人可以耐受Hb＜5g/dL，血容量正常的急性贫血外科手术者Hb＜6g/dL则死亡危险性增加心血管病患者Hb8-9g/dL未降低并发症和死亡率

ActaAnaesthesiolScand2006；50：920.

储存血问题储存血有如下问题：红细胞膜受损，RBC减少30％2，3－DPG下降，氧输送释放不利溶血：胆红素，LDH,铁，钾升高大量输血导致ARDS,MODS非溶血性发热反应：发热，低血压，潮红，中性粒细胞增多

储存血问题储存血有如下问题：白细胞引起的免疫反应★溶血性发热性输血反应★输血相关性ALI

输入血液中的白细胞可以抑制受血者免疫功能，增加医院感染并导致脏器功能衰竭因此应输去白细胞库储血！！！

白细胞引起的免疫反应★溶血性发热性输血反应

危重病人伴贫血，输血应持慎重态度限制性输血比开放性输血好：①防止传染病②减少输血反应③降低免疫功能受损

Hebert838例限制性输血(Hb＜70g/L)，开放性输血（Hb＜100g/L）死亡率8.7％VS16.1％，P=0.03

危重病人伴贫血，输血应持慎重态度输红细胞比输全血好

贫血病人在补足血容量时输用红细胞悬液：★提高携氧能力★少增加循环负荷★不良反应少★术后感染少

输红细胞比输全血好贫血病人在补足血容量时输用红细胞悬液：

新鲜冰冻血浆（FFP）

输入指征：严重消耗性凝血障碍，急性出血（凝血因子全面缺乏）稀有而复杂凝血因子缺乏（X因子）先天性血小板紫癜（溶血性尿毒症综合征）不能用FFP做扩容治疗新鲜冰冻血浆（FFP）

输入指征：

浓缩血小板（PC）

输入指征：手术患者合并血液病，体温过低，贫血，脾大，全身感染及脓毒性休克，PLT<5万/μL。

浓缩血小板（PC）

白蛋白※3.5－5g%，总量350克，60％血管外（肝脏、肌肉等），40％血管内维持血浆胶体渗透压（25mmHg）※1g白蛋白维系18ml水，半衰期15－20天，肝脏产生9－12g/天，胰岛素与皮质激素可以促进蛋白合成

白蛋白※3.5－5g%，总量350克，60％§医用白蛋白来源于血浆加稳定剂，5％和20％浓度在循环中半衰期3－4小时§过敏反应主要是稳定剂多肽或受体内高浓度IgA抗体或Ⅻ因子碎片激活激肽系统§医用白蛋白来源于血浆加稳定剂，5％和20％浓度在循环中半衰适应症

*纠正低白蛋白血症提供营养代价太高，不如氨基酸；扩容不及贺斯，贺斯扩容持续时间长，100％扩容效力4－8小时，血管腔内容量效力72％，价格便宜仅仅白蛋白的20％，无传播疾病风险。适应症*纠正低白蛋白血症危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件分子量2万，扩容效力<60%，时间<2h易经肾脏排除，取代级高（0.91），半衰期>20天缺点：部分存留血管外颗粒，蓄积时间长，过敏率高，对血管渗漏无作用。706代血浆6%706（20/0.91）706代血浆6%706（20/0.91）万汶—6%HES（130/0.4）2000年分子量13万，半衰期短1.4小时，机体清除率高（31.4ml/min），分子量大于肾脏域值可维持血容量，最大剂量50ml/Kg适合于儿童，无血浆蓄积（<1%），不会引起肾衰风险保持防治血管渗漏，对凝血无影响

万汶—6%HES（130/0.4）2000年危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件万汶与贺斯共同点：扩容量，减少毛细血管渗漏，减轻组织水肿万汶：对凝血功能，肾功能影响最小，不影响肾移植手术肾功能和儿童

万汶与贺斯复苏方法正压复苏：尽快尽早输入大量液体以恢复血容量，生命体征，组织灌流，保持器官功能。缺点：增加稀释血液，出血，减少组织氧供引起酸中毒，影响血管收缩反应，造成血栓移位。复苏方法正压复苏：尽快尽早输入大量液体以恢复血容量，生命体征

低压复苏：即复苏仅是“有限的低度干预”，只给少量液体，使血压维持在较低水平，“可允许性低血压”。对未被检测较大出血，有限复苏较不复苏效果好。低压复苏：即复苏仅是“有限的低度干即刻复苏与延迟复苏对失血性休克在短时间内恢复有效循环血量，维持重要脏器灌注，防止休克的进一步发展，这被称为即刻复苏。在未控制出血的伤员进行大容量快速补液使得死亡率增加。即刻复苏与延迟复苏对失血性休克在短时间内恢复有效循环血量，维可造成持续性大量出血使已经形成的血栓被冲开血液被稀释，损害氧输送和凝血功能大量低温液体可以造成医源性低体温可造成持续性大量出血

延迟复苏

Maflox等提出：即对失血性休克，特别仍有活动出血者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给少量平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。

延迟复苏创伤休克

延迟复苏：未控制出血的失血性休克早期采限制性复苏收缩压80～90mmHg

保证重要脏器的灌注出血控制后给予积极的目标性复苏创伤休克

延迟复苏：未控制出血的失血性休克低温复苏与常温复苏低温可以引起氧离曲线左移，减少组织氧供降低细胞代谢率，延长休克黄金抢救时间防止毛细血管通透性升高缺点：可以增加出血，增加感染危险因素，但多数报道低温优于常温复苏低温复苏与常温复苏低温可以引起氧离曲线左移，减少组织氧供复苏策略的评价

改变经典复苏策略只限于出血未有效控制的失血性休克者。其它低血容量休克如软组织损伤，大面积烧伤不在此范围内。低压复苏对合并闭合颅脑损伤休克者禁忌，此类患者应维持高血压和脑灌注压。长时间低灌注，益处可能会被后期较高的脓毒症MODS发生率抵消。复苏策略的评价改变经典复苏策略只限于出血未有效控制救治休克首要目标是挽救生命无论采用什么液体复苏策略首先要排除即刻对生命的威胁。在此基础上再谈方法学的优化问题。因此液体复苏要因人、因地具体情况具体分析，灵活的策略。救治休克首要目标是挽救生命无论采用什么液体复苏策略首先要排除

2003年美国和加拿大创伤协会联合召开制订复苏策略会议：55%仍主张使用胶体；2/3主张联合使用晶体胶体复苏。胶体在理论上的优势：用量少，组织水肿轻，扩容持久，改善循环更迅速有效。2003年美国和加拿大创伤协会联合复苏时液体选择液体复苏树立容量第一观点脓毒性休克时不在于选择何种液体而在于液体量但在其他休克时：在复苏早期或急性期先用晶体液补充间质液，之后输胶体液保持血管容量，提高渗透压

复苏时液体选择液体复苏树立容量第一观点危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件危重病人液体治疗2课件胶体VS晶体70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？5%GSRinger’sLactate羟乙基淀粉胶体VS晶体70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管补充5%葡萄糖

葡萄糖被代谢后，余下的自由水将通过血管及细胞壁，按照细胞内液与细胞外液之间的比例关系重新分配达到新的平衡。ECF:80%20%血浆ECF:80%20%细胞内液ECF:80%20%组织间液细胞内液血浆补充5%葡萄糖

葡萄糖被代谢ECF:80%20%血浆EC5%GS的用量

5%GS用量=ExpectedPVincrement(预期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（体液总量）=42LNormalPV(正常血浆量）=3L5%GS用量=0.5×42÷3=7L预期增加的容量体液总量×5%GS的用量

ExpectedPVincrementRinger’sLactate的用量

乳酸林格氏液可以在血管内外自由出入，因此输入RL液体后可以均匀的分布在细胞外液。ECF:80%20%RL液Ringer’sLactate的用量乳酸林格氏ECRinger’sLactate的用量RL用量=ExpectedPVincrement(预期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（细胞外液）=14LNormalPV(正常血浆量）=3LRL用量=0.5×14÷3=2.3LRL用量=预期增加的容量细胞外液正常血浆量×Ringer’sLactate的用量RL用量=Expec羟乙基淀粉的用量

正常情况下羟乙基淀粉仅可以保存留在血管内,是不能通过血管壁的。细胞内液组织间液血浆羟乙基淀粉的用量正常情况下羟细胞内液羟乙基淀粉的用量

羟乙基淀粉用量=ExpectedPVincrement(预期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（血浆）=3LNormalPV(正常血浆量）=3L羟乙基淀粉用量=0.5×3÷3=0.5

预期增加的容量血浆正常血浆量×羟乙基淀粉的用量羟乙基ExpectedPVincrem胶体VS晶体70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？5%GS——————————————7LRinger’sLactate————————2.3L羟乙基淀粉————————————0.5L胶体VS晶体70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征（CapillaryLeakSyndrome，CLS）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征（CapillaryL病因常见于：严重创伤、脓毒症;急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征体外循环术后（尤其是婴幼儿体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、烧伤，重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。病因常见于：发病机制正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，引起全身炎性反应综合征（SIRS）。发病机制正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，经毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高间质水肿，全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症，组织缺氧，加重细胞损伤，形成恶性循环导致多器官功能障碍综合征（MODS）。在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细CLS涉及全身多个重要脏器（如肺的渗出、心包腔的渗出，甚至脑室的渗出），尤其是肺间质的渗出，导致气体交换障碍，临床上表现为严重的低氧血症。CLS是损伤后炎症反应的早期信号，并与损伤严重程度成比例。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变，严重时可发生MODS，甚至多器官功能衰竭。CLS涉及全身多个重要脏器（如肺的渗出、心包腔的渗出，甚至脑治疗

1.处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。2.在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。治疗1.处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：3.提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内;要少用天然胶体溶液白蛋白。人工胶体羟乙基淀粉分子量为（100~200）kD（目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD；后者为130kD），CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。要以人工胶体补充血容量;3.提高血浆胶体渗透压：羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；晶体液中电解质的分子量仅为几十单位，胶体溶液中白蛋白的分子量是6.9万单位，改良明胶的平均分子量为3.5万单位，羟乙基淀粉的平均分子量为13～45万单位。羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：对于毛细血管渗漏，我们很难简单地把羟乙基淀粉描述成具有堵漏作用。但是，羟乙基淀粉的分子量比其他的胶体分子大得多，又具有多个分支结构;因此，羟乙基淀粉分子是最不容易漏出毛细血管的胶体颗粒。它存在于血管腔内的时间最长，最能有效地补充血管内容量不足，能够使心输出量增加，氧转运量增加，能够使毛细血管内皮细胞的缺氧损害得到改善，使内皮细胞的形态和功能得到恢复，从而缓解毛细血管的渗漏。对于毛细血管渗漏，我们很难简单地把羟乙基淀粉描述成具有堵漏作②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用（防止中性粒细胞黏附），从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。还有研究显示，羟乙基淀粉分子本身具有调节炎性介质、抑制内皮细胞被激活、阻止中性粒细胞黏附于毛细血管内皮等作用，能够保护内皮细胞的正常形态和功能，防止和缓解毛细血管的渗漏。②生物化学作用：一些临床观察，特别是实验研究显示，对毛细血管渗漏综合征进行容量治疗时，和白蛋白及改良明胶相比，羟乙基淀粉更能够:有效补充血容量，增加心输出量和氧转运量，使肺水肿发生率降低，心肌水肿发生更少，心肌梗塞面积减小，患者存活率提高。

一些临床观察，特别是实验研究显示，对毛细血管渗漏综合征进行容4.改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善